Методические рекомендации практических занятий для студентов лечебного факультета 4 курса 8 семестр, 5 курса 9 семестр
|
|
Скачать 0.75 Mb.
|
|
«Утверждаю» А.Ю.Родин  Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологииЗав. кафедрой МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР, 5 КУРСА 9 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 1. Вводное занятие. Анатомия, физиология здоровой кожи. Основные патогистологические процессы в дерме и эпидермисе. Патогистологические механизмы формирования полостных элементов внутри эпидермиса и под эпидермисом. Первичные и вторичные элементы сыпи. Методика обследования дерматологического больного. Цель занятий; научиться основам диагностики дерматозов:
Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
Литература: 1. Кожные и венерические болезни: Пособ. к курсу практ. занятий : Учеб. пособ,/ Под ред. Е.В.Соколовского; ( Авт.кол.: Е.В.Соколовский и др.). - СПб: Фолиант, 2006. - 486 с.
Основные функции кожи: 1) Защитная. Эпидермис выполняет ее в основном благодаря наличию рогового слоя - кератиновой пленки, которая препятствует проникновению микроорганизмов и противостоит большинству постоянно действующих раздражителей. Так называемые следы эпидермиса отражают процесс кератинизации. Кроме кератиноцитов в базальном слое есть меланоциты, отвечающие за фотозащиту и клетки Лангерганса - внутриэпидермальные фагоциты. При повреждении рогового слоя внешние раздражители, в том числе микроорганизмы могут влиять на дерму, которая в таких случаях реагирует воспалением - основным проявлением защитной функции дермы. 2)Терморегуляция. Кожа является эффективным органом выведения излишней тепловой энергии, располагая для этого двумя механизмами - секреция и испарение пота и расширение поверхностных сосудов. 3)Рецепторная. В дерме и эпидермисе имеются нервные окончания, в том числе специализированные, для восприятия болевых, тактильных, холодовых и тепловых раздражителей. ^ Изучение патогистологии кожи студентами необходимо не для использования гистологического метода в диагностике дерматитов, а в связи с тем, что гистологические изменения - часть патогенеза кожных болезней, то есть их сущности. Основной патологический процесс в дерме - воспаление. Острое воспаление кожи клинически проявляется эритемой, отеком, жаром, редко - болью, чаще зудом, гистологически преобладает фаза экссудации (отек дермы и эпидермиса). Хроническое воспаление клинически может проявляться синюшной эритемой, уплотнением, утолщением кожи, усилением кожного рисунка (лихенификацией), умеренным шелушением, сухостью, гиперкератозом, трещинами, гистологическими - преобладанием инфильтрации и пролиферацией. Так называемое воспаление клинически и гистологически проявляется формированием бугорков (инфекционных гранулем). Аналогичен воспалению в дерме акантоз - основной патогистологический процесс в эпидермисе. Акантоз - гиперплазия шиповатого слоя - результат ускоренной пролиферации клеток ростового слоя. Акантоз может привести к нарушениям ороговения - гиперкератозу (утолщение рогового слоя) или паракератозу (незавершенное ороговение). Паракератоз проявляется гистологически наличием ядер клеток в роговом слое, клинически - шелушением, в том числе очень обильным. Дискератоз - нарушение кератинизации в результате малигнантной (рак) или - доброкачественной (при некоторых генодерматозах) дисплазии кератиноцитов гистологически проявляется ранним ороговением клеток глубоких слоев эпидермиса («роговые жемчужины»). Гистологические механизмы формирования полостных элементов. 1) Акантолиз - повреждение шиповтых клеток и межклеточных связей в результате аутоиммунных процессов - типичный пример дистрофического механизма образования полости. Клинический пример - акантолитическая пузырчатка. 2) Спонгиоз (межклеточный отек эпидермиса) - деформация, разрушение межклеточных связей шиповатых клеток интенсивным отеком эпидермиса в результате острого серозного воспаления сосочкового слоя дермы - типичный пример экссудативного механизма образования полости, характерен для контактного аллергического дерматита, экземы, токсикодермий экзематозного типа. Иммунологически является аллергической реакцией 4В типа. 3) ^ (внутриклеточный отек эпидермиса) - вызывается вирусами (герписа и др.) возбудитель провоцирует иммунологическую реакцию, воспаление в дерме и отек эпидермиса (спонгиоз по сути) и, кроме того, повреждение шиповатых клеток, проявляющееся их отеком («балонны» в полости). 4) ^ - может быть гистологически признаком некоторых дерматозов, в том числе, красной волчанки и красного плоского лишая, и обычно не проявляется формированием полости. Полость может образоваться в случае повреждения ряда соседних клеток. 5) Эпидермолиз - отслойка эпидермиса, формирование подэпидермальной полости - обычно является результатом повреждения базальной мембраны вследствие: а) аутоагрессии - повреждением аутоантителами. Клинический пример - неакантолитическая пузырчатка, иногда СКВ. б) фиксации иммунных комплексов или антител. Примеры - дерматоз Дюринга, синдром Лайелла, многоформная эритема, паранеоплазии, иногда СКВ и другие коллагенозы. в) врожденного структурного дефекта базальной мембраны. Пример - врожденный буллезный эпидермолиз. Первичные и вторичные элементы сыпи Первичные элементы возникают первично, на не измененной до этого коже. К ним относятся : 1) Пятно - первичный элемент, отличающийся от остальных тем, что не возвышается над здоровой кожей и не отличается от нее консистенцией, а только цветом. По механизму возникновения различают сосудистые, пигментные, геморрагические, паразитарные, искусственные пятна. Сосудистые пятна - результат расширения, кровеносных сосудов воспалительного или не воспалительного характера. Только сосудистые пятна исчезают при надавливании. Мелкие, не более мелкой монеты, сосудистые пятна называются розеолой, более крупные - эритемой. Сосудистые пятна невоспалительного происхождения могут быть стойкими (ангиомы, сосудистые «звездочки», телеангиэктазии) и нестойкими (эмотивная эритема), геморрагические пятна обусловлены выходом кроме (эритроцитов) за пределы сосудов. Мелкие геморрагические пятна - петехии - обусловлены только повышенной проницаемостного капилляров, обычно при поверхностных васкулитах. Значйтельно более крупные (с монеты) геморраг ические пятна - пурпура - являются проявлением гематологических расстройств. Пигментные пятна классифицируются на гиперпигментированные (гиперхромные) и депигментированные (лейкодерма), обусловленные соответственно избытком или исчезновением меланина. Типичным примером паразитарных пятен являются проявления кератомикозов (отрубевидный лишай, эритразма). Возбудитель паразитирует в роговом слое не вызывая воспаления, поэтому пятна формируются благодаря разрыхлению рогового слоя и окрашиванию его продуктами гриба (желтовато-коричневые пятна при отрубевидном лишае), а характерное отрубевидное шелушение также обусловлено разрыхление рогового слоя паразитом, а не эндогенным нарушением ороговения. Искусственные пятна обусловлены внешним пигментом - татуировки, профессиональные стигмы. Остальные первичные элементы возвышаются над уровнем здоровой кожи за счет инфильтрата 'или пролиферата (пролиферированые элементы) - папула, бугорок и узел, либо за счет экссудата (экссудативные элементы) - пузырек, пузырь, пустула, волдырь. » 2) Папула (узелок) - первичный пролиферативный наиболее поверхностный элемент, залегающий в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Поверхностное расположение узелка клинически проявляется разнообразием размеров (от милиарных до бляшек), плоской формой, четкими очертаниями, яркой окраской, поверхностным характером вторичных элементов (чешуйки, эрозии). 3) Узел - наиболее глубокий первичный пролиферативный элемент, залегающий в гиподерме или жировой клетчатке. Такая глубина узла проявляется преимущественно не минимальными размерами, шаровидной формой, неяркой окраской, глубокими вторичными элементами (язва, рубец). 4) Бугорок - первичный пролиферативный элемент, располагающийся в сетчатом слое незначительно возвышающийся над кожей, имеющий размеры косточки вишни и весьма склонный к изъязвлению и рубцеванию, либо замещению рубцевидной атрофией. 5) Пузырек - первичный экссудативный полостной элемент размерами до горошины. 6) Пузырь - первичный экссудативный полостной элемент размерами более горошины. 7) Пустула (гнойничок) - первичный экссудативный полостной элемент небольших размеров с гнойным содержимым, обычно приуроченный к придатку (волосяному фолликулу или железе). 8) Волдырь - первичный экссудативный бесполостной элемент, который обычно недолго существует и не имеет вторичных элементов. Вторичные элементы являются проявлением динамики, первичных и могут дополнять, разнообразить их характеристики. К вторичным элементам относят следующие: 1. Вторичное пятно - отличается от первичного тем, что проявляется на месте предшествующих долго существующих первичных (папула, пузырь) или вторичных элементов (эрозия, корка) и имеет чаще сосудистый или пигментный характер. 2. Чешуйка - фрагмент неправильного ороговевшего рогового слоя, т.е. проявление паракератоза (чаще) или гиперкератоза. 3. Корка - засохший на поверхности дефекта кожи (эрозии, язвы, трещины, экскориации) экссудат. Из первичных элементов корками чаще замещаются полостные, в соответствии с их содержимым корки могут быть серозными, гнойными, геромаррагическими или смешанными. 4. Эрозия - поверхностный (в пределах эпидермиса) дефект, заживающий эпителизацией. В эрозии чаще превращаются полостные элементы; при локализации в складках кожи или на слизистых могут эрозироваться папулы (характерный пример - папуллезный сифилид). 5. Язва - глубокий (глубже эпидермиса) дефект кожи, заживающий рубцеванием. Изъязвляются обычно бугорки и узлы, очень редко узелки. 6. Экскориация - дефект кожи (линейный или другой), образовавшийся в результате расчесывания при зуде. Засохший дефект покрывается геморрагической коркой. При расчесывании везикулы образуется серозногеморрагическая корочка. 7. Трещина - линейный дефект, результат снижения эластичности кожи из- за сухости, гиперкератоза, плотной инфильтрации. 8. Рубец - новообразованная плотная соединительная ткань на месте глубокого дефекта кожи (язвы, глубокой трещины или экскориации). 9. Вегетация - разрастание сосочкового слоя дермы на поверхности эрозии, обычно вследствие трения и другого раздражения в складках и на слизистых (вегетирующая пузырчатка, широкие кондиломы). 10. Лихенификация - усиление кожного рисунка (обычно как проявление хронического воспаления) из-за гипертрофии дермальных сосочков (папилломатоз). Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию «Утверждаю» ^ Зав. каф. А.Ю.РодинВолгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии ^ МЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР, 5 КУРСА 9 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 2: Дерматиты. Определение. Классификация контактных дерматитов. Особенности этиологии котактного аллергического дерматита (КАД). Патогенез КАД (особенности экзематозной аллергической реакции). Критерии диагностики, дифференциальный диагноз КАД с токсиколермией и экземой. Принципы лечения КАД; принципы местного лечения КАД в острой и подострой стадии. Токсикодермии. Определение (отличие от КАД). Классификация, этиология и патогенез токсикодермий (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Принципы диагностики токсикодермий. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), особенности этиологии, патогенеза, диагностики. Принципы лечения токсикодермий. Экзема. Определение (отличие от КАД). Классификация (клиничекие формы экземы – контактная, микробная, микотическая); этиология (роль аллергических реакций замедленного типа), патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика экземы с КАД, токсикодермией, атопическим дерматитом. Принципы общего и местного лечения. Понятие о профессиональных дерматозах, классификация, диагностика, принципы лечения. Цель занятий: научиться основам диагностики и дифференциальной диагностики указанных заболеваний, принципам их лечения; Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
10.Этиология, патогенез, классификация экземы; 11.Критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм экзем; 12.Принципы лечения экземы. 13.Принципы местного лечения дерматозов. Литература: 1. Кожные и венерические болезни: Пособ. к курсу практ. занятий : Учеб. пособ./ Под ред. Е.В.Соколовского; ( Авт.кол.: Е.В.Соколовский и др.). - СПб: Фолиант, 2006. - 486 с. 2.Павлов С.Т., Шапошников O.K., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд. 4.- М., Медицина, 1985.- 368 с. 3.Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов мед. институтов. Изд. 2.- М.: Медицина, 1982.- 288 с. Определение: Контактные дерматиты - острое воспаление кожи вследствие прямого воздействия экзогенного агента. Классификация и этиология : Контактный дерматит может быть простым и аллергическим (КАД). Это разные болезни с разной этиологии. Простой дерматит - ожог, отморожение, химический, ожог, т.п. - следствие повреждения кожи, именно внешним агентом. Причина КАД - следствие двух факторов вещества, не обладающего повреждающим действием к нему. КАД - объект внимания дерматологии, в то время как различные виды простых дерматитов обычно нуждается в хирургическом лечении или не требуют обращения к врачу. Патогенез: Клинически КАД проявляется эритемой, отеком и микровезикулами. Гистологически подобное воспаление кожи является спонгиозом, а иммунологически - аллергической реакцией замедленного типа (46 тип, экзематозная реакция ). Критерии диагностики КАД 1. Эритема, отек, микровезикулы (изредка пузыри ). 2. Очаговый характер - в отличие от токсикодермии экзематозного типа. 3. Продолжительность не более 2-х месяцев в отличие от большинства случаев экземы. 4. Отсутствие признаков хронического воспаления - в отличие от большинства случаев экземы. 5. Контакт с веществом - раздражителем не более или за 1-2 суток до сыпи. ^ Определение. Токсикодермии - поражение кожи, обусловленное гематогенным воздействием экзогенного вещества. Этиология. В большинстве случаев природа Т аллергическая. В отдельных случаях аллергический механизм отсутствует, может иметь место прямое вей действие вещества на сосуды, тучные клетки, меланоциты. * Патогенез. Аллергические реакции при Т быть немедленными, замедленными и смешанного типа. Клиническое разнообразие реакций немедленного типа зависит от места фиксации антител (иммунных комплексах); повреждение сосудов может проявиться разеолами, эритемой, петехиями, при присоединении пролиферативых процессов - папулами, узлами; воздействие на тучные клетки формирует волдыри, разрушение базальной мембраны - пузырьки и пузыри. Реакция замедленного типа проявляется микровезикулами (Т экзематозного типа). Галогены могут вызывать воспаление сальных желез - галогеновые угри т.е. пустулезную сыпь. Т.е., клинически Т может проявиться любыми первичными элементами кроме бугорков. Классификация Т, 1.Медикаментозные. 2.Алиментарные. 3.Профессиональные. 4.Бытовые. Принципы диагностики Т
(кроме бугорков), поэтому конкретная дифференциальная дифференциальная диагностика зависит от конкретного случая . В целом Т могут быть похожими на многие дерматозы, детские инфекции, сифилис. 2) Экзематозная токсикодермия отличается от КАД и экземы диссеминированным характером. 3) При Т могут сочетаться элементы разных типов аллергических реакций, например, везикулы и волдыри, везикулы и петехии. 4) Т, имитирующая многоформную эритему, отличается от нее отсутствием лихорадки и связью с приемом лекарства - аллергена. 5) Т. по типу синдрома Лайелла должна быть тщательно от дифференцирована от стафилококкового синдрома Лайелла. Принципы лечения Т. 1) Этиотропное - прекращение введения вещества - раздражителя; возможна т.н. эфферентная терапия. 2) Патогенетическое - кортикостероиды, в тяжелых случаях (синдром Лайелла, другие тяжелые случаи), т. н. гипосенсибилизирующее лечение при воспалительных и деструктивных процессах. ЭКЗЕМА. Определение. Экзема - дерматоз, проявляющийся микровезикулезной ( папуло - везикулезной ) сыпью склонный к хроническому течению, причиной которого являются замедленная аллергия к микробным, грибковым или химическим аллергенам. Соответственно сказанному Э., классифицируется на
Этиологические факторы.
Патогенез, отличается от такового при КАД возможностью хронического воспаления, т.е. появления папул, лихенификации и т.п. ^
3. Микотическая экзема обычно причинно зависит от микоза стоп, локализуется чаще на тыле стоп, голенях, кистях имеет диссеминированный характер, не склонна к мокнутию. 4. Контактная экзема обычно располагается на кистях, причинно зависит от контакта с аллергеном, как КАД. Принципы лечения.
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет  Кафедра дерматовенерологии«Утверждаю» Зав. кафедрой А.Ю.Родин ^ 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР, 5 КУРСА 9 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология. ТЕМА 3: Псориаз. Современные гипотезы этиологии псориаза. Роль наследственности при псориазе. Основные механизмы патогенеза, в т.ч. тканевые механизмы формирования клинических проявлений псориаза. Критерии диагностики псориаза, дифференциальная диагностика с красным плоским лишаем. Клинические формы (классификация псориаза). Принципы патогенетической терапии псориаза, в том числе в зависимости от стадии. Местное лечение, физиотерапия псориаза. Красный плоский лишай. Современные представления об этиологии красного плоского лишая (роль неврогенных, психогенных, эндокринных факторов). Патогенез, в том числе гистогенез папул красного плоского лишая. Поражения слизистой полости рта, клинические формы красного плоского лишая слизистой рта. Принципы этиопатогенетической терапии. Цель занятия: научиться диагностике и дифференциальной диагностике указанных заболеваний, принципам их лечения. Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
Литература:
^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Псориаз - хроническое, генетически обусловленное заболевание кожи, характеризующееся мультифакториальностью, сезонностью, папулосквамозными высыпаниями на коже, склонностью к поражению суставов и дистрофии ногтевых пластинок. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: В настоящее время никто не сомневается в генетической природе псориаза. Инфекционная, вирусная, эндокринная, нейрогенная и другие теории происхождения псориаза имеют историческое, значение. Псориаз характеризуется полигенным, мультифакториальным наследованием, может проявиться в любом возрасте и отличается вариабельностью клинической картины. В основе псориаза лежит генетически запрограммированный дефект регуляции митотического деления клеток базального слоя эпидермиса. Механизм нарушения регуляции до конца не изучен. Высокая митотическая активность базальных клеток приводит к развитию акантоза, паракератоза, а пролиферативные изменения в сосочковом слое дермы к развитию папилломатоза. Экссудативные и инфильтративные процессы в коже носят вторичный характер. В течении псориаза наибольшее значение имеют экзогенные факторы (сезонность, климат, бактериальная и вирусная инфекция, вакцинации, травмы, стрессы, нервные перенапряжения) и эндогенные (очаги фокальной инфекции, эндокринные заболевания, расстройства желудочно-кишечного тракта). КЛАССИФИКАЦИЯ. Псориаз подразделяется на 3 стадии: 1)прогрессивную, 2) стационарную З)регрессивную. Клиническая картина псориаза характеризуется первичными элементами - папулами плоской формы, розовой окраски, склонными к периферическому росту и слиянию и вторичными элементами - серебристыми чешуйками, напоминающими стеарин и вторичными гипопигментированными или депигментированными пятнами. При послойном поскабливании папул и бляшек выявляется псориатическая триада: «стеариновое пятно», «терминальная пленка» и «кровяная роса», обусловленные паракератозом, акантозом и папилломатозом. Прогрессивная стадия характеризуется: появлением новых элементов, склонностью к периферическому росту, изоморфной реакцией Кебнера, т.е. образованием новых элементов в местах травмы, шелушением в центральной части папул и бляшек. Стационарная стадия характеризуется: отсутствием новых элементов, изоморфной реакции, равномерным шелушением всей поверхности элементов.
Регрессивная стадия характеризуется: разрешением папул и бляшек с центра к периферии, «псевдоатрофическим» ободком Воронова вокруг элементов, вторичными депигментированными, реже гиперпигментированными пятнами. ^
5. Пустулезная, характеризующаяся полиморфными высыпаниями, включающими папулы и пустулы с локализацией на ладонях и подошвах (тип Барбера) и по всему кожному покрову (тип Цумбуша). 6. Ониходистрофия, характеризующаяся точечными з ападениями ногтевой пластинки по типу «наперстка», удлинением и сужением ногтевой пластинки по типу «птичьего клюва, онихогрифоза». ^
рефлексотерапия.
витамин А натуральный и синтетические ретиноиды, наружная терапия кортикостероидными кремами с витамином А, кремы с травами, солидолом, дегтем), физиотерапия (УФО, селективная терапия, фотохимиотерапия, радоновые и бишофитные ванны, морские ванны), санаторно-курортное лечение.
^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ: красный плоский лишай - психосоматическое заболевание, обусловленное тремя основными причинами: психологической травмой (перенапряжением), эндокринными расстройствами (сахарным диабетом) и онкологическими заболеваниями, характеризующееся рецидивирующим течением и типичной клинической картиной (плоскими блестящими папулами розового или лилового цвета на коже и опаловыми папулами на слизистой полости рта). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Как показали результаты психологического исследования больных красным плоским лишаем, для этого заболевания характерна соматизированная (маскированнная) или соматогенная депрессия (обусловленная соматическими заболеваниями и длительным течением красного плоского лишая), которая приводит к депрессии иммунологической. Пусковым механизмом возникновения папул красного плоского лишая является нейрогенная, трофическая (сосудистая), иммунокомплексная дистрофия базальных клеток эпидермиса, которая приводит к компенсаторнным пролиферативным изменениям эпидермиса (акантозу, гранулезу и гиперкератозу) и инфильтративным изменениям в дерме (полосовидному лимфоцитарному инфильтрату). КЛАССИФИКАЦИЯ:
^
^ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ: Заболевание носит инфекционно-аллергический характер и возникает, дсак правило после аденовирусной инфекции. КЛИНИКА: на коже туловища по линиям натяжения Лангера появляются пятна розовой окраски овальных очертаний с легким шелушением по типу жатой папиросной бумаги. Первый элемент значительно крупнее остальных носит название «материнской бляшки» или медальона. В процессе обратного развития элементы желтеют и исчезают бесследно в течение 1-2 месяцев. ЛЕЧЕНИЕ:
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии«Утверждаю» Зав. каф. А.Ю.Родин |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям