Актуальные вопросы туберкулеза
|
|
Скачать 426.26 Kb.
|
|
АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Актуальные вопросы туберкулеза (методические рекомендации для студентов) Благовещенск 2008 г. В данных методических рекомендациях будут рассмотрены некоторые вопросы по фтизиопульмонологии, включенные в Государственный экзамен в АГМА. ВЫЯВЛЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ ВЫЯВЛЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА ПРИ ОБРАЩЕНИИ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ. При обращении за медицинской помощью туберкулёз выявляют у 40−60% детей старшего возраста и подростков, у подавляющего большинства детей первого года жизни. При этом обнаруживают, как правило, наиболее распространённые и тяжёлые формы. Практически все больные туберкулёзом дети раннего возраста поступают сначала в общесоматические отделения с такими диагнозами, как: пневмония, острая респираторная вирусная инфекция, менингит. При отсутствии положительной динамики при лечении возникает подозрение на туберкулёз, после чего детей госпитализируют в специализированные детские туберкулёзные отделения. Подростки (учащиеся в средних специальных учебных заведениях, работающие, неорганизованные) должны быть обследованы с помощью рентгенологического (флюорографического) метода в следующих случаях: •при любом обращении к врачу, если флюорография не была проведена в текущем году; •при обращении к врачу с симптомами, которые позволяют заподозрить туберкулёз (лёгочные заболевания затяжного течения (более 14 дней), экссудативный плеврит, подострые и хронические лимфадениты, узловатая эритема, хронические заболевания глаз, мочевыводящих путей и др.); •перед назначением физиотерапевтического лечения; •перед назначением кортикостероидной терапии; •часто и длительно болеющих подростков обследуют в период обострения, независимо от сроков предшествующей флюорографии. ^ Массовую туберкулинодиагностику проводят при помощи реакции Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) детям и подросткам, вакцинированным против туберкулёза. Пробу делают 1 раз в год начиная с возраста одного года. Детям и подросткам, не вакцинированным против туберкулёза, пробу делают 1 раз в 6 мес начиная с 6-месячного возраста до получения прививки. Флюорографию проводят подросткам по месту работы или учёбы. Работающим на мелких предприятиях и неорганизованным – в поликлиниках и ПТД. Флюорографию проводят подросткам от 15 до 17 лет ежегодно, а в дальнейшем по схеме обследования взрослого населения — не реже 1 раза в 2 года. Подросткам, прибывшим в учебные заведения из других регионов России и стран СНГ, флюорографию проводят, если она не была предоставлена или с момента её проведения прошло более 6 мес. До рождения ребёнка в первые 6 мес беременности флюорографию проводят всем лицам, которые будут проживать с ребёнком в одной квартире. ^ для диагностики туберкулёза проводят при наличии у ребёнка: •хронических заболеваний органов дыхания (исследуют мокроту); •хронических заболеваний мочевыделительной системы (исследуют мочу); •менингитах (исследуют ликвор на микобактерии туберкулёза, фибриновую плёнку). ^ При выявлении любого случая активной формы туберкулёза (больной человек, больное животное) контактировавших с ним детей и подростков в обязательном порядке направляют на консультацию к фтизиатру и наблюдают в противотуберкулёзном диспансере в ГДУ IV. Возможные контакты: •бытовой (семейный, родственный); •проживание в одной квартире; •проживание на одной лестничной клетке; •пребывание на территории туберкулёзного учреждения; •проживание в семьях животноводов, содержащих больных туберкулёзом сельскохозяйственных животных или работающих на неблагополучных по туберкулёзу фермах. Педиатр общей амбулаторной лечебной сети должен уметь выявлять детей, относящихся к группам риска по развитию туберкулёза, проводить необходимые диагностические и лечебно-профилактические мероприятия в отношении детей указанных групп, правильно и систематически применять методы по выявлению туберкулёзной инфекции и предупреждению развития заболевания в детском возрасте. ^ В учреждениях общей лечебной сети проводят первичную дифференциальную диагностику туберкулёза с заболеваниями нетуберкулёзной этиологии. Для этого: •собирают анамнез чувствительности к туберкулину за предыдущие годы и сведения об иммунизации вакциной БЦЖ; •проводят индивидуальную туберкулинодиагностику; •детей и подростков консультирует фтизиатр; •по рекомендации фтизиатра проводят клиническую туберкулинодиагностику, рентгенологическое исследование и др. ^ Одна из задач ПТД – организация первичного клинического обследования детей и подростков из групп риска по развитию туберкулёза (ГДУ 0, IV и VI). В обязательный диагностический минимум обследований, проводимых в условиях ПТД, входят: •знакомство с анамнезом и физикальное обследование детей и подростков из групп риска по развитию заболевания; •индивидуальная туберкулинодиагностика; •лабораторная диагностика (анализы крови и мочи); •бактериологическая диагностика: люминесцентная микроскопия и посев мочи, мокроты или мазка из зева на микобактерии туберкулёза (троекратно); •рентгенологическое и (или) томографическое обследование. ^ Первичный туберкулёз развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулёза в организм человека. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма. Вследствие высокого уровня естественной резистентности человека к туберкулёзной инфекции у 90–95% инфицированных микобактериями туберкулёз не развивается. У них он протекает скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулёзного иммунитета. У людей с иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование микобактериями туберкулёза может привести к заболеванию. Различают три основные формы первичного туберкулёза: • туберкулёзную интоксикацию; • туберкулёз ВГЛУ; • первичный туберкулёзный комплекс. ^ ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям. Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза. Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты. Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами. ^ самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом. После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным. В зависимости от величины поражённых ВГЛУ и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях. Течение неосложнённого туберкулёза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2–3 года от начала заболевания. Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза ВГЛУ может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении. ^ наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как правило, органы дыхания. Возникновение первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета. Первичный туберкулёзный комплекс — локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита. Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах. Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и, далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением ВГЛУ формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса. При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение. При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей. Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах — морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5–5 лет после начала заболевания. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке. При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции. ^ Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулёза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулёзным процессом. В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза: • генерализованный; • с преимущественным поражением лёгких; • с преимущественным поражением других органов. Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса. Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулёза считают остаточные очаги инфекции во ВГЛУ, формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулёзной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествлённого первичного очага может быть локализован в лёгком или другом органе. Возбудитель может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе. Вероятность развития диссеминированного туберкулёза лёгких возрастает при воздействии факторов, ослабляющих иммунную систему человека, при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем. В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулёзных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулёз лёгких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным. Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулёза считают бактериемию. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов. При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично. Лимфогенная диссеминация в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких. Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс. По данным патоморфологических исследований, выделяют три варианта диссеминированного туберкулёза лёгких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения: острому, подострому и хроническому. ^ лёгких возникает при значительном снижении противотуберкулёзного иммунитета и массивной бактериемии. Гиперергическая реакция лёгочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создаёт благоприятные условия для проникновения микобактерий в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно возникают множественные однотипные просовидные (от лат. «milium» — просо), желтовато-серые очаги. Они выступают над поверхностью среза лёгкого в виде бугорков диаметром 1–2 мм и локализуются равномерно в обоих лёгких. Отёк и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок значительно снижают эластичность лёгочной ткани. Экссудативную или казеозно-некротическую реакцию очень быстро сменяет продуктивная, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулёза называют милиарной. Иногда наблюдают генерализацию туберкулёзного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулёзный сепсис). При своевременной диагностике и полноценном лечении милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и происходит восстановление эластичности лёгочной ткани. ^ лёгких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. В патологический процесс бывают вовлечены внутридольковые вены и междольковые ветви лёгочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5–10 мм), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в лёгочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы. При подостром диссеминированном туберкулёзе строгой симметрии поражения лёгких не отмечают. Очаги чаще обнаруживаются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается лёгкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Часто в процесс бывают вовлечены верхние дыхательные пути, особенно наружное кольцо гортани. Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдают редко. В межальвеолярных перегородках возникают фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, сформировавшаяся в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер. ^ лёгких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируются. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в интактных участках лёгкого — там, где кровоток в начале заболевания не был нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих лёгких. Сначала очаги можно обнаружить в верхушечном и заднем сегментах. Наибольшее количество очагов находят в верхних и средних отделах лёгких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза лёгкого хорошо видна тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, связанная с диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани лёгкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулёзного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах лёгких, а в нижних отделах можно наблюдать развитие викарной эмфиземы. Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной. Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определённые особенности. Полости обычно расположены в верхних долях обоих лёгких, часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс; стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отёк окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами. Значительные морфологические изменения лёгочной ткани с нарушением её биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию лёгочного сердца. В результате повторных волн гематогенной диссеминации микобактериями туберкулёза у больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких часто формируются внелёгочные очаги поражения: в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах. ^ Очаговый туберкулёз лёгких клиническая форма туберкулёза, объединяющая различные по патогенезу, морфологическим и клинико-ренгенологическим проявлениям поражения, при которых диаметр каждого патологического образования составляет не более 12 мм, т.е. не превышает поперечного размера лёгочной дольки. Отличительной чертой очагового туберкулёза лёгких считают ограниченность туберкулёзного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных лёгочных дольках 1–2 сегментов. Свежий очаговый туберкулёз может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо вследствие реактивации эндогенной инфекции в посттуберкулёзных изменениях. Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулёза считают ослабление противотуберкулёзного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулёзной инфекции. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке лёгкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторонняя локализация процесса. Экзогенное или эндогенное проникновение микобактерий в ранее не повреждённую лёгочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулёзным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы. Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создаёт патоморфологическую картину свежего очагового туберкулёза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на микобактерии туберкулёза воспалительная реакция в сформировавшихся очагах постепенно становится продуктивной. В этом случае угроза дальнейшего быстрого прогрессирования туберкулёзного процесса относительно небольшая. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к возникновению вокруг очагов выраженной воспалительной реакции с преобладанием экссудативного компонента. В этих условиях довольно быстро формируется туберкулёзный инфильтрат. Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулёзных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец. Воспалительная реакция при очаговом туберкулёзе может приобретать хроническое течение, когда признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула (очаги Ашоффа–Пуля). Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулёза лёгких также обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза, когда на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги. Так формируется хронический очаговый туберкулёз лёгких, который чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулёзного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной. При обострении хронического очагового туберкулёза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. Микобактерии с казеозными массами проникают в другие бронхи — развивается казеозный бронхит, и образуются новые, свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами могут быть вовлечены близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение возбудителя также приводит к появлению новых, свежих очагов в лёгком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжёлой инфильтративной формы туберкулёза лёгких. ^ Эта клиническая форма туберкулёза возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления. Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса. Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги. По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2–3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом. Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат. При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым. Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита. Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз. Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец. ^ Развитие туберкулёмы происходит на фоне гиперергической реакции клеточных элементов лёгочной ткани на микобактерии туберкулёза и повышенной активности фибропластических процессов в зоне туберкулёзного воспаления. Формированию туберкулёмы может способствовать не вполне адекватное лечение заболевания, которое приводит к более длительному сохранению популяции возбудителя в зоне поражения. При неполноценном обратном развитии туберкулёзного воспаления рассасывание и уменьшение размера инфильтрата сочетаются с увеличением объёма казеозно-некротических масс в его центральных отделах. Такую динамику наблюдают при наличии в инфильтрате высоко вирулентных штаммов микобактерий, а также при повышенной напряжённости общего и локального клеточного иммунитета. Вокруг центрально расположенной зоны казеозного некроза появляется слой грануляций, а вдоль его наружных границ образуются коллагеновые волокна и начинает формироваться тонкий фиброзный слой. Небольшой инфильтрат с выраженными казеозно-некротическими изменениями в центре может сформироваться и при слиянии нескольких казеозных очагов. Такой инфильтрат также довольно быстро подвергается инкапсуляции и трансформируется в туберкулёму. Капсула туберкулёмы состоит из двух слоёв. Внутренний слой, образованный туберкулёзными грануляциями, окружает казеозное ядро туберкулёмы. Наружный слой, представленный концентрически расположенными фиброзными волокнами, отграничивает туберкулёму от прилежащей мало изменённой ткани лёгкого. Массивное казеозное ядро и тонкая (1–1,5 мм), хорошо сформированная фиброзная капсула — характерные морфологические признаки наиболее распространённого типа туберкулёмы — казеомы (по М.М. Авербаху и Л.К. Богушу). Для инфильтративно-пневмонического типа туберкулём характерны чередование участков казеозного некроза с эпителиоидно-клеточными бугорками и слабое развитие капсулы. Туберкулёмы, которые образуются из инфильтратов и очагов, принято называть истинными. С патоморфологических позиций выделяют несколько видов истинных туберкулём: солитарную (гомогенную и слоистую) и конгломератную (гомогенную и слоистую). Солитарная гомогенная туберкулёма представлена округлым казеозно-некротическим фокусом, окружённым двухслойной капсулой. Конгломератная гомогенная туберкулёма состоит из нескольких мелких казеозных фокусов, объединённых единой двухслойной капсулой. В слоистых туберкулёмах казеозное ядро окружено концентрическими слоями фиброзированных коллагеновых волокон, которые чередуются со слоями казеозного некроза. Это указывает на волнообразное течение процесса. Во многих прогрессирующих туберкулёмах можно обнаружить участки деструкции, образовавшиеся вследствие расплавления казеозных масс и резорбции их фагоцитами. Такие процессы происходят лишь в периферических отделах, в центральных отделах туберкулём отсутствуют кровеносные сосуды, и протеолитические ферменты и фагоциты в эти отделы не проникают. В результате распад в туберкулёме имеет краевое расположение. При расплавлении капсулы туберкулёмы возникают условия для сообщения полости распада с бронхом. В этом случае казеозные массы отторгаются в просвет бронха и размеры полости распада увеличиваются. Различные неблагоприятные воздействия, подавляющие клеточный иммунитет и изменяющие гормональный фон в организме, могут привести к выраженному прогрессированию туберкулёмы с развитием казеозной пневмонии или кавернозного туберкулёза с последующей трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Для стационарного течения данной формы туберкулёза характерно отсутствие перифокальной инфильтрации и признаков распада в туберкулёме. В окружающей туберкулёму ткани видны изменения, обусловленные пневмофиброзом, а также плотные, без явных признаков активности очаги. При последовательном регрессирующем течении туберкулёмы казеозные массы со временем уплотняются и фрагментируются, размеры туберкулёмы медленно уменьшаются, она постепенно пропитывается солями кальция. На её месте может образоваться плотный фиброзный очаг или зона ограниченного пневмофиброза. Иногда при регрессирующем течении туберкулёмы может произойти почти полное отторжение казеозных масс, после чего остаётся небольшая тонкостенная полость, стенки которой являются бывшей капсулой туберкулёмы. В дальнейшем такая полость чаще всего рубцуется. При инволюции туберкулёмы в окружающей лёгочной ткани обычно выявляют немногочисленные фиброзные очаги, тяжи, образованные облитерированными мелкими сосудами и бронхами. Своеобразным вариантом туберкулёмы считают заполненную каверну, которую называют ложной туберкулёмой, или псевдотуберкулёмой. Блокированная каверна постепенно заполняется некротическими массами, лимфой и клеточными элементами и трансформируется в округлое, отграниченное от окружающей ткани объёмное образование. Фиброзный слой, окружающий такую ложную туберкулёму, обычно довольно широкий, а в казеозных массах отсутствуют альвеолярные перегородки и другие структурные элементы лёгочной ткани. Клиническое течение туберкулёмы бывает прогрессирующим, стационарным и регрессирующим. ^ При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна — это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой. После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани. Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий. Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого. Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс. Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза: • ограниченный и относительно стабильный; • прогрессирующий; • осложнённый. Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких. В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию. На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны: • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны; • заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус; • при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса; • при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен; • возможно сочетание различных путей инволюции каверны. При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу. ^ — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза. Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме. Плеврит чаще осложняет течение туберкулёза ВГЛУ, первичного комплекса, диссеминированного туберкулёза. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры, как важному условию развития воспаления под воздействием микобактерий. Существенную роль в патогенезе туберкулёзного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы лёгких и плевры. Туберкулёзный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и протекать в виде туберкулёза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулёзный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулёзной эмпиемой плевры. ^ возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулёзную инфекцию. Такую реакцию наблюдают преимущественно при первичном туберкулёзе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат, появляются наложения фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфических туберкулёзных изменений не выявляют или на листках плевры обнаруживают единичные туберкулёзные бугорки. ^ развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулёзного воспаления в лёгком. Его наблюдают у больных с первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулёзом. Сначала поражение плевры бывает локальным, с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный экссудат. ^ возникает разными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулёза или сочетаться с другими формами заболевания. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулёзных гранулём выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется. Контактный путь развития туберкулёза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулёзного воспаления в лёгком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулёзное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах. Другой вариант контактного пути развития туберкулёза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из поражённого лёгкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации лёгочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, лёгкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулёзная эмпиема. Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом. При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулёзная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулёзной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулёзной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулёзной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов. Излечение туберкулёзной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в лёгком и грудной стенке. ДИАГНОСТИКА Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулёзным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ (от 50–60 мм/ч в остром периоде до 10–20 мм/ч при рассасывании). В ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и эмпиеме плевры — выраженный лейкоцитоз. В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается гипопротеинемия, могут быть нарушены другие виды обмена. Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области рёберно-диафрагмального синуса, и тень жидкости выявляют над диафрагмой. При увеличении объёма жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов лёгочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху, снаружи вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объёме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. Свободный плевральный выпот можно выявить при УЗИ и КТ: жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в неё через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остаётся в горизонтальном положении независимо от положения тела больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. Степень спадения лёгкого и сращения между висцеральной и париетальной плеврой чётко определяют с помощью КТ. При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными сращениями образуется осумкованный плеврит (верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой). В таких случаях форма тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже лечились по поводу туберкулёза, а в лёгких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулёзные изменения. Для подтверждения наличия перибронхиального свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3–5 мл раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультации можно выслушать амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого (при пневмоплеврите — с пузырьками воздуха). Рентгенологическое исследование в вертикальном положении больного позволяет обнаружить спадение лёгкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии. При прорыве гноя через межребёрный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке (Empyema necessitasis) или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. Иногда последовательно возникают два свища: плевробронхиальный и плевроторакальный. ^ АКТИВНАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА В России массовую вакцинацию против туберкулёза новорождённых проводят двумя препаратами: вакциной туберкулёзной (БЦЖ) и вакциной туберкулёзной для щадящей первичной иммунизации (БЦЖ-М). Препараты вакцин БЦЖ и БЦЖ-М представляют собой живые микобактерии вакцинного штамма BCG-1, лиофилизированные в 1,5% растворе глутамината натрия. Вакцина БЦЖ-М — препарат с уменьшенным вдвое весовым содержанием микобактерий БЦЖ в прививочной дозе, в основном за счёт убитых клеток. Живые микобактерии штамма BCG-1, размножаясь в организме привитого, способствует развитию длительного специфического иммунитета к туберкулёзу. ПОКАЗАНИЯ Первичную вакцинацию осуществляют здоровым доношенным новорождённым детям на 3–7-й день жизни. Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ. Первую ревакцинацию детей, вакцинированных при рождении, производят в возрасте 7 лет (учащимся 1-х классов). Вторую ревакцинацию детей производят в возрасте 14 лет (учащимся 9-х классов и подросткам средних специальных учебных заведений на первом году обучения). Показания к применению вакцин БЦЖ-М: •в родильном доме за день перед выпиской на дом — недоношенные новорождённые с массой тела 2000–2500 г при восстановлении первоначальной массы тела; •в отделениях выхаживания недоношенных новорождённых перед выпиской из стационара домой — дети с массой тела 2300 г и более; •в детских поликлиниках — дети, не получившие прививку в родильном доме по медицинским противопоказаниям и подлежащие вакцинации в связи со снятием противопоказаний; •на территориях с удовлетворительной эпидемиологической ситуацией по туберкулёзу — все новорождённые; на территориях с заболеваемостью туберкулёзом до 80 на 100 тыс. населения по решению местных органов здравоохранения — все новорождённые. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Противопоказания к вакцинации БЦЖ и БЦЖ-М у новорождённых:
Детям, отведённым от прививок в родильном доме, проводят щадящую вакцинацию препаратом БЦЖ-М через 1–6 мес после выздоровления. При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии прививку проводят через 12 мес после окончания лечения. Существует ряд противопоказаний и ограничений к ревакцинации детей и подростков Лиц, временно освобождённых от прививок, следует взять под наблюдение на учёт и привить после полного выздоровления или снятия противопоказаний. В каждом отдельном случае, не содержащемся в настоящем перечне, иммунизацию против туберкулёза проводят по разрешению соответствующего врача-специалиста. На месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ и БЦЖ-М развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5–10 мм с небольшим узелком в центре и с образованием корочки по типу оспенной. В ряде случаев отмечают появление пустулы. Иногда в центре инфильтрата возникает небольшой некроз с незначительным серозным отделяемым. У новорождённых нормальная прививочная реакция появляется через 4–6 нед. У ревакцинированных местная прививочная реакция развивается через 1–2 нед. Место реакции следует предохранять от механического раздражения, особенно во время водных процедур. Не следует накладывать повязки или обрабатывать место реакции, о чём родителей необходимо предупредить. Реакция подвергается обратному развитию в течение 2–3 мес, иногда и в более длительные сроки. У 90–95% привитых на месте прививки образуется поверхностный рубчик диаметром до 10 мм. Наблюдение за привитыми детьми проводят врачи и медицинские сёстры общей лечебной сети, которые через 1, 3 и 12 мес после иммунизации должны проверить прививочную реакцию и зарегистрировать её размер и характер местных изменений (папула, пустула с образованием корочки, с отделяемым или без него, рубчик, пигментация и др.). ХИМИОПРОФИЛАКТИКА Химиопрофилактика — это применение противотуберкулёзных препаратов с целью предупреждения развития заболевания у лиц, подвергающихся наибольшей опасности заражения туберкулёзом. С помощью специфических химиопрепаратов можно уменьшить популяцию микобактерий туберкулёза, проникших в организм человека, и создать оптимальные условия для полноценного взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Применение противотуберкулёзных препаратов с профилактической целью снижает вероятность заболевания туберкулёзом в 5–7 раз. В некоторых случаях химиопрофилактику проводят детям, подросткам и взрослым, не инфицированным микобактериями туберкулёза, с отрицательной реакцией на туберкулин, — первичная химиопрофилактика. Первичная химиопрофилактика — обычно кратковременное неотложное мероприятие у лиц, находящихся в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом. Вторичную химиопрофилактику назначают инфицированным микобактериями туберкулёза людям (с положительной реакцией на туберкулин), у которых отсутствуют клинические и рентгенологические признаки туберкулёза, а также пациентам с остаточными изменениями в органах после ранее перенесённого туберкулёза. Химиопрофилактика туберкулёза необходима: •впервые инфицированным микобактериями туберкулёза («вираж» туберкулиновой пробы) клинически здоровым детям, подросткам и лицам до 30 лет (режим определяют индивидуально с учётом факторов риска); •детям, подросткам и взрослым, находящимся в бытовом контакте с больными активным туберкулёзом (с бактериовыделителями); •детям и подросткам, находившимся в контакте с больными активным туберкулёзом в детских учреждениях (независимо от установления выделения больным МБТ); •детям и подросткам, проживающим на территории учреждений противотуберкулёзной службы; •детям из семей животноводов, работающих в неблагополучных по заболеваемости туберкулёзом регионах, детям из семей, содержащих в индивидуальном хозяйстве поражённый туберкулёзом скот; •впервые выявленным лицам с признаками перенесённого туберкулёза и лицам, прошедшим курс лечения по поводу туберкулёза; •лицам с выраженными остаточными изменениями в органах после перенесённого тубёркулеза (курсы химиопрофилактики проводят с учётом характера остаточных изменений); •новорождённым, привитым в родильном доме вакциной БЦЖ, родившимся от больных туберкулёзом матерей с несвоевременно выявленным заболеванием (химиопрофилактику проводят через 8 нед после вакцинации); •лицам, имеющим следы ранее перенесённого туберкулёза, при наличии неблагоприятных факторов (острые заболевания, операции, травмы, беременность), способных вызвать обострение заболевания; •лицам, прошедшим курс лечения по поводу туберкулёза, с выраженными остаточными изменениями в лёгких, находящимся в опасном эпидемиологическом окружении; •лицам со следами ранее перенесённого туберкулёза при наличии у них заболеваний, лечение которых различными препаратами (например, глюкокортикоидами) может вызвать обострение туберкулёза (диабет, коллагеноз, силикоз, саркоидоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.). При выборе препаратов для химиопрофилактики особое значение придают эффективности и специфичности их действия на микобактерии туберкулёза, наиболее обоснованным считают использование препаратов гидразида изоникотиновой кислоты и его аналогов. Обычно химиопрофилактику проводят наиболее активным препаратом этой группы — изониазидом. Детям, подросткам и лицам молодого возраста (до 30 лет) с гиперергической реакцией на пробу Манту с 2 ТЕ профилактику рекомендуют проводить двумя препаратами — изониазидом и этамбутолом. Для взрослых и подростков суточная доза изониазида при ежедневном приёме — 0,3 г, для детей — 8–10 мг/кг. При непереносимости изониазида применяют фтивазид: взрослым по 0,5 г 2 раза в день, детям по 20–30 мг/кг в сутки в 2 приёма. Как взрослым, так и детям необходимо назначать витамины В6 и С. Обычно химиопрофилактику проводят в течение 3–6 мес. С учётом факторов риска и показаний через 6 мес возможен повторный курс. Режим и метод проведения химиопрофилактики определяют индивидуально. В конкретных эпидемиологических условиях химиопрофилактика туберкулёза может быть назначена и другим группам населения. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Программа симпозиума Актуальные вопросы травматологии и ортопедии детского возраста Симпозиум 26 Приглашаем Вас принять участие в 16 конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», в... |
|
Секция б актуальные вопросы хирургии повреждений: Инновационные методы диагностики и комплексного Министра здравоохранения №92 от 12 февраля 2010 года ао «Республиканский научный центр неотложной... |
|
Химиопрофилактика туберкулеза. Сущность, методика, показания, противопоказания, организация проведения, |
|
«Актуальные вопросы озонотерапии» |
|
Актуальные вопросы хирургии |
|
Актуальные вопросы психоневрологии |
|
Актуальные вопросы стоматологии |
|
Актуальные вопросы общей ортопедии |
|
“ Актуальные вопросы современной ортодонтии” |
|
«Актуальные вопросы питания населения» |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям