Данное учебное пособие предназначено для интернов, клинических ординаторов, аспирантов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальности «Хирургия», «Эндокринология» Составители
|
|
Скачать 1.11 Mb.
|
|
^ 4.1 Тактика хирурга при выявлении больного с острым гнойно-воспалительным процессом на фоне сахарного диабета достаточно проста. Следует считать обязательным правилом госпитализацию этих пациентов в хирургическое или другое профильное отделение. В стационаре хирург обязан четко определить тактику лечения: показана ли больному экстренная операция или можно ограничиться консервативной терапией, что, как правило, приемлемо в инфильтративную фазу развития воспалительного процесса. В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения, прогрессирования процесса и его перехода в гнойно-некротическую фазу выставляют показания к срочной операции. Объем хирургического вмешательства определяют индивидуально. Минимальный объем операции включает вскрытие и опорожнение гнойника. Нередко это является достаточно эффективным методом компенсации диабета, так как при этом удаляются ферменты, инактивирующие инсулин. Вместе с тем, в настоящее время наиболее перспективным способом лечения больных сахарным диабетом с различного рода абсцессами, флегмонами и гнойными ранами следует считать активный хирургический метод - полную хирургическую обработку раны или гнойно-некротического очага с иссечением всех нежизнеспособных тканей, его санацией и дренированием. В.И.Кулешов считает нецелесообразной, а иногда и опасной хирургическую обработку ран у больных сахарным диабетом в ближайшие 3-8 часов после поступления в стационар, обосновывая это тем, что использование ранней радикальной хирургической обработки раны с полным иссечением всех некротизированых тканей и наложением первичного шва с проточно-промывным дренированием чревато у больных сахарным диабетом развитием сепсиса и усугублением течения основного заболевания. Это является основанием для двухэтапного варианта лечения, при котором вначале проводят интенсивную корригирующую терапию гомеостаза и простое опорожнение гнойника, а выполнение полной хирургической обработки гнойно-некротического очага переносят на несколько суток позже, когда состояние больного будет стабилизировано. 4.2 Некоторые аспекты хирургической техники в лечении гнойно-воспалительных заболеваний при сахарном диабете Оперативное вмешательство по поводу гнойно-некротического заболевания включает в себя следующие этапы:
Оперативный доступ должен быть минимально травматичным, обеспечивать кратчайший путь к гнойнику, тщательную ревизию раны с некрэктомией и дренированием, а также предоставлять возможность вскрытия всех затеков и карманов и выполнения дополнительных разрезов. Доступ должен быть выполнен как можно дальше от магистральных сосудисто-нервных пучков из-за возможности их вовлечения в воспалительный процесс и вероятности повреждения. Доступ осуществляется без пересечения подлежащих мышц, соблюдением тщательного гемостаза и должен обеспечивать достаточный обзор операционного поля. В подавляющем большинстве случаев используются типичные, хорошо разработанные хирургические разрезы с учетом анатомических особенностей данной области и расположения кожных линий Лангера. При ревизии гнойно-некротического очага хирургу необходимо оценить наличие и объем некротизированных тканей, гнойных затеков и карманов, определить состояние соседних органов и степень вовлечения их в гнойно-некротический процесс. Иногда вовремя ревизии появляется необходимость выполнения дополнительных мероприятий в виде прокрашивания свищевых ходов, зондирования раны или свищевых ходов. Доскональный и визуально полный осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обязательно пальцевое обследование гнойной полости, что позволяет разъединить септы, определить наличие и распространение затеков, пропальпировать крупные артериальные сосуды, выявить наличие костных секвестров. Адекватная ревизия гнойной раны позволяет определить необходимость выполнения дополнительных разрезов, введения дополнительных дренажей. Некрэктомия и санация гнойного очага - один из наиболее существенных этапов оперативного вмешательства при гнойно-некротическом процессе. От полноты и тщательности его выполнения зависит течение и продолжительность послеоперационного периода. Иссечение некротизированных тканей на стенках гнойного очага ножницами или скальпелем называют механической некрэктомией. Показано иссечение всех видимых некротизированных тканей. При этом не следует расширять объем иссечения и выполнять его в пределах здоровых тканей, так как это приводит к разрушению воспалительного грануляционного вала и может повлечь генерализацию инфекции и вовлечение лежащих рядом анатомических образований в гнойно-некротический процесс. Это правило не действует при выполнении операции при анаэробной неклостридиальной инфекции, когда показано иссечение всех измененных тканей до появления капиллярного кровотечения. Удаление некротических тканей и гнойного содержимого с использованием химических средств медикаментозных препаратов носит название химической некрэктомии. Нередко механическую и химическую некрэктомию дополняют методами физического воздействия. С этой целью используют метод ультразвуковой кавитации гнойной полости и промывание гнойника пульсирующей струей жидкости под давлением. Дренирование гнойной полости - завершающий этап оперативного вмешательства при гнойно-некротическом процессе. В качестве дренажей используют полихлорвиниловые силиконовые трубки различного диаметра, резиновые полоски, иногда марлевые тампоны. Дренажи должны быть химически и биологически инертными, не оказывать на ткани значительного механического давления раздражающего действия и как можно дольше сохранять дренажную способность. Различают пассивное, активное аспирационно-вакуумное и проточно-промывное дренирование. 4.3 Местное лечение гнойных ран при сахарном диабете Местное лечение гнойных ран при сахарном диабете в целом проводят по тем же принципам, что и у соматических больных: хирургический метод нацелен на достижение быстрого заживления за счет удаления некротизированных тканей, ликвидацию гнойных затеков и создание условий для адекватного дренирования, а лекарственные препараты и процедуры назначают в зависимости от фазности раневого процесса. В первую фазу воспалительного процесса при лечении гнойных ран можно получить положительный эффект при использовании протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, химотрипсин). Местное воздействие 3-5 % раствора ферментов 2-3 раза в сутки способствует быстрому очищению ран от некротических масс, улучшает кровообращение, создает благоприятные условия для развития грануляций. Ключевой момент в местном лечении ран при сахарном диабете - использование мазей. К таким препаратам местного действия относят мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, левонорсин). Они обладают выраженной гидрофильностью, способны усиливать активность антибиотиков обладают способностью проникать в глубину тканей, увлекая за собой другие лекарственные препараты. Кроме того, мазевая основа хорошо адсорбирует раневой экссудат. Осмотическое действие левосина в 16 раз сильнее и в 10 раз продолжительнее, чем гипертонического раствора. Хороший терапевтический эффект дает чередование мазей на водорастворимой основе и повязок пропитанных 1 % раствором йодопирона. Хороший эффект дает использование биологически активных дренажей в виде угольно-волокнистого сорбента на матерчатой основе или полиорганосиликонового сорбента с иммобилизованным на нем 2 % гентамицином (Иммосгент). Во второй фазе раневого процесса целесообразно применять препараты, активизирующие репаративные процессы в ране. В третьей фазе идет формирование рубца и эпителизация. 4.4 Ампутации на уровне стопы, голени и бедра при сахарном диабете Ампутации у больных сахарным диабетом выполняются на уровне пальцев стопы, стопы, голени и бедра. Основные технические принципы этих операций сводятся к следующим правилам:
Высокую ампутацию бедра у больного сахарным диабетом можно назвать операцией отчаяния, и вместе с тем она нередко является единственным шансом спасения жизни пациента. Абсолютные и относительные показания к ампутации на уровне бедра представлены ниже: 1. Абсолютные - влажная гангрена стопы с распространением на проксимальные отделы конечности; обширная гнойно-некротическая флегмона стопы с распространением на голень; анаэробная флегмона стопы с переходом на голень; обширные трофические язвы, не поддающиеся консервативной терапии и методам местного лечения с признаками малигнизации. 2. Относительные - обширные ишемические некрозы переднего и среднего отделов стопы и пяточной области; гнойно-деструктивные артриты стопы; критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом, неподдающаяся консервативной терапии при невозможности хирургической реконструктивной сосудистой коррекции; остеоартропатия с хроническим остеомиелитом стопы и угрозой амилоидоза внутренних органов. Первичную ампутацию на уровне бедра по абсолютным или относительным показаниям выполняют лоскутным методом. После выделения, перевязки и пересечения образований сосудистого пучка на бедре пересекают мягкие ткани, круговым надрезом пересекают и сдвигают надкостницу, перепиливают кость. Острые края распила обрабатывают рашпилем. Следует осторожно сдвинуть надкостницу, чтобы не травмировать ее. Седалищный нерв алкоголизируют. После пересечения мягких тканей выполняют временный гемостаз, а после ампутации конечности осуществляют окончательный гемостаз путем прошивания или перевязки всех кровоточащих сосудов. Операцию заканчивают дренированием раны перфорированной трубкой и формированием культи с наложением послойных швов. Высокая ампутация конечности на уровне бедра, является достаточно травматичной операцией и не всегда избавляет больного от осложнений. К тому же, по данным ряда авторов, летальность после вмешательства может достигать 30 %. Альтернативным методом оперативного вмешательства у больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими процессами на стопе с переходом на голень может явиться ампутация на уровне голени. Её преимуществом является сохранение коленного сустава и более выгодная в функциональном отношении культя. На сегодняшний день подавляющее число хирургов выполняют ампутацию на уровне голени лоскутным способом. По характеру пластики культи выделяют два вида ампутаций голени: 1. Операция с формированием более длинного заднего кожно-фасциального лоскута; 2. Операция с формированием удлиненного заднего кожно-мышечного лоскута по Бюрже. 4.5 Ампутации пальцев стопы Ампутации пальцев стопы у больных сахарным диабетом выполняют при сухой или влажной гангрене фаланги или всего пальца, а также при гнойно-деструктивном процессе на пальце без тенденции к его купированию и возможностью распространения на стопу. Как правило, операцию выполняют лоскутным методом в один этап. В зависимости от конкретной локальной клинической ситуации выкраивают лоскуты тыльной, подошвенной или боковых поверхностей. Сухожилие сгибателя и разгибателя пересекают возможно более проксимально. Выполняют резекцию головки плюсневой кости. Культикостных фаланг и плюсневых костей закругляют. Края раны ушивают редкими П-образными швами. При наличии гнойно-некротического процесса выполняют радикальную хирургическую обработку гнойного очага, инфицированные участки кости резецируют, рану оставляют открытой. Трансметатарзальная ампутация является одной из наиболее распространенных операций при поражении пальцев и дистальной части стопы. Широкое применение этого вмешательства связано с высокой вероятностью успешного заживления операционной раны, большей, чем при ампутации гангренозно изменённого пальца или группы пальцев. Выполнение трансметатарзальной ампутации стопы показано и возможно у больных с хорошим кровоснабжением стопы на фоне нейропатии и гнойно-воспалительных процессов дистальной части стопы, а также у пациентов с ишемической формой диабетической стопы с локальной гангреной большей части пальцев или дистальной части стопы. Дорсальный поперечный разрез производят на уровне середины диафиза плюсневых костей, сухожилия пересекают проксимально, костные структуры пересекают пилой Джильи, на плантарной поверхности стопы выкраивают длинный лоскут для закрытия сформированной культи. Ампутации на уровне сустава Лисфранка или Шопара, по мнению многих авторов, не должны иметь место, поскольку они нередко приводят к различным деформациям культи стопы. Вместе с тем эти операции еще имеют достаточно большое распространение при условии, что гнойно-некротический процесс делает невозможным другие виды дистальных ампутаций. При операции по Лисфранку производят экзартикуляцию в предплюсно-плюсневых суставах. Лоскуты выкраивают таким образом, чтобы закрыть торец культи с использованием плантарных мышц. При операциях по Шопару экзартикуляцию производят в тарано-кубовидном суставе с сохранением тех же принципов формирования лоскутов. 4.6 Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом Анестезиологическое пособие, как и хирургическое вмешательство, у больных сахарным диабетом вызывает значительные изменения гормонального статуса за счет усиленного выброса в кровь кортикостероидов, АКТГ, катехоломинов, простогландинов и других биологически активных веществ. Эти изменения способны вызывать декомпенсацию сахарного диабета и развитие кетоацидоза. Использование местной анестезии для выполнения небольших оперативных вмешательств в плановой хирургии вполне допустимо. Однако в условиях ургентной хирургии, особенно у пациентов с гнойно-некротическими заболеваниями и осложнениями, использование местной анестезии нецелесообразно. При выполнении местной анестезии в зоне гнойно-воспалительного очага создается высокое гидравлическое давление, разрушается защитный лейкоцитарный барьер, создаются условия для распространения процесса по сухожилиям и фасциям, а также для генерализации инфекции. Исходя из перечисленного, большинство отечественных и зарубежных авторов склоняются к выбору общего обезболивания как оптимальному варианту анестезии у больных с хирургической патологией на фоне сахарного диабета. Большинство современных средств для наркоза в минимальной степени влияет на углеводный обмен. Ограниченно используется у этих больных фторотановый наркоз, так как к концу операции гликемия нередко увеличивается в 1,5-2 раза от исходного уровня. Еще более существенный рост гликемии возможен при внутривенном кетаминовом наркозе. Безопасным для обезболивания небольших операций считают внутривенный наркоз барбитуратами или пропофолом (диприваном). Основная задача анестезиологического пособия при этих операциях - избежать гипоксии, которая является пусковым механизмом для возникновения и развития ацидоза и декомпенсации диабета. Методом выбора анестезии у больных сахарным диабетом, которым предстоит большое хирургическое вмешательство, является интубационный наркоз на фоне ИВЛ и применения миорелаксантов. Основное требование к наркозу - адекватная антистрессорная защита. Следует помнить, что у больных сахарным диабетом, особенно у пациентов с висцеропатией и гепатопатией, может отмечаться повышенная чувствительность к миорелаксантам. Это связано с функциональными нарушениями печени и гипокалиемией. Поэтому даже небольшие дозы миорелаксантов способны вызывать длительную и стойкую релаксацию. При операциях на верхних и нижних конечностях и нижнем этаже брюшной полости широко используются методы регионарной анестезии. Наибольшее распространение получили спинномозговая и перидуральная анестезии. При этих видах анестезии достигается выраженный обезболивающий эффект, хорошая релаксация мышц, влияние на паренхиматозные органы минимально практически интактным остается углеводный обмен и изменения гомеостаза. При любом методе анестезии немаловажно поддерживать адекватную гемодинамику и адекватный газообмен. При этом проведение регионарной анестезии требует столь же тщательного мониторинга, как и проведение наркоза (АД, сатурация, ЧСС, ЭКГ). 4.7 Особенности послеоперационного периода Течение послеоперационного периода при сахарном диабете характеризуется крайней неустойчивостью компенсации углеводного и других видов обмена веществ. Известно, что секреция инсулина после операции у больных диабетом восстанавливается через 2-3 суток, а процессы утилизации глюкозы к 10-15 суткам. Лечение таких больных после больших хирургических вмешательств целесообразно проводить в условиях реанимационного отделения. Введение инсулина осуществляют под контролем гликемии по общим принципам. Интервалы между контрольными измерениями сахара не должны превышать 4 часа. При невозможности проводить инфузию инсулина через шприцевой дозатор простой инсулин вводят внутривенно дробно по гликемии. Внутривенную инфузию инсулина продолжают до тех пор, пока пациент не начнет принимать пищу. При гликемии ниже 15 ммоль/л основной раствор для инфузионной терапии 5 % раствор глюкозы; его вводят с темпом 1 литр за 12 часов. Остальные растворы вводят по мере необходимости. Учитывая повышенный риск гнойно-септических осложнений у больных сахарным диабетом, обязательно проведение антибактериальной терапии. С учетом высокого риска развития тромбозов и эмболических осложнений в послеоперационном периоде назначают коагулянты. Самым опасным нарушением углеводного обмена в послеоперационном периоде следует считать гипогликемию. Она может развиться по нескольким причинам. Передозировка инсулина или ошибка в методике его введения, наличие почечной или печеночной недостаточности, при которой нарушаются механизмы инактивации инсулина, применение β-адреноблокатора (анаприлина, обзидана, индерала) и даже сама ликвидация гнойно-некротического очага, способны вызывать падение уровня глюкозы крови с типичными клиническими проявлениями. В отличие от гипогликемии, повышенное содержание глюкозы в крови после операции регистрируется значительно чаще. После операции необходимо как можно раньше перевести больного сахарным диабетом на обычное питание. ^ 5.1 Актуальность проблемы Сахарный диабет 2-го типа (СД2) в настоящее время является широко распространенным заболеванием. В экономически развитых странах СД2 встречается у 6% взрослого населения. По данным ВОЗ (1999 г) в настоящее время СД2 страдает 120млн. человек. В РСО-Алания на 2008 г стоит на учете около 14000. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2025г число больных СД2 будет свыше 250млн человек. В России число больных с СД2 приближается к 8 млн. человек. В настоящее время общепризнанно, что у больных СД2 атеросклероз магистральных артерий и их окклюзии встречаются у мужчин в 53, а у женщин в 71 раз чаще и в более молодом возрасте, чем у лиц тех же возрастов, не страдающих СД2. при диабете поражаются артерии всех органов и калибров. Микроангиопатия наблюдается у 100 % больных СД2 и у 30 % при ангиопатии наблюдаются гнойно-некротические осложнения. Развитие диабетической макроангиопатии зависит от длительности заболевания и через 15-20 лет после манифестации сахарного диабета у 50 % больных отмечается окклюзия магистральных артерий, приводящая к развитию гангрены в 20-40 раз чаще, чем у больных без диабета. Летальность при гнойно-некротических осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20 %. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД2 с характерными для диабета нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией в 1987 г по решению исследовательской группы ВОЗ, был предложен термин «диабетическая стопа» и рекомендовано рассматривать ее как потенциальную инфекционную проблему. Согласно статистическим данным в России ежегодно производится более 11000 ампутаций по поводу диабетической гангрены. 5.2 История изучения поражений стоп у больных сахарным диабетом До 20 века проблема поражения нижних конечностей у больных СД практически не изучалась. Хойзе в 1923г рассматривал диабетическую гангрену как старческую гангрену, возникающую в результате атеросклероза. В 1933г Розе и Карлес подчеркивали значение нарушенной резистентности тканей к микробному воздействию. Байле и Лоффе расценивали гангрену в разной степени как результат нейропатии, атеросклероза и инфекции. Новый подход к проблеме диабетической стопы был разработан Лавренцием. Он считал этиологическими факторами заболевания гиперкератоз и потерю чувствительности стопы при диабете. Поэтому он выступил сторонником специальных мер для удаления участков гиперкератоза, возникающих на стопе в области проекции головок плюсневых костей. Еще одним признаком заболевания он считал пролапс головок костей плюсны с развитием деформации стопы. В результате этих изменений околосуставные ткани сдавливаются. Поскольку чувствительность конечности снижена, то некроз мягких тканей возникает без значительного болевого синдрома. Лавренций хорошо понимал значение нейрогенных повреждений. Он предложил клиновидную резекцию инфицированного плюснефалангового сустава у больных СД. Операция состояла в полном удалении плюсневой кости с соответствующим пальцем. Впервые такая необычная для того времени операция была произведена в 1941 г. Через несколько лет Мартин опубликовал исчерпывающий отчет по этиологии и лечению поражений нижних конечностей при СД, в частности была подчеркнута роль нейропатии в развитии диабетической гангрены. Несмотря на то, что пальма первенства в изучении поражения стопы у больных с СД безусловно принадлежит английским ученым, нельзя забывать о вкладе российских медиков в решении этой проблемы. 5.3 Эпидемиологические, медико-социальные и экономические аспекты лечения больных с синдромом диабетической стопы Прежде всего, следует определить, что объединяет в себе понятие «синдром диабетической стопы». Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, свидетельствуют, что в структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные с СД составляют больше половины. Анализ частоты ампутации в зависимости от возраста, длительности заболевания, типа диабета, по данным различных авторов, показывает, что: 1. Большая частота СДС у лиц пожилого возраста, причем с тенденцией к развитию гангрены и, следовательно, большой частоте ампутаций большего объема; 2. Большая длительность заболевания – большая частота развития СДС. Однако следует обратить внимание на то, что при инсулинонезависимом СД2 уже на момент постановки диагноза от 30 до 50 % больных имеют изменения периферической чувствительности или атеросклеротических поражений артерий. Таким образом, уже при постановке диагноза СД2 необходимо тщательное исследование пациентов на предмет выявления факторов риска развития СДС. 3. Частота развития язвенных дефектов стоп одинакова вне зависимости от типа диабета. Ампутация нижних конечностей у больных СД производится в 17-45 раз чаще, чем у населения в целом. Однако частота обструктивных поражений периферических артерий у пациентов с сахарным диабетом превышает таковую у лиц без диабета лишь в 4 раза. Поэтому столь высокую частоту ампутаций при диабете нельзя считать в первую очередь следствием облитерирующего атеросклероза периферических артерий. Послеампутационная летальность в ближайшие 3 недели составляет 22 %, в течение 1 года – 11-41 %, через 3 года – 20-50 %, через 5 лет – 39-68 %. Сокращение частоты ампутаций является одной из важнейших задач ВОЗ, что было провозглашено Сент-Винсентской Декларацией. Важное, с экономической точки зрения, значение имеет и анализ количества больных диабетом, госпитализирующихся по поводу поражения нижних конечностей. Данные литературы говорят о том, что на долю таких пациентов приходится 5,1 койко-день в год, по сравнению с 1,1 койко-днем для общей популяции. Цена лечения не ограничивается только стоимостью пребывания в клинике. Ее размеры резко возрастают при необходимости проведения ампутации и протезирования. Стоимость этих манипуляций в 2000 г составила около 25млн долларов. Использование программ по профилактике осложнений и обучению больных СД привело к уменьшению количества ампутаций почти в 2 раза. Таким образом, для снижения стоимости лечения, заболеваемости и смертности от осложнений СД необходимо пристальное внимание обратить на раннее выявление лиц, входящих в группу риска развития СДС, шире использовать программы обучения и меры профилактики этого тяжелого осложнения СД. 5.4 Классификация синдрома диабетической стопы Наиболее рациональной в клиническом аспекте представляется классификация СДС, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе:
5.5 Патогенез синдрома диабетической стопы 5.5.1 Диабетическая нейропатия Влияние нейропатии как этиологического фактора на образование язвенных дефектов стоп и даже развитие гангрены у больных СД стало детально изучаться только в середине нашего столетия. В 1957г Гомей и соавторы показали механизм влияния нейропатии при язвообразовании. На сегодняшний день патогенетические пути поражения нервной системы сводятся к двум взаимнодополняющим теориям: метаболической и сосудистой. В основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активация так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы. 1. ^ При гипергликемии концентрация глюкозы внутри нерва по инсулиннезависимому механизму значительно увеличивается. В таком количестве она не может полностью нормально метаболизироваться, и из ее излишка образуется плохо диффундирующий и осмотически активный сорбитол (полиоловый шунт). Концентрация сорбитола внутри аксонов значительно повышается, что значительно уменьшает содержание в них миоинозитола, который обеспечивая активность Na+ - К+ - АТФ-азы, является важнейшим источником энергии для внутриаксонального транспорта и передачи нервного импульса. С другой стороны, по мере накопления сорбитола прогрессирует осмотический отек аксонов и других структур нервной клетки. 2. ^ Микроангиопатия приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии аксонов. Возникают микрогеморрагии, приводящие к метаболическим нарушениям. 3. ^ Морфологически для периферической диабетической нейропатии характерно слияние сегментов демиелизированных волокон с вторично дегенерированными нервными волокнами. На одном и том же нерве можно видеть разрежение волокон аксонов и группирование регенерирующих волокон. 5.5.1.1 Роль нейропатии в развитии СДС Из-за ошибочной оценки синдрома нейропатически-инфицированной стопы как, якобы следствия облитерирующего поражения артерий, нередко выполняются ненужные ампутации пальцев, стопы и даже целой конечности, ненужные, прежде всего хотя бы потому, что те консервативные мероприятия, которые показаны при облитеритующих заболеваниях артерий, ухудшают состояние нейропатически инфицированной стопы, приводят к распространению инфекции и тем самым ставят вопрос об ампутации. Соматическая и автономная нейропатия могут рассматриваться как самостоятельные факторы, способствующие развитию язвенного дефекта стопы. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между флексорами и экстензорами, с преобладанием натяжения сухожилий экстензоров, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием отдельных участков гиперкератозов, испытывающих избыточное нагрузочное давление. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и формированию язвы. Это и есть одна из причин наиболее частого расположения язв именно в области проекции головок плюсневых костей на подошве. Положение дел усугубляется снижением болевой и проприоцептивной чувствительности. Автономная дисфункция часто сопутствует соматической нейропатии и характеризуется снижением или полным отсутствием потоотделения, усилением перфузии по поверхностным сосудам нижней конечности. Следствием вегетативной нейропатии является также обызвествление медии артерий или так называемый склероз Менкеберга, определенный рентгенографически и нередко ошибочно расцениваемый как наличие у больного облитерирующего атеросклероза. Склероз медии, вазомоторная нейропатия могут способствовать сбросу крови через шунты вследствие невозможности вазоконстрикции, что приводит к снижению фактического кровотока в тканях. Сухость кожи при диабете способствует формированию участков гиперкератоза и трещин кожи. Сухая, истонченная кожа нейропатической стопы с нарушением целостности кожи обладает сниженными барьерными свойствами в плане проникновения микроорганизмов и развития инфекционного воспаления мягких тканей. Большое внимание уделяется биохимическим аспектам в формировании язвенных поражений стоп. Здесь выделяют три возможных варианта влияния внешнего нагрузочного давления на стопу:
5.5.2 Диабетическая ангиопатия 5.5.2.1 Диабетическая макроангиопатия Поражение периферических сосудов при СД являются причиной ранней инвалидизации и смертности больных. Почти половина всех нетравматических ампутаций производятся больным СД. Согласно данным, ставшего классическим, исследования Белла, сосудистые изменения приводят к увеличению частоты развития гангрены у мужчин, больных диабетом, в 53 раза, у женщин в 71 раз по сравнению с основной популяцией. При этом распределение по возрастным группам показано следующее: в возрасте до 50 лет гангрена у больных диабетом развивается в 156 раз чаще, в возрасте 50-60лет – 85раз чаще, старше 70 лет – в 53раза чаще. Морфологически атеросклеротические изменения сосудистой системы у больных диабетом и у лиц без диабета одинаковы, однако имеется ряд различий, которые необходимо учитывать при наличии у больного СД. Наиболее характерной жалобой больных с макроангиопатией является перемежающаяся хромота. Больные вынуждены периодически останавливаться при ходьбе из-за появляющейся болезненности, преимущественно в икроножных мышцах. Наиболее часто возникает необходимость дифференциации нейропатических и ишемических болей, которые возникают ночью или в состоянии покоя. Чувство холода в ногах также является одной из частых жалоб больных сахарным диабетом. Причиной тому могут служить как нарушение магистрального кровотока, так и нейропатия. Синдром «синего пальца» является следствием ишемии, связанной с закупоркой пальцевой артерии. Сопровождается быстрым нарастанием красноты или синюшности пальца, болями. Это состояние возникает не столь часто, однако крайне опасно из-за быстрого развития гангрены и необходимости проведения ампутации. Поражение артерий крупного и среднего калибра или макроангиопатия расценивается как ранний и распространенный атеросклероз, течение которого усугубляется диабетом. Поражение артериол, венул, и капилляров Бюргер назвал диабетической микроангиопатией. В норме существует два пути окисления глюкозы:
В присутствии фермента альдоредуктазы, глюкоза и сорбитол в дальнейшем окисляются до фруктозы под воздействием сорбитолдегидрогеназы. При избытке глюкозы в крови и недостаточности инсулина в тканях и сосудах накапливаются сорбитол и фруктоза, которые приводят к ангиопатиям путем нарушения осмотического равновесия в стенках капилляров и сосудов и утолщению базальной мембраны. Основные изменения происходят в базальной мембране капилляров, в которой накапливаются мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды. Базальная мембрана утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз. Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение цитоплазмы клеток, эндотелия, артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняет транскапиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, это препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Утолщенная мембрана также препятствует выходу лейкоцитов в паравазальное пространство, что снижает сопротивляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции в свою очередь способствует выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие субфасциального отека. Все эти обстоятельства способствуют возникновению критических степеней ишемии и развитию диабетической гангрены. Быстрому и тяжелому развитию инфекционных осложнений способствует также выраженный иммунодефицит и гормональные нарушения синтеза белка и патологический жировой обмен, наблюдаемые при сахарном диабете. Обширные гнойно-некротические изменения в тканях диабетической ангиопатии приводят к быстрому распространению гноя по сухожильным влагалищам. У большинства больных СД сочетается поражение крупных и мелких артерий, нервов и костей, то есть ангиопатия, нейропатия и остеоартропатия. Этот симптомокомплекс позволил клиницистам ВОЗ 1987г внедрить в клиническую практику термин «диабетическая стопа». Диабет начинается с нарушения обмена веществ и заканчивается как патология сосудов. При диабетической ангиопатии нижних конечностей к поражениям сосудов ног присоединяются симптомы полиневрита. Они проявляются в виде симметричных парастезий, выраженного болевого синдрома. Многие исследователи установили при этом снижение чувствительности по типу «носка» и «перчаток» со значительным гиперкератозом области подошвы. Иногда на подошве могут возникать совершенно безболезненные глубокие язвы при сохранении пульсации стопы. Наряду с поражением мягких тканей, у больных с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей и сопутствующим сахарным диабетом, наблюдается поражение костей стоп. Иногда появляются патологические переломы, остеолиз, полную потерю структуры кости, что может быть причиной ошибочного диагноза остеомиелита. Наблюдая больных с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей без сопутствующего диабета, авторы отметили, что некроз у них начинается с кости и подкожно-жировой клетчатки, а процесс протекает по типу сухой гангрены. У больных СД поражается сначала фасции, то есть ткани в глубине, апоневроз и кости и некротический процесс часто протекает с влажным компонентом. У больных с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей и сопутствующим СД небольшие инфицированные травмы, мозоли, потертости, ожоги и отморожения нередко являются факторами, предрасполагающими к развитию гангрены всей стопы. Гангрена при СД развивается как по типу сухой, так и влажной. При присоединении инфекции и наличии субфасциального отека у больного диабетом часто развивается влажная гангрена. В возникновении ангиопатии большое значение имеет не только продолжительность и тяжесть заболевания, но и возраст. Считают, что макроангиопатия развивается преимущественно в пожилом возрасте, микроангиопатия – в более молодом. Не решен также вопрос о влиянии степени компенсации диабета на развитие ангиопатии. Если один автор видит прямую зависимость между частотой, тяжестью ангиопатии и степенью компенсации диабета, то другие считают, что ангиопатии развиваются независимо от степени компенсации диабета, и ангиопатия обнаруживается и при компенсированном диабете. Большинство авторов видят причины сосудистых поражений у больных СД в метаболических нарушениях. При нарушении обмена инсулина наряду с расстройствами всех видов обмена веществ, наблюдаются значительные сдвиги в водно-электролитном равновесии и функциях буферных систем. У больных СД отмечается достоверное повышение количества гематокрита и концентрация белков плазмы, что свидетельствует о нарушении разного обмена, клеточной и внеклеточной дегидратации, которая возрастает пропорционально тяжести заболевания. У больных с тяжелой формой диабета имеют место признаки тотального эксипоза, проявляющегося во врожденных симптомах клеточной дегидратации – жажда, сухость кожи, гипотония глазных яблок, потеря тургора кожи, а также внеклеточной дегидратации – гиповолемия, сгущение крови. Наиболее типичными нарушениями кислотно-щелочного равновесия при СД является компенсированный и субкомпенсированный метаболический ацидоз. Метаболические нарушения при СД приводят к дегенеративным изменениям в первую очередь сосудистой системы, а затем и нервной системы. Важной особенностью диабетической ангиопатии нижних конечностей, отличающей ее от облитерирующего атеросклероза нижних конечностей у лиц, не страдающих диабетом, является поражение дистальных отделов сосудов и слабое развитие коллатералей. Нередко при диабете изолированно поражаются только мелкие сосуды. В этом случае сохраняется периферический пульс, отсутствует перемежающаяся хромота, однако развиваются трофические язвы и даже гангрена. Также известно, что по мере развития облитерации основных артериальных магистралей увеличивается и количество коллатеральных артерий, которые иногда способны полностью компенсировать недостаточность магистрального кровотока. В связи с этим активная стимуляция коллатерального кровотока в комплексном лечении диабетических ангиопатий нижних конечностей становится необходимостью. При диабетических микроангиопатиях, по данным большинства авторов, основные изменения происходят в базальной мембране капилляров. При этом мембрана капилляров утолщается порой в 8-10 раз. Происходит утолщение и пролиферация артериол и мелких артерий. Утолщение мембраны капилляров нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию. Это препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом с последующим развитием тканевой гипоксии. В свою очередь, гипоксия вызывает деструктивные изменения тканей, вплоть до развития гангренозно-некротического процесса. Утолщенная мембрана капилляров, кроме того, препятствует выходу лейкоцитов в паравазальное пространство, что снижает резистентность тканей к инфекции и способствует развитию тяжелых гнойно-деструктивных поражений стопы и пальцев. Поражение периферических сосудов нижних конечностей тесно связано с нейропатией. Рядом исследователей доказано, что в ваза Нерворум у больных диабетом толщина базальных мембран сосудов практически удваивается, что ведет к резкому сужению его просвета. Поражение сосудистого русла при диабете сочетается с изменениями гемореологических свойств крови. Основными факторами, определяющими изменение реологических свойств крови, по мнению рядов авторов, являются: вязкость крови, обусловленная реологическими свойствами эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, гиперкоагуляционным синдромом, вязкостью плазмы, а также морфологические факторы, связанные с патологией сосудистой стенки. В системе гемостаза у этих больных, с одной стороны, наблюдается повышение коагулирующей активности крови, а с другой стороны – депрессия антисвертывающих механизмов и фибринолиза, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Такое состояние гемостаза требует коррекцию путем назначения дезагрегантов – препаратов, улучшающих реологические свойства крови, и антикоагулянтов прямого и непрямого действия. 5.5.3 Диабетическая стопа - краткая характеристика Термин «Диабетическая стопа» подразумевает обязательное наличие диабетической ангиопатии, нейропатии, остеоартропатии. Диабетическая нейропатия проявляется симпатической денервацией апокринновых желез и микроциркуляторного русла. Сухая истонченная кожа подвержена микротравмам и трещинам. У всех больных с нейропатией барьерная функция кожи при этом резко снижена, нарушено потоотделение. Кроме сенсорной, довольно часто наблюдается и моторная нейропатия, которая заключается в слабости мышц стопы, дисбалансе сгибательной и разгибательной функций опущения свода стопы, деформации суставов. Нейропатическая стопа характеризуется:
При этом магистральный и тканевой кровоток не снижен и венозный кровоток на стопе не нарушен. Нейропатические отеки стопы и голени при диабете чаще всего возникают из-за нарушения микролимфоциркуляции, осмотических и гидродинамических сдвигов, на фоне имеющихся нарушений белкового и электролитного обмена. Нейропатическая стопа рано или поздно приводит к развитию:
Язва обычно образуется на участках стопы испытывающих наибольшее статическое давление. При сочетании нейропатии и ангиопатии для характеристики стопы предложен термин «нейроишемическая стопа». 5.5.4 Диабетическая остеоартропатия Впервые об остеоартропатии, которая встречается у 16-20 % больных СД, упомянул Митгел в 1831 г, а в 1868 г Шарко описал 3-х пациентов типичной клиникой остеоартропатии. Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) – это хроническая, медленно прогрессирующая деструктивная форма проявления диабетической нейро- и ангиопатии в суставах и костях стопы. Появляются слабость мышц, нарушение питания, несостоятельность связочного аппарата как мелких, так и крупных суставов нижних конечностей, отмечается неустойчивость походки, возрастает риск возникновения мелких спонтанных переломов и подвывихов в мелких суставах стопы. Согласно данным С. Форгаз (1988 г) в 90 % случаев костно-суставные сужения локализуются в плюсневых костях, и только в 10 % деформации наблюдаются в голеностопном суставе. Изменения со стороны костей, связок, сухожилий и суставов встречаются почти у всех больных, страдающих СД более 5 лет. Недостаток инсулина приводит к быстрому разрушению коллагена, угнетению синтеза мукополисахаридов и резкому торможению резорбции костной ткани. Все эти изменения приводят к образованию различных вариантов гиперостоза. Типичным проявлением гиперостоза при диабете являются узелки Гебердена, которые располагаются в области основания и головок средних и дистальных фаланг стоп. У 30-50 % больных диабетом отмечается гиперостоз костей черепа. В три раза чаще при диабете отмечается кальциноз в области плечевых суставов. Форрестер и Офф описали кальциноз передней продольной связки позвоночника, паравертебральной соединительной ткани и межпозвоночных хрящей (этот синдром описан как гиперостатический спондилез). В возрасте до 50 лет этот синдром при диабете встречается у 10-12 % больных, а у лиц старше 70 лет у 48 %. Кальциноз средней оболочки артерий (артериосклероз Манкенберта) отмечается у 8-10 % больных диабетом, контрактура Дюпюитрена до 40 %, спонтанные переломы позвоночника у 8 %, переломы шейки бедра у 20-22 %, переломы плюсневых костей и фаланг, чаще всего протекающие бессимптомно – у 40 % диабетиков. Костные изменения при СД проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом. Эти изменения прогрессируют и приводят к вальгусным и варусным деформациям пальцев и стопы. Указанные деструктивные изменения костей стопы приводят к переломам, которые у большинства больных протекают безболезненно и представляют большую опасность в плане развития перифокального воспаления и развития гангрены. 5.6 Методы диагностики 5.6.1 Клинические методы При осмотре больного врач должен обратить внимание на следующие моменты: состояние кожи, деформация пальцев и стоп, отеки, состояние ногтей, пульсация артерий, капиллярный кровоток, кровенаполнение вен, волосяной покров, мышечный тонус, чувствительность, наличие болей в покое и при ходьбе, кожную температуру. Одним из первых признаков диабетической макроангиопатии являются недостаточность периферического артериального кровообращения. Основными и наиболее показательными функциональными методами, характеризующими недостаточность периферического артериального кровообращения, считают «симптом плантарной ишемии», «симптом пальцевого прижатия» или «симптом белого пятна» и «симптом борозды», проба по Оппелю. Проба Оппеля – симптом плантарной ишемии – больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутые ноги в суставах нижние конечности под углом 45° и удерживать их в таком положении в течение одной минуты. При недостаточности периферического артериального кровообращения в области подошвы, на стороне поражения, наступает побледнение, которое в норме отсутствует. Большое клинико-диагностическое значение имеет локализация побледнений. Распространение побледнения на всю подошву характерно при поражении сосудов голени, побледнение в области переднего отдела подошвы – для передней большеберцовой артерии, а пяточного отдела подошвы – для задней большеберцовой артерии. Проба Лейнгл-Ларостине – «синдром пальцевого прижатия» или «белого пятна». Эта проба характеризует состояние капиллярной циркуляции. Большими пальцами надавить на поверхность больших пальцев со стороны подошвы. На месте давления возникает белое пятно, которое в норме удерживается 2-4 с. Увеличение времени побледнения больше 4 с оценивается как замедление капиллярной циркуляции. «Симптом бороздки». У больных с окклюзией артерий, в связи с недостаточным притоком артериальной крови и затруднением венозного оттока, отмечается спадение кожных вен в области тыла стопы. Пульсация магистральных артерий оценивается как «хорошая», «ослабленная» или «отсутствие пульсации». 5.6.2 Специальные методы исследования При наличии признаков диабетической ангиопатии больные должны быть обследованы клинически и инструментально:
5.6.3 Методы исследования макрогемодинамики конечностей Основными методами исследования макроциркуляторного русла являются: реовазография, ангиография, ультрозвуковая доплерография, дуплексное сканирование, реоплетизмография. Метод реовазографии основан на регистрации электрического сопротивления живых тканей в зависимости от их кровенаполнения. При рассмотрении реовазограммы необходимо обращать внимание на форму волны и ее отдельных фаз. В норме отмечается быстрый, крутой подъем основного зубца, а вершина умеренно заострена. При спазме сосудов вершина зубца может быть закруглена или притуплена, а при значительно выраженном спазме имеет форму плато. Чем больше выражены явления ишемии конечности, тем больше реовазографическая кривая приближается к прямой линии. Ультразвуковая доплерография – наиболее информативная неинвазивная методика исследования артерий. Это метод определения линейной скорости кровотока, а также измерения регионарного давления в нижних конечностях. 5.6.4 Методы исследования микроциркуляции пораженных конечностей Основными методами, отражающими состояние микроциркуляторного русла являются: полярография, капилляроскопия, радиоизотопное исследование мышечного кровотока, термография, термометрия. 5.6.5 Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической форм СДС Нейропатическая:
Ишемическая:
5.7 Особенности организации лечения и предоперационной подготовки При появлении гнойного очага быстро нарастает гликемия, глюкозурия, нарастает эндотоксикоз. Эти изменения в свою очередь усугубляют ишемию тканей, и возникает синдром взаимного отягощения. В связи с этим принимаются срочные меры: хирургическая санация очага и коррекция нарушений гомеостаза. Мелкие травмы и царапины, которые чаще всего наносятся при подрезании краев вросшего ногтя, мацерации при ношении неудобной обуви, грибковые поражения пальцев приводят к образовании трофической язвы. Язвенный дефект часто инфицируется аэробной, анаэробной, а чаше смешанной флорой и продуцируют гиалуронидазу, что ведет к распространению некротических изменений с охватом подкожно-жировой клетчатки, мышц, костей. Параллельно происходит тромбоз мелких сосудов воспаленной ткани и вовлечение в некротический процесс все новых участков мягких тканей, костей, суставов и сухожилий. 5.7.1 Особенности гнойно-некротического процесса при диабетической стопе 1. Резкое снижение общей и местной иммунореактивности и сопротивляемости к инфекции из-за уменьшения транспорта О2, лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство через утолщенную базальную мембрану; 2. Из-за наличия диабетической нейропатии и снижения порога болевой чувствительности в начальных стадиях, на травму и инфекционный процесс больные не обращают внимания, что способствует быстрому распространению гнойно-некротического процесса; 3. Гнойно-некротический процесс обычно начинается в области головок деформированных плюсневых костей с частым развитием остеомиелита и патологических переломов; 4. Преобладает влажный компонент воспаления из-за интерстициального отека в результате тромбоза лимфатических и венозных сосудов и нарушения адекватного дренажа тканей; 5. Склонность к быстрой генерализации гнойного процесса по сухожильным и межфасциальным пространствам при неизмененной коже; 6. Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий приводит их к снижению растяжимости и уменьшению коллатерального перетока; 7. Выраженность эндотоксикоза с переходом в полиорганную недостаточность; 8. Частое развитие сепсиса; 9. Быстрая декомпенсация сахарного диабета, трудная коррекция без ликвидации очага некроза; 10. Тяжелые нарушения белкового, липидного и электролитного обмена; 11. Преобладание анаэробной и аэробной флоры; 12. Наличие гиперкоагуляции и повышенной агрегации; 13.Быстрое наступление анемии и гипопротеинемии. Течение гнойно-некротического процесса при сахарном диабете зависит от:
5.7.2 Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы:
5.7.3 Принципы лечения гнойно-некротических осложнений «диабетической стопы»
5.7.4 Медикаментозная терапия Наиболее часто при лечении диабетической макроангиопатии используют следующие группы препаратов, объединенных по механизму действия:
Спазмолитики - папаверин, но-шпа, сермин, никошпан, перминганит, мидокалм, эуфиллин, вазозиман, гамидор. Активаторы клеточного метаболизма – солклсерил, актовегин, танакан, цитохром-С, АТФ, даларгин. Препараты этой группы способствуют улучшению энергетических процессов на уровне клеток, повышают активность АТФ, стимулируют заживление раны. Гиполипидемические препараты – закор, липанор, гевилон, липримар, липостабих, эндурацин, ксеникал, холестейд, лизавит-С. при длительном применении в сочетании с диетой эффективно снижают содержание в крови холестерина и липопротеидов. Ангиопротекторы – ангинин, продектин, пармидин, танакан, эндотомон, липароид, андекалин, дильминал, простогландины. Препараты этой группы, воздействуя на слсудистые стенки, улучшают их растяжимость, макро- и микроциркуляцию в тканях. Дезагреганты: аспирин – «лекарство века». Один из самых эффективных лекарств антиагрегантного действия. Профилактическое применение аспирина в суточной дозе 300мг при комплексной терапии нестабильной стенокардии приводит к снижению частоты развития инфаркта миокарда на 535. применение аспирина при лечении и профилактике тромбоопасных заболеваний основано на его тормозящем действии, на агрегацию и адгезию тромбоцитов – основного фактора в тромбообразовании. Тиклид – основное фармацевтическое действие – торможение агрегации и адгезии тромбоцитов и удлинение времени кровотечения. Назначают по 1табл 1-2 раза в сутки длительно 3-6 месяцев. Сулодексид (Весел Дуэ) – препятствует адгезии лейкоцитов и тромбоцитов, предупреждает повреждение эндотелия, тормозит образование тромбина, усиливает фибринолиз, подавляет пролиферацию клеток гладкой мускулатуры, улучшает реологию крови. Назначают по 600 Ед в/м в сутки в течении 10суток, затем в капсулах по 2 капсулы 1 раз в течении 2,5месяцев. Пентоксифиллин, никотиновая кислота, курантил. Реологические препараты – реополиглюкин. Препараты, улучшающие венозный возврат и лимфатический отток – детролекс, эспузан. 5.7.5 Практические варианты применения этих препаратов
5.8 Профилактика синдрома диабетической стопы
 
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям