3 Физиология дыхания Дыхание
|
|
Скачать 250.36 Kb.
|
|
Тема 3 Физиология дыхания Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с высвобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение 1 минуты 250 мл кислорода и выделяет 230 мл углекислого газа. Процесс аэробного окисления является главным механизмом, обеспечивающим освобождение энергии в организме. Различают пять основных этапов дыхания:
Совокупность первого и второго этапов дыхания – это внешнее дыхание, которое обеспечивает газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания. Прочие этапы дыхания осуществляются посредством внутреннего звена системы дыхания, которые обеспечивают тканевое дыхание. Главная роль дыхания – обеспечение организма энергией. Источником энергии являются органические соединения, которые поступают в организм с пищевыми веществами. Дыхание обеспечивает высвобождение этой энергии. Энергия высвобождается на последнем этапе – тканевом дыхании – при окислении органических соединений. Кроме того, система дыхания играет важную роль в процессе регуляции рН внутренней среды организма. В различных клетках организма, но в большей степени в эритроцитах, содержится карбоангидраза, под действием которой из воды и углекислого газа в процессе метаболизма образуется угольная кислота. Однако закисления внутренней среды организма не происходит. Образовавшийся в тканях углекислый газ поступает в кровь, из крови – в эритроцит, где образуется Н2СО3. Угольная кислота транспортируется кровью в виде различных химических соединений, в легких вновь превращается в Н2СО3 и распадается на СО2 и Н2О. Вода выводится из клеток организма в основном почками, а СО2 – в основном легкими. В течение 1 минуты в покое в организме образуется около 230 мл СО2, что составляет 15 тыс. моль в сутки, а из крови выводится примерно эквивалентное количество Н+-ионов , то есть наибольшее количество ионов Н+ удаляется из организма в ходе выделения СО2. Особенно важную роль в стабилизации рН крови играют буферные системы. Но буферные системы не обеспечивают выведение кислых или щелочных ионов из организма. Они только уменьшают колебания рН внутренней среды в различных условиях. Кратковременный ацидоз (сдвиг рН в кислую сторону) и алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону) могут развиваться у здорового человека и иметь как дыхательную, так и недыхательную природу. Дыхательный ацидоз может развиваться при длительном вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный алкалоз может развиваться в результате длительной гипервентиляции, когда из организма вымывается большое количество угольной кислоты.
►Функции легких. Легкие выполняют газообменную и негазообменные функции. Газообменная функция является главной. Структурно-функциональной единицей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, и те и другие несут на себе альвеолы легкого. Между ацинусами и дольками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол в случае закупорки бронхов. Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80м2, их число – около 300-350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, называют дыхательной зоной. Негазообменные функции легких:
►Функции воздухоносных путей – газообменная и негазообменная. Газообменная функция – доставка атмосферного воздуха в газообменную зону и проведение газовой смеси из легких в атмосферу. Воздухоносные пути начинаются с отверстий полостей носа и рта и включают носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы до 16 генераций включительно. Бронхи и бронхиолы последовательно дихотомически делятся. До 16 генерации включительно бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственного газообмена между ними и кровью нет. Последующие три генерации (17, 18 и 19) называют дыхательными бронхиолами (переходная зона). На дыхательных бронхиолах имеются альвеолы, однако они составляют всего 2% от общего их числа в легких. Газовая смесь дыхательных бронхиол по своему составу приближается к альвеолярной смеси. Последние четыре генерации (с 20 по 23) представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут на себе основное количество альвеол (около 95% от общего их числа), где происходит обмен между альвеолярной газовой смесью и кровью (дыхательная зона). Негазообменные функции воздухоносных путей осуществляются в основном слизистой оболочкой носа.
При нарушении носового дыхания или большой физической нагрузке организм обычно переходит на ротовое дыхание. Ротовое дыхание играет большую роль в речевой деятельности. Околоносовые пазухи (фронтальная, гайморова, решетчатая) и носовая полость являются резервуарами для воздуха и верхними резонаторами, обуславливающими различный тембр голоса. Периферическим аппаратом генерации звуков является гортань с ее голосовыми связками. В голосовой щели гортани различают голосовую и дыхательную части. Голосовая (передняя) часть ограничена голосовыми связками. Истинные голосовые связки состоят из исчерченных мышц. Дыхательная (задняя) часть голосовой щели – короткая, имеет вид выемки, обычно открыта и через нее осуществляется движение воздуха при дыхании. Колебания голосовых связок возникают под давлением воздуха, который выходит из легких во время выдоха. Голосовые связки могут создавать звуки и при вдохе. При произношении звуков свободные края голосовых связок напрягаются и сближаются настолько, что между ними остается только узкая щель. При этом происходит вибрация свободных краев голосовых связок и формируется звук. ^ зависит от частоты колебания связок, которая зависит от их длины. Сила голоса определяется амплитудой колебания связок, которая зависит от степени их напряжения и от мощности выдоха, зависящей от жизненной емкости легких и от силы дыхательных мышц. Тембр голоса и его индивидуальная окраска определяется функцией резонаторов. Резонаторы делятся на верхние (полость носа, полость рта, пазухи) и на нижние (трахея, бронхи, легкие). Роль грудной клетки в процессе дыхания – обеспечение сужения и расширения легких, а значит – их вентиляции. В плевральной щели – отрицательное давление, которое играет важную роль в процессах внешнего давления. Грудная клетка предохраняет легкие от высыхания и механического повреждения. Отрицательное давление в плевральной щели – это величина, на которую давление в плевральной ниже атмосферного. В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и 8 мм рт.ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт.ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса. Значение отрицательного давления в плевральной щели для дыхания заключается в том, что оно: 1) обеспечивает куполообразное положение диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота. Куполообразное положение диафрагмы способствует смещению диафрагмы вниз при сокращении ее мышц во время вдоха; 2) оно способствует притоку крови по венам к сердцу; 3) сжатию грудной клетки при выдохе. Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны – через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). Эластичность – способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойномвдохе на – 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе на – 4 мм рт.ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели. Составными элементами ЭТЛ являются: 1) эластиновые и коллагеновые волокна; 2) гладкие мышцы сосудов легких; 3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта – активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Значение сурфактанта. 1) Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает вдох, так как при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе. Сурфактант своими гидрофильными головками связывается с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде «пленка жидкости+сурфактант» начинает определяться его гидрофобными окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами пратически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрастает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличивается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. Последнее предотвращает их слипание. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эластическую тягу легких необходимо преодолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщины пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увеличивается, что предотвращает перерастяжение легких. Таким образом, важной функцией сурфактанта является стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и выдохе. ^ Сурфактант выполняет защитную роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; обладает бактериостатической активностью; обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы. ^ . Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов: 1) расширения грудной клетки; 2) увеличения объёма легких; 3) поступления воздуха в легкие. У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин – 5-8 см. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц – диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется за счет сокращения диафрагмы – уплощения ее купола. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком – до 10 см. В норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет движений диафрагмальной мышцы. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх. В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их в результате сокращения наружных межреберных и межхращевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее вверх. Однако система из каждой пары ребер поднимается вверх. Это связано с тем, что момент силы F2, направленной вверх, больше момента силы F1, направленной вниз, поскольку плечо действия силы со стороны нижнего ребра (L1) больше плеча со стороны верхнего ребра (L2), то есть F1 = F2, но L2 >L1; поэтому F2L2> F1L1. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При этом увеличивается их объём. Вследствие расширения легких увеличивается отрицательное давление в плевральной щели и давление в самих легких. Воздух начинается энергично двигаться через воздухоносные пути и заполнять легкие. Вслед за вдохом плавно начинается выдох. Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих процессов: 10 сужения грудной клетки; 2) уменьшения объёма легких; 3) изгнания воздуха из легких. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Сужение грудной клетки обеспечивается эластической тягой легких и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме этого, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку брюшной полости, в результате увеличивается эластическая тяга стенки. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, и они начинают расслабляться. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и тонуса мышц брюшной стенки – органы брюшной полости начинают давить на диафрагму и поднимают её. Поднятию диафрагмы способствует также ЭТЛ. ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает её за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие. Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них, так как объём легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких. ^ . При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь около 1% потребляемого организмом кислорода, следовательно, энергии расходуется незначительное количество. Причина столь малого потребления кислорода и незначительного расхода энергии заключается в следующем: 1) значительная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потенциальную энергию ЭТЛ и эластической тяги брюшной стенки – они растягиваются. Эта накопившаяся потенциальная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает выдох – сжатие грудной клетки, как пружины, после расслабления мышц вдоха, а возросшие при этом упругие силы сжатой грудной клетки способствуют её расширению при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле дыхания («дыхательные качели»). 2) При вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких. 3) При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодоление прироста величины ЭТЛ и эластической тяги брюшной стенки. При тяжелой физической работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрасти до 20% от общего расхода энергии организмом – в основном из-за возрастания аэродинамического сопротивления вдоху и выдоху. Таким образом, грудная клетка расширяется без непосредственной затраты энергии за счет собственных упругих сил (вторично-активно). ^ . Объёмы вентиляции легких непосредственно зависят от глубины вдоха и выдоха и частоты дыхания. Вентиляция легких – это газообмен между атмосферным воздухом и легкими. Повышение метаболических потребностей организма сопровождается непроизвольным усилением дыхания – гиперпноэ. Произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболическими потребностями организма, называют гипервентиляцией. Интенсивность вентиляции легких зависит от физической и эмоциональной нагрузок, от возраста, роста и пола. Различают следующие объёмы и емкости, при этом под емкостью понимают совокупность нескольких объёмов. Легочные объёмы:
Емкости легких:
Форсированное дыхание наблюдается при больших физических нагрузках, в патологических состояниях, при исследовании функционального состояния дыхательного аппарата. При форсированном вдохе вспомогательную роль играют все мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу, позвоночнику и способные поднимать ребра, - это грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, обе грудные мышцы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная мышца, передняя зубчатая мышца. Форсированный выдох также осуществляется с дополнительной затратой энергии: 1) прежде всего, в результате сокращения внутренних межреберных мышц. 2) в результате сокращения мышц брюшной стенки; 3) в результате сокращения задних зубчатых мышц. У тренированных лиц увеличение вентиляции легких при физической работе осуществляется за счет углубления дыхания, а у нетренированных – за счет учащения дыхания до 40-50 в минуту. При физической нагрузке частота и глубина дыхания устанавливаются произвольно и зависят от тренированности человека. Тип дыхания зависит от пола и рода трудовой деятельности. У мужчин более выражен брюшной тип дыхания, а у женщин – преимущественно грудной тип. При смене положения тела (смена трудовой деятельности) тип дыхания может измениться. ^ . Обмен газов между кровью и альвеолами осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеолы в венозную кровь. При этом венозная кровь превращается в артериальную, насыщенную О2 и обедненную СО2. Движущей силой, обеспечивающей газообмен в альвеолах, является градиент парциального давления газов – разность парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа – это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорционально его объёмному содержанию. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. Согласно закону Фика, скорость диффузии газа прямо пропорциональна площади барьера и градиенту парциального давления газа и обратно пропорциональна толщине барьера. ^ . Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану. Выравнивание парциального давления кислорода в альвеолах и крови происходит примерно за 0,25 с. ^ . Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются. 5. Интенсивность вентиляции и кровообращения различных отделов легких зависит от положения тела: в вертикальном положении лучше вентилируются все нижние отделы и достаточно плохо верхние. В горизонтальном положении отделы легких, находящихся внизу, вентилируются лучше: а) при положении на спине – дорсальные, б) на животе – вентральные, в) на боку – все. Верхние отделы легких лучше вентилируются в горизонтальном положении тела, чем в вертикальном. ^ . Газы транспортируются кровью, главным образом, в виде химической связи, и лишь незначительная часть – в виде физического растворения. Количество растворенного газа зависит только от парциального давления. Количество физически растворенного в крови кислорода равно 3мл/л; углекислого газа – 45 мл/л; азота – 10 мл/л. Для того чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. ► ^ . В условиях нормального дыхания практически весь кислород переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Гемоглобин – кровяной пигмент эритроцитов, обладающий свойством присоединять кислород, когда кровь находится в легких, и отдавать кислород, когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Кислород образует обратимую связь с гемом (оксигенация), причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин становиться оксигенированным. Каждый гем присоединяет одну молекулу кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина максимально связывает 4 молекулы кислорода. Количество кислорода, которое может быть связано в 1 литре крови у мужчин, составляет 180-200 мл/л (кислородная емкость крови), у женщин она на 6-8% меньше. При присоединении кислорода к гемоглобину образуется оксигемоглобин. Главным фактором образования оксигемоглобина является высокое парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт.ст.). Связывание кислорода с гемоглобином происходит в капиллярах легких очень быстро – за 0,01 с. Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах. Скорость диссоциации составляет 2,5 с. А фактором, обеспечивающим диссоциацию, является падение парциального давления кислорода сначала до 40 мм рт.ст. (в интерстиции), а затем до 20 мм рт.ст. (на поверхности клеток). Вспомогательными факторами диссоциации оксигемоглобина являются: 1) накопление углекислого газа в тканях; 2) закисление среды; 3) повышение температуры; 4) увеличение количества дифосфоглицерата (промежуточный продукт распада глюкозы в эритроцитах). В тканях гемоглобин не только отдает кислород, но и присоединяет двуокись углерода. Гем может подвергаться также истинному окислению (двухвалентное железо превращается в трехвалентное). Окисленный гем носит название гематина, а вся полипептидная молекула в целом – метгемоглобином. Гемоглобин может соединяться также и с угарным газом. В этом случае образуется карбоксигемоглобин. Эти два соединения опасны потому, что они очень слабо диссоциируют. Таким образом, свойства гемоглобина как переносчика кислорода следующие: во-первых, он обладает большим сродством к кислороду и быстро соединяется с ним при увеличении парциального давления кислорода, не изменяя валентности железа; во-вторых, он легко отдает кислород при уменьшении парциального давления последнего. Чем активнее работает орган, тем быстрее потребляется кислород и падает его напряжение, быстрее накапливается СО2, закисляется среда и повышается температура ткани вследствие интенсификации метаболизма – все это ускоряет диссоциацию оксигемоглобина и улучшает доставку О2 к активно функционирующему органу. При этом каждый литр крови, содержащий 180-200 мл О2, отдает тканям около 45 мл О2 – артерио-венозная разница по кислороду составляет 22-23%. Эта часть О2, поглощаемая тканями, называется коэффициентом использования кислорода. Некоторую роль в обеспечении мышц кислородом играет также миоглобин. Молекула миоглобина очень похожа на отдельную субъединицу молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера. Сродство миоглобина к кислороду больше, чем у гемоглобина. Сродство миоглобина к СО меньше, чем у гемоглобина. Миоглобин труднее отдает кислород. Поэтому он является своеобразным депо для кислорода. Запас кислорода в миоглобине составляет 14% от общего количества О2, содержащегося в организме. В условиях гипоксии кислород миоглобина освобождается. ►^ . Углекислый газ переносится плазмой и эритроцитами с помощью различных соединений. Большая часть СО2, транспортируется плазмой крови, причем около 60% всего СО2 плазмы находится в виде бикарбоната натрия (48%), то есть в виде химической связи, остальная часть находится в виде физически растворенного (5-10%) и в виде угольной кислоты (5-15%). Значительная часть СО2 находится в эритроцитах (42%), причем в виде химических соединений – карбоксигемоглобина и бикарбоната калия. В эритроцитах также происходят основные процессы по превращению СО2. После проникновения в эритроцит углекислый газ соединяется с водой и образует угольную кислоту. От угольной кислоты оксигемоглобин принимает Н+ и превращается в гемоглобиновую кислоту. Образование соединений углекислого газа ускоряется карбоангидразой, которая находится в эритроцитах. В результате окислительных процессов и образования СО2 его напряжение в клетках достигает 60-70 мм рт.ст., что значительно больше, чем в артериальной крови, которая поступает к тканям (40 мм рт.ст.). Поэтому СО2 из клетки переходит в интерстиций и далее через стенку капилляров – в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. Практически весь СО2, связанный с гемоглобином, покидает организм с выдыхаемым воздухом в результате газообмена в легких. Диссоциация соединений углекислого газа происходит в легких. В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного СО2 из плазмы крови, поскольку парциальное давление СО2 в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Это ведет к уменьшению напряжения СО2 в крови. Потом из эритроцитов СО2 выходит в плазму, так напряжение СО2 в ней падает. Углекислый газ, образующийся в организме, выделяется в основном через легкие (98%), и только 0,5% - через почки, и 2% - через кожу в виде бикарбонатов. Некоторое увеличение содержания СО2 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы биосинтеза и регенерацию поврежденных тканей. ^ . Несмотря на различные потребности организма в кислороде, потребление которого увеличивается в 20 раз, и увеличения количества СО2, организм осуществляет регулирование напряжения О2 и СО2. Регуляция дыхательных движений, определяется потребностями тканей организма в кислороде. Управление дыханием осуществляется изменением глубины и частоты дыхания. Центральные нервные структуры управления дыханием расположены в спинном и головном мозге. Межреберные мышцы получают двигательную иннервацию от торакальной области спинного мозга, диафрагма иннервируется его шейными сегментами. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудного отдела спинного мозга, а мотонейроны диафрагмального нерва – в передних рогах III – IV шейных сегментов спинного мозга. Дыхательным центром называется совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС и обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц в целях приспособления дыхания к изменениям внешней и внутренней среды организма. Дыхательный центр головного мозга представлен инспираторным центром, экспираторным центром и пневмотаксическим центром. Центры вдоха и выдоха расположены в продолговатом мозге, пневмотаксический центр – в верхней части варолиевого моста. Клетки пневмотаксического центра во время выдоха вызывают возбуждение центра выдоха и тем самым обеспечивают ритмическое чередование актов вдоха и выдоха. Нервные импульсы, возникающие в дыхательном центре продолговатого мозга, поступают к подчиненным двигательным центрам спинного мозга или двигательным центрам блуждающих и лицевых нервов. При нормальном дыхании управляющие импульсы из центра вдоха поступают к межреберным мышцам и диафрагме, вызывая их сокращение, что приводит к увеличению объёма грудной клетки и поступлению воздуха в легкие. Увеличение объёма легких возбуждает рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких, импульсы от них по центростремительным нервам поступают в экспираторный центр. Активация нейронов экспираторного центра подавляет активность нейронов вдоха, и поток нервных импульсов к дыхательным мышцам прекращается. Межреберные мышцы расслабляются, объём грудной полости уменьшается и воздух из легких выдавливается наружу. Существует две петли обратной связи в управлении частотой и глубиной дыхательных движений (хеморецепторная – из рефлексогенных зон сосудов и механорецепторная – от рецепторов растяжения, реагирующих на растяжение и спадение легких и грудной клетки, и растяжение межреберных мышц). Главным фактором, определяющим уровень дыхательных движений, является концентрация СО2 в крови. Повышение его содержания увеличивает возбудимость структур дыхательного и пневмотаксического центров, в результате чего усиливается и учащается дыхание. Другим важным фактором регуляции постоянства газового состава крови является рефлекторный механизм регуляции глубины и частоты дыхательных движений путем активации хеморецепторов каротидных синусов. У основания внутренних сонных артерий расположены каротидные синусы, в которых расположены хеморецепторные клетки, чувствительные к изменениям химического состава крови. Аналогичные хеморецепторные образования расположены в дуге аорты. Понижение напряжения О2 в крови, стимулируя хеморецепторы сосудистых стенок, вызывает рефлекторное учащение дыхания. Рефлекторное усиление дыхательных движений через хеморецепторы каротидных синусов является основным механизмом регуляции дыхания в зависимости от содержания О2 в артериальной крови. В регуляции дыхания определенную роль играет раздражение рецепторов легких, принимающих участие в рефлекторной саморегуляции дыхательного ритма. При акте вдоха в рецепторах, расположенных в стенках альвеол, возникают распространяющиеся по блуждающему нерву нервные импульсы, которые рефлекторно тормозят вдох и стимулируют выдох. При резком выдохе возникают импульсы, поступающие в дыхательный центр и рефлекторно стимулирующие вдох. Кроме возбуждения легочных рецепторов дыхательные движения вызываются возбуждением проприорецепторов дыхательных мышц. В то время как легочные рецепторы растяжения оказывают через бульбарный дыхательный центр тормозное влияние на мышцы вдоха, рецепторы растяжения дыхательных мышц стимулируют акт выдоха через соответствующие спинальные центры межреберных мышц и диафрагмы. Саморегуляция вдоха и выдоха осуществляется благодаря циркуляции возбуждения в дыхательном центре и взаимного возбуждения и торможения нейронов. В нормальных условиях функционирования организма между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга существуют четкие координационные отношения (реципрокность): усиление электрической активности дыхательных мышц и дыхательных нейронов во время вдоха сопровождается уменьшением электрической активности выдыхательных нейронов. Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга активируются импульсами, идущими от ткани альвеол по нервным волокнам в составе блуждающего нерва. Растяжение альвеол при вдохе вызывает выдох, а их спадение при выдохе активирует вдох. В верхней части варолиевого моста расположены нейроны пневмотаксического центра. Они контролируют работу нейронов экспираторного и инспираторного дыхательных центров и координируют их активность, чем и обеспечивают регуляторный ритм дыхания – чередование актов вдоха и выдоха. Активность нейронов дыхательного центра может изменяться под влиянием нервных импульсов, поступающих в ЦНС по различным афферентным нервным путям. Так, ощущение сильной боли, вызывает рефлекторное учащение дыхания. Раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани и глотки приводит к рефлекторному торможению дыхания. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий, которая расширяет диапазон сигнальных раздражителей, требующих соответствующего изменения дыхания организма. У спортсменов возникает рефлекторное учащение и углубление дыхания в предстартовом состоянии. Некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливаеют дыхание. Заметное место в регуляции дыхания играют защитные дыхательные рефлексы. Они возникают при стимуляции рецепторов слизистой оболочки носа, глотки и гортани. К защитным дыхательным рефлексам относят кашель, чихание. При кашлевом движении вначале происходит глубокий вдох, за которым следует закрытие голосовой щели, а затем – резкое выдыхательное движение, которое с силой проталкивает воздух через суженную голосовую щель. Афферентное звено защитных рефлексов образовано волокнами языкоглоточных и тройничных нервов, которые возбуждаются при раздражении рецепторов, находящихся в верхних дыхательных путях. При действии воды на область носовых ходов возникает рефлекс ныряльщика – рефлекторное апноэ. Апноэ – остановка дыхания, которая наступает в результате понижения концентрации углекислоты в крови. Диспноэ – нарушение ритма дыхания (одышка, учащенное дыхание) при повышении концентрации СО2 в крови. Активация терморецепторов может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. При повышении температуры тела усиливается вентиляция легких, при значительном снижении – дыхательный центр угнетается, при незначительном снижении температуры тела – происходит повышение вентиляции. ^ . 1. Дыхание при повышенном атмосферном давлении осуществляется при погружении в воду. Для обеспечения вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине, иначе вдохнуть невозможно, так как вода сдавливает грудную клетку. Необходимо уменьшить во вдыхаемом воздухе содержание кислорода, так как избыток его может привести к так называемому кислородному отравлению. Парциальное давление кислорода должно соответствовать обычной его величине в альвеолах – 100 мм рт.ст. Поэтому водолазу подают газовую смесь кислорода с азотом или гелием. При подъёме из воды необходим медленный подъём, так как при быстром подъёме физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Ныряние в воду на несколько метров может быть опасной при избыточной предварительной гипервентиляции. После гипервентиляции в крови сильно снижается содержание СО2 – главного стимулятора дыхания. Перед нырянием необходимо сделать 2-3 глубоких выдоха и вдоха, а затем задержать дыхание. Дыхание под водой с помощью длинной трубки также опасно. Во-первых, сдавление всего тела водой ведет к переполнению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению их. Во-вторых, дыхание может быть недостаточным из-за снижения вентиляции легких в связи с большим объёмом воздухоносного пути и обусловленной этим необходимостью форсированной работы дыхательных мышц. ^ встречается нередко в жизнедеятельности человека – жизнь в горах, проведение спортивных мероприятий в условиях высокогорья. Подъём на высоту до 2 км не сопровождается изменением дыхания. На высоте 3 км парциальное давление кислорода в альвеолах равно 60 мм рт.ст., что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90%. Однако на этой высоте возможно учащение сердцебиений, возрастает объём дыхания. На больших высотах из-за выраженного снижения парциального давления кислорода развивается гипоксемия. ^ , что обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. В покое человек потребляет 250 мл кислорода в минуту. При быстрой ходьбе человек потребляет 2-2,5 литра кислорода, а при напряженной физической работе – до 4 литров в минуту. При этом возникает кислородный долг – накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота). В случае умеренной физической нагрузки кислородный долг составляет 3-4 литра, а при форсированной долг может достигать 10-20 литров. При этом факторы, ведущие к увеличению вентиляции легких, разнообразны. Во-первых, дыхание усиливается в результате увеличения импульсации от двигательных центров и от коры большого мозга. Нервные влияния, стимулирующие дыхание, опережают изменения газового состава крови (регуляция по опережению). Во-вторых, дыхание стимулируется импульсами от проприорецепторов работающих мышц. В-третьих, дыхание стимулируется изменением химизма крови и температуры тела. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Физиология системы дыхания Дыхание |
|
«Дыхание. Система дыхания» |
|
Вопросы для вступительного экзамена в клиническую ординатуру Реанимация при остановке сердца и дыхания. Медикаментозная терапия при остановке сердца и дыхания,... |
|
Программа "Свободное дыхание, чистая кожа" (при аллергических заболеваниях органов дыхания, кожи). |
|
Дыхание совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение углекислого |
|
При тяжелой травме, большой кровопотере может прекратиться дыхание, наступить остановка сердца. Однако |
|
Тема: процесс дыхания, его функция. Внешнее дыхание и его роль в поддержании оптимального уровня |
|
Вопросы к итоговому занятию «Физиология кровообращения и дыхания» 2009/2010 уч г |
|
Модуль Физиология дыхания, обмена веществ, терморегуляции, пищеварения и выделения Текстовые тестовые |
|
Безопасность электропотребления А; меньшие токи — отпускающие; в 51-100мА — пороговый фибрилляционный, так как возможна фибрилляция,... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям