|
Скачать 270.86 Kb.
|
Предоперационная подготовка больныхОсновой современной хирургии и анестезиологии является тщательное изучение состояния больного в предоперационном периоде, во время и после операции. Предоперационная подготовка зависит от степени срочности операции, состояния пациента, сопутствующей патологии, области и объема предполагаемого вмешательства. Общей задачей предоперационного периода является максимальное уменьшение опасности операции. Систему выработанных мероприятий, направленных на профилактику осложнений во время и после операции, определяют особым понятием «предоперационная подготовка». Уже во время предоперационной подготовки хирург должен представить себе все возможные опасности операции и провести ряд мероприятий, направленных на их профилактику. Для осуществления этих задач необходимо:
Подготовка больного состоит в нормализации функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Оценка функционального состояния систем организма в дооперационный период позволяет выработать физиологически обоснованную предоперационную подготовку, предвидеть и по возможности предупредить осложнения послеоперационного течения. Любое тяжелое заболевание увеличивает потребность организма в кислороде, заставляя систему дыхания работать с повышенной нагрузкой. Возникает дыхательная недостаточность, когда кровь недонасыщается О2, или легкие не могут вывести нужное количество СО2, или, что совсем плохо, не справляются ни с тем, ни с другим. ^
^ Острая обструкция (непроходимость) дыхательных путей возникает в следствие врожденных пороков развития(сужение хоан при болезни Дауна, сужение трахеи), попадания инородных тел (рвотные массы,мелкие предметы) или воспаления(заглоточный абсцесс, дифтерия, ОРЗ). Нередко воспаление распространяется и на бронхи, тогда заболевание протекает особенно тяжело (бронхиальная астма, острые бронхиты). Типичным примером второго типа ДН являются воспаления легких, туберкулез легких в стадии обострения и нагноительные процессы в них. Особый вариант ДН при пневматораксе, травме грудной клетки. При этом не только ограничвается дыхательная поверхность, но и дыхание становится более поверхностным, как при центральном угнетении его. Центральное нарушения дыхания связаны с травмой мозга, опухолями, кровоизлияниями в мозг или травмой спинного мозга. ^ Тахипноэ – частое и поверхностное дыхание. Вентиляция алвеол остается недостаточной, дыхательные мышцы утомляются. Это способствует развитию дыхательного алкалоза и одновременно – метаболического ацидоза. ^ характерно для любого типа ДН, но чаще всего бывает при обструктивном типе. Кашель – почти постоянный симптом ДН, но обычно малоэффективен. Стридор – особый хрипло-свистящий звук при дыхании. Как правило обструкция находится в верхних отделах – в гортани, на уровне голосовых связок. Гипоксия (снижение РаО2).
Гипоксия проявляется цианозом, но если гемоглобин снижен, то она может проявиться бледностью. Гиперкапния когда РаСО2 более 44 мм рт.ст. Это повышение сопровождается снижением рН (дыхательный ацидоз). Гиперкапния чаще всего возникает при угнетении дыхания и сочетается с гипоксией. Повышенная концентрация углекислоты расширяет сосуды головного мозга, повышает внутричерепное давление, усиливает саливацию, потоотделение и секрецию бронхиальных желез. Повышается тонус блуждающих нервов, что может привести к остановке сердца на фоне предшествующего замедления его ритма. Гипокапния, когда РаСО2 ниже 35 мм рт.ст. Развивается при учащенном дыхании. При этом рН сдвигается в щелочную сторону (дыхательный алкалоз). Гипокапния – опасное состояние: она может вызвать чувство опьянения,мышечную слабость, судороги. Часто при ИВЛ, при этом, если больной получает О2, не возникает цианоза и легко просмотреть опасное для жизни снижение РаСО2 в крови. Таблица № 1
ЧД – частота дыхания; ДО – объем вдоха (мл); МОД – минутный объем, (мл). ^ При воспалении дыхательных путей.
^ Особо тяжелое осложнение бронхиальной астмы. Причиной тяжелого некупируемого приступа является нарушение проходимости бронхиол, вследствие их воспаления, отека и закупорки мокротой. Затрудняется вдох, но еще больше выдох. Легкие перерастягиваются, перераздуваются, нарушается кровообращение в легочных капиллярах, и правая половина сердца с большим трудом «проталкивает» через них кровь.
Объем циркулирующей крови (ОЦК). В сосудах – артериях, венах, артериолах, капиллярах, венулах и в полостях сердца находится от 3 до 7 литров крови (возраст, пол и т.д.). ОЦК определяется изотопным методом, с помощью эритроцитов, меченых Cr51 или радиоактивным альбумином (Risa). Должный объем крови определяется по таблице № 2 (Moora). Таблица № 2. Объем крови (в мл) у здоровых взрослых людей
В скобках указан процент ОЦК от нормальной массы тела в зависимости от телосложения. Сердечный выброс. Сокращение сердца осуществляет перемещение крови по сосудам. С каждым ударом сердца «выбрасывается» в аорту 50 – 80 мл крови. Умножив ударный объем сердца на частоту сердечных сокращений (ЧСС), получаем минутный объем сердца (МОС). Косвенно о работе сердца можно судить по характеру тонов, величине артериального давления, наполнению сосудов. Эти показатели зависят не только от работы сердца, но и от тонуса сосудов. Пульс. Ровный, спокойный пульс характеризует хорошее состояние организма; частый слабый пульс характерен для шока; напряженный – для гипертонического криза. Артериальное давление. Величина АД – это результат взаимодействия сердечного выброса и сопротивления сосудов. Увеличивается сердечный выброс за счет улучшения работы сердца – поднимается АД. Но оно может повыситься и за счет увеличения сопротивления сосудов. В этих условиях кровоснабжение тканей ухудшится независимо от изменений сердечного выброса. И наоборот, снижение сосудистого сопротивления приведет к снижению АД вне зависимости от изменений сердечного выброса. В обоих случаях страдают ткани и органы. Венозное давление. Нулевое деление устанавливаю на уровне правого предсердия, что соответствует средней подмышечной линии. Абсолютная величина в норме составляет 60 – 120 мм вод. ст. Данные измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости с ним. ЦВД как показатель гемодинамической функции сердца отражает, прежде всего, нагнетательную функцию правого сердца, т.е. способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови. Поскольку венозная система обладает свойством сокращать свою емкость при уменьшении объема крови, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. При уменьшении ОЦК на 10% ЦВД обычно не изменяется. Кровообращение в капиллярах характеризует кровоснабжение тканей. Косвенным признаком капиллярного кровообращения (КК) в почках является мочеотделение. Для оценки КК используют проверку симптома белого пятна. При шоке, не восполненной кровопотере, гипертоническом кризе капилляры заполняются очень медленно. Если имеется цианоз, то этот метод позволяет выяснить его причину. Известно, что цианоз появляется при содержании гемоглобина в крови не ниже 50 г/л в двух случаях: если увеличивается количество восстановленного гемоглобина или при замедлении тока крови по капиллярам. Если замедление кровотока связано с гипоксией, то, как только восстанавливается кровообращение, пятно сразу становится цианотичным. Если замедление кровотока зависит от снижения температуры, уменьшения ОЦК, сердечной слабости, то пятно вначале становится розовым, а лишь затем цианотичным. Оценка сердечно-сосудистой системы. При опросе выясняется наличие или отсутствие одышки, болей и перебоев в области сердца при физической нагрузке и в покое, отеков на ногах, повышение АД, инфаркта миокарда в анамнезе, ранее проводившегося лечения сердечно-сосудистыми средствами. Комплекс диагностических исследований состояния ССС зависит от результатов первичного обследования. При благоприятных результатах опроса, осмотра, ЭКГ и измерения АД врач этим и ограничивается. При выявлении нарушений – объем обследований расширяется. В клинических учреждениях плановой хирургии для определения функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы у гериатрических пациентов, больных с ИБС, гипертонической болезнью и аритмиями сердца применяют пробы с оценкой реакции ЭКГ на дозированную физическую (велоэргометрия) и фармакологическую (нитроглицерин, калий, бета-блокаторы) нагрузки. У больных с сердечно-сосудистой недостаточностью важную дополнительную информацию дает исследование газового состава крови (гипоксемии), КОС (ацидоз), электролиты (К+ Na+ Ca 2+) на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия. ^ Ее осложнения: инфаркт миокарда, ОНМК, сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность. Профилактика – назначение транквилизаторов сибазон 10-15 мг/сутки, гипотензивные средства, которыми пользуется пациент, а у больных с транзиторной формой гипертонии или впервые выявленным повышением АД нормализация достигается введением папаверина, дибазола, эуфиллина. Действие препаратов раувольфии (резерпин), основано на блокаде центральных моноаминергических структур мозга. Наступающее при длительном лечении истощение запасов моноаминов в ЦНС осложняет течение общей анестезии на основе наркотических анальгетиков, эффект которых плохо проявляется при недостатке моноаминов в адренергических структурах ЦНС. Следствием этого является нестабильное течение общей анестезии с резкими колебаниями гемодинамики. Препараты этого типа дают кумулятивный эффект и характеризуются длительным последействием (более 10 суток). Более целесообразна антигипертензивная терапия центральными адренопозитивными средствами типа клофелин (0.1-0.3 мг /сутки). Сильнодействующие вазодилятаторы – нитроглицерин, нитропруссид натрия или ганглиоблокаторы. Могут быть использованы бета-блокаторы (анаприлин 20-40 мг, обзидан 20-40 мг). ^ . Хроническая коронарная недостаточность, нередко с перенесенными ранее инфарктами миокарда, является распространенным сопутствующим заболеванием, резко повышающим риск общей анестезии и операции. Комплексный подход включает специальную коронаролитическую терапию и множество других факторов:
Противопоказано выполнение плановых операций у больных, перенесших инфаркт миокарда в течение последних 6 месяцев. Больным с ИБС, перенесшим ИМ длительно проводят назначенную кардиологом привычную терапию. Ее следует продолжать в предоперационном периоде в день операции и в послеоперационном периоде, применяя дополнительно транквилизаторы, антиагреганты и антикоагулянты. Бета-блокаторы, используемые вплоть до дня операции в сочетании с премедикацией, дающей мощный седативный эффект, способствуют предотвращению стимуляции пораженного сердца в связи с эмоциональным предоперационным стрессом. Отмена бета-адреноблокаторов перед операцией опасна развитием синдрома отмены, проявляющегося резким подъемом артериального давления и приступами стенокардии. ^ При наличии клинических признаков (отеки, расширение сердца, увеличение печени) обязательным условием является предоперационная дигитализация (дигоксин 0.25 1 мг/сутки, целанид по 1-2 мг в сутки в 3 приема) в сочетании с применением диуретиков (гипотиазида 25-50 мг/сутки) и препаратов К+ (калий хлорид по 1 г 3-4 раза в сутки), динамическим контролем ЭКГ, электролитов крови и КОС для своевременного выявления и коррекции нарушений, связанных с передозировкой дигиталиса и потерей электролитов с мочой. Передозировке сердечных гликозидов способствуют гипокалиемия, гиперкальциемия, ацидоз, гипоксемия, сопутствующая почечная недостаточность. Признаки передозировки: появление желудочковой экстрасистолии, тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, атриовентрикулярной блокады, узлового ритма. ^ – часто встречающееся нарушения сердечной деятельности, требующее коррекции. Желудочковая экстрасистолия, частые свыше 5 экстрасистол в 1 минуту, особенно би- или тригеминия, указывает на наличие стойкого патологического очага возбуждения в миокарде и требует специального лечения (лидокаин 1-1.5 мг/кг в/в под контролем АД и ЭКГ, но общая доза не более 200 мг в сочетании с препаратами К+). Прием новокаинамида также эффективен (0.25-0.5 г 3 раза в сутки), но сопровождается более значительной артериальной гипотензией. ^ опасны возможностью нарушений деятельности сердца при переходе предсердной экстрасистолии в тахисистолическую форму мерцания предсердий. При единичных предсердных экстрасистолах проводят предоперационную подготовку препаратами калия и антагонистами кальция или бета-адреноблокаторами. У больных с сердечной недостаточностью такие антиаритмические средства следует применять с осторожностью, чтобы не усугубить ее. Бета-адреноблокаторы ввиду присущего им бронхоконстрикторного действия противопоказаны больным бронхиальной астмой и астмоидным бронхитом. В случаях умеренной синусовой брадикардии (50-60 в минуту) и блокады ветвей предсердно-желудочкового пучка специальную подготовку не проводят и включают атропин в общепринятой дозе. При выборе метода анестезии исключают средства с отчетливым ваготропным действием, например фторотан. Больные с полным поперечным блоком, слабостью синусового узла, резкой брадикардией и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности должны быть консультированы кардиохирургом для решения вопроса о применении временной электрокардиостимуляции на период общей анестезии и операции. Обмен веществ. Анализируя состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, артериальной и венозной крови, мочи можно точно определить особенности обмена, состояние отдельных органов и эффект лечения. Чтобы правильно оценить это, нужно знать 4 показателя: 1) массу тела; 2) рост; 3) поверхность тела; 4) температуру тела. Масса тела (кг). Этот показатель позволяет оценить состояние питания, контролировать внутривенные вливания и рассчитывать дозировку лекарств. Рост. Его измеряют в сантиметрах (см). Поверхность тела. Зная массу тела и рост, этот показатель рассчитывают по таблицам. Более правильно дозировку лекарств, нужное количество вливаемых растворов определять не по массе тела, а по его поверхности – на 1 м2 (особенно у детей). Температура. У тяжелых больных нужно измерять центральную температуру тела, т.е. температуру внутренних органов – сердца, печени, мозга. Полезно измерять разницу между температурой первого пальца ноги и окружающей температурой. Если разница между этими температурами становится меньше 20С, то это говорит о плохой микроциркуляции, а если меньше 0.50С, то о крайне тяжелом состоянии больного. Кислотно-основное состояние (КОС) Нормальное течение обменных процессов протекает в достаточно строго определенных границах рН – от 7.35 до 7.45 Таблица № 3
Изменения Рсо2 характеризует дыхательную часть кислотно-щелочного баланса. Показатели АВ, SB, ВВ, ВЕ отражают метаболический компонент, рН является суммарным, основным показателем. Суждение о характере сдвигов КОС возможно лишь при сопоставлении всех исследуемых его компонентов. Смещение величины Рсо2 вправо (выше 45 мм рт.ст.) свидетельствует о накоплении углекислоты в крови (дыхательный ацидоз), влево (ниже 35 мм рт.ст.) – о недостатке углекислоты (дыхательный алкалоз). АВ – истинный бикарбонат крови – содержание НСО3 в истинной (т.е. взятой у больного в конкретных условиях) крови. SB – стандартный бикарбонат – тот же бикарбонат НСО3 взятой у больного крови, но приведенный к стандартным условиям (температура тела больного 380 С, Рсо2 40 мм рт. ст., содержание Hbo2 в крови 100%). ВЕ – избыток (или дефицит) оснований, условная величина. Дыхательный (респираторный) ацидоз – избыточное накопление углекислоты в крови (Рсо2 больше 45 мм рт.ст.) и называется гиперкапнией. Это повышение сопровождается снижением рН, сдвигом его в «кислую» сторону. Гиперкапния чаще всего возникает при угнетении дыхания и у большинства больных сочетается с гипоксией. Повышение концентрации двуокиси углерода расширяет сосуды головного мозга, повышает внутричерепное давление, усиливает слюно-, потоотделение и секрецию бронхиальных желез. Повышается тонус блуждающих нервов, что может вести к остановке сердца на фоне предшествующего замедления его ритма. У ургентных больных причинами гиперкапнии являются:
Средние уровни гиперкапнии (70 – 80 мм рт.ст.) опасны возникновением аритмии, вызывают тахикардию и гипертензию. При уровне Рсо2 выше 100 – 200 мм рт.ст. развивается гиперкапническая кома. Дыхательный алкалоз развивается при учащенном дыхании вследствие выведения избыточного количества СО2. Если Рсо2 снижается ниже 35 мм рт.ст., говорят о гипокапнии. При этом рН сдвигается в щелочную сторону. Гипокапния – опасное состояние: оно может вызвать чувство опьянения, мышечную слабость, судороги. При этом ухудшается кровоснабжение мозга из-за сужения его сосудов. Лечение заключается в нормализации газообмена. Метаболический ацидоз развивается вследствие накопления в крови кислых продуктов обмена. При этом рН становится меньше 7.36 и возникает дефицит оснований (отрицательное значение ВЕ). Метаболический ацидоз в ургентных условиях может возникнуть:
Клинически метаболический ацидоз проявляется нарушением микроциркуляции, акроцианозом, мраморностью кожи. Нарушается кровообращение, возникают тахикардия, экстрасистолия, стойкое повышение температуры тела до 390С, часто отказывают почки. Лечение – устранение причины вызвавшей метаболический ацидоз, повышением легочной вентиляции для дополнительного выведение углекислоты, усиление выведения ионов Н+ через почки. Метаболический алкалоз может быть обусловлен тремя основными причинами:
Организм компенсирует развитие алкалоза путем гиповентиляции, приводящей к задержке углекислоты и повышенной экскреции бикарбоната почками. Борьба с метаболическим алкалозом должна проводиться путем:
Центральная нервная система. Наличие или отсутствие самостоятельных движений, возбуждение или апатия, связная или бессвязная речь позволяет составить представление о тяжести поражения головного мозга – первичном (травма, разрыв аневризмы, менингит) или вторичном (последствия гипоксии). Широко пользуются шкалой комы, т.е. глубиной угнетения сознания, разработанной в г. Глазго Оценивают наилучший результат по каждому из трех признаков. Результат складывают и сумму баллов заносят в карту наблюдения. Это позволяет оценить уровень сознания в динамике. Определенная сумма баллов соответствует описательной характеристике нарушений сознания:
Средний баланс поступления и выделения воды, Na+, К+ в течение суток в норме Таблица № 5
Секреция воды и электролитов в пищевом канале в течение суток^
Общепринятым критерием для острого эндотоксикоза считают лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) Варианты расчета ЛИИ (Сег + 2 Пал + 3 Юн + 4 Мие) * (ПлК + 1) ^ ---------------------------------------------------------- (Ли + Мо) * (Эо + 1) Сег + Пал + Юн + Мие + Пл По Островскому ------------------------------------------------ (Ли + Мо + Эо 0.1 * Лей * Ней По С. Ф. Химич -------------------------------------- 100 – Ней где Сег – сегментоядерные нейтрофилы (%); Пал – палочкоядерные нейтрофилы; Юн – юные нейтрофилы; Мие – миелоциты; ПлК – плазматические клетки; Ли – лимфоциты; Мо – моноциты; Эо – эозинофилы; Ней – суммарно нейтрофилы (%); Лей – лейкоциты (тыс/мкл) ^
![]() Все попытки предотвратить нозокомиальную пневмонию у пациентов находящихся в ОРИТ, путем эпидемиологического контроля среды, окружающей больного, не дали ощутимого успеха. В настоящее время признается, что основным источником колонизации дыхательного тракта является желудок в силу нарушения жулудочного кислотного барьера при снижении рН желудочного сока в связи с зондовым питанием, дуоденогастральным рефлюксом и особенно медикаментозным подавлением кислотной продукции при проведении профилактики Н2-блокаторами остро язвенных стрессовых поражений слизистой желудка. Доказано, что во время ИВЛ, микроаспирация желудочного содержимого возникает в 50 – 90 % больных Пути инфицирования легких на фоне ИВЛ ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() среда зонд ![]() Регургитация Глотание Аспирация ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() Транслокация ГД рефлюкс ![]() бактерий. |