Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть -нарушение кровоснабжения гипофиза при двс-синдроме -повреждение нейрогипофиза -токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса -опухоль гипофиза
|
|
Скачать 1.03 Mb.
|
| /\1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть -нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме -повреждение нейрогипофиза -токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса -опухоль гипофиза +повреждение нервных проводников \/ /\2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть -аденома щитовидной железы -повреждение нейрогипофиза -повреждение нервных проводников +опухоль аденогипофиза -орхит \/ /\3. Трансгипофизарная регуляция является основной для +пучковой зоны коры надпочечников -поджелудочной железы -клубочковой зоны коры надпочечников -паращитовидных желез -вилочковой железы \/ /\4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции -нейрогипофиза -поджелудочной железы +половых желез -паращитовидных желез -эпифиза \/ /\5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови -уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов -увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез -увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов -увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов \/ /\6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при -увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов -уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез +аденоме периферической железы -увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез -увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении \/ /\7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится -опухоли железы -нарушение биосинтеза гормонов железы -нарушение кровоснабжения железы -врожденные аномалии развития железы +блокада гормональных рецепторов \/ /\8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести -уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях +воспаление железы -нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов -блокада циркулирующего гормона -нарушение инактивации гормонов \/ /\9. К гипофункции железы может привести -избыточная продукции либеринов гипоталамуса -аденома железы +карцинома железы -повышение секреции либеринов гипоталамуса -снижение связывания гормона с белками \/ /\10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие +избыточного превращения прогормона в гормон -блокады гормональных рецепторов -снижения секреции тропных гормонов гипофиза -воспаления железы -нарушения кровоснабжения железы \/ /\11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является -повышение продукции антител +атрофия мышц, остеопороз -снижение глюконеогенеза -снижение остаточного азота в крови -повышение резистентности к инфекциям \/ /\12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение +активация глюконеогенеза -активация липогенеза -активация гликогеногенеза -торможение гликогенолиза -торможение липолиза \/ /\13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике -гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК -гиперкальциемия, уменьшение ОЦК -гиповолемия -гиперкалиемия, гиперволемия \/ /\14. К проявлениям гиперкортизолизма относится -артериальная гипотензия -похудание -отложение жира на нижних конечностях -гипогликемия +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах \/ /\16. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть -аутоиммунное повреждение коры надпочечников -туберкулез надпочечников -метастазы опухоли в кору надпочечников +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме -врожденная гипоплазия надпочечников \/ /\17. Для болезни Аддисона характерно +гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия -гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия -судороги -артериальная гипертензия -ожирение \/ /\18. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона: ^ +АКТГ -АДГ -СТГ -ТТГ -ГТГ \/ /\19. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть +туберкулез надпочечников -кровоизлияние в кору надпочечников -тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме -синдром отмены при лечении глюкокортикоидами -двухсторонняя адреналэктомия \/ /\20. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно -артериальная гипертензия -гипернатриемия -гипокалиемия -гипергликемия +артериальная гипотензия \/ /\22. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией +тироксина, трийодтиронина -АКТГ -АДГ -СТГ -глюкагона \/ /\1. Проявлением гипотиреоза является -повышения основного обмена, похудание -повышения температуры тела, потливость +гиперхолестеринемии, понижение температуры тела -тахикардии, артериальной гипертензии -увеличения щитовидной железы, экзофтальма \/ /\1. Причиной гипертиреоза может быть -аутоиммунного тиреоидита +тиреотропиномы -недостаточного поступления йода с пищей -струмэктомии -воздействия радиоактивного йода \/ /\26. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в -гипофизе -гипоталамусе -коре головного мозга -таламусе +щитовидной железе \/ /\27. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в +аденогипофизе -щитовидной железе -надпочечниках -нейрогипофизе -таламусе \/ /\28. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) -увеличение секреции соматостатина -увеличение секреции соматомединов -снижение секреции тиролиберина -снижение секреции кортиколиберина \/ /\29. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится +задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм) -гипергликемия -положительный азотистый баланс -дегидратация организма -преждевременное половое созревание \/ /\31. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится -снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов -усиленное образование АТФ +повышение основного обмена -гиперхолестеринемия -активация липогенеза \/ /\32. Проявлениями гипертиреоза являются +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия -увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия -увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи -увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота -задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии \/ /\43. При недостатке йода в воде и пище развивается -аутоиммунный тиреоидит -гипертиреоз -гипопаратиреоз +эндемический зоб -диффузный токсический зоб \/ /\44. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к нарушению функции -нейрогипофиза -поджелудочной железы +щитовидной железы -паращитовидных желез -эпифиза \/ /\45. К внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится -опухоли железы -нарушение биосинтеза гормонов железы -нарушение кровоснабжения железы -врожденные аномалии развития железы +прочная связь гормона с белками плазмы крови \/ /\46. Гиперфункции железы может быть следствием -прочной связи гормона с белками плазмы крови -блокады гормональных рецепторов -снижения секреции тропных гормонов гипофиза +доброкачественной опухоли железы -нарушения кровоснабжения железы \/ /\47. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников +синдром Кона -синдром Иценко-Кушинга -болезнь Симмондса -болезнь Аддисона -адреногенитальный синдром \/ /\48. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников -синдром Кона +синдром Иценко-Кушинга -болезнь Симмондса -болезнь Аддисона -адреногенитальный синдром \/ /\49. Эндокринопатия, которая развивается в результате наследственного дефекта синтеза кортизола -синдром Кона -синдром Иценко-Кушинга -болезнь Симмондса -болезнь Аддисона +адреногенитальный синдром \/ /\50. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется +Лихорадкой, болями в животе, падением артериального давления -Снижением температуры тела, слабостью, гипертензией -Гипернатриемией, гипокалиемией, гипергликемией -Гиперкальциемией, гипофосфатемией, судорогами, -Гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией \/ /\51. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза -Аденомы щитовидной железы -Вторичного гипертиреоза -Третичного гипертиреоза -Узлового токсического зоба +Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни) \/ /\52. Образование CD 8+ и CD+ Т лимфоцитов, вызывающих деструкцию тиреоцитов, образование антител к тиреоглобулину лежит в основе патогенеза -Аденомы щитовидной железы -Вторичного гипертиреоза +Тиреоидита Хашимото -Узлового токсического зоба -Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни) \/ /\53. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о +Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе -Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза -Наличии кортикостеромы -Наличии альдостеромы -Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза \/ /\54. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается +Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника -Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника -Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников -Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника -Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника \/ /\ 56. Ремоделирование костной ткани – это: +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования -искусственное удлинение конечностей -протезирование суставов -резорбция костной ткани остеобластами -образование костной ткани остеокластами \/ /\57. Резорбцию кости стимулирует +интерлейкин -1 -увеличение механической нагрузки -кальцитонин -фактор роста фибробластов -трансформирующий фактор роста – ?. \/ /\58. Ингибиторами резорбции кости являются -фактор некроза опухолей -интерлейкин -1 -паратгормон -глюкокортикоиды +эстрогены \/ /\60. Типичные проявления несовершенного остеогенеза -чрезмерно растяжимая кожа -умственная остсталость -«паучьи» пальцы +переломы костей, голубые склеры, глухота -гипермобильность суставов \/ /\61. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена +I типа -II типа -III типа -IV типа -V типа \/ /\62. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются +гипермобильность суставов и арахнодактилия -внутриутробные переломы -ревматоидный артрит -«янтарные» зубы -чрезмерно растяжимая кожа. \/ /\63.Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфотазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм) +?Са 2+ , ? РО43- , ?щелочная фосфатаза -?Са 2+ , РО43- в норме, ?щелочная фосфатаза -Са 2+ в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме -Са 2+ в норме, РО43- в норме, ?щелочная фосфатаза -?Са 2+ , ? РО43- , ?щелочная фосфатаза \/ /\64. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение -повышение активности кальцитонина -повышение активности остеобластов -повышение всасывания кальция в кишечнике +снижение активности остеобластов -снижение активности остеокластов \/ /\65. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии Снижение поступления кальция с пищей ? снижение концентрации кальция в плазме ? повышение уровня паратгормона ? ? ? резорбция костной ткани +Повышение активности остеокластов -Повышение активности остеобластов -Активация трансформирующего фактора роста -Снижение синтеза коллагена I типа -Снижение активности остеоцитов \/ /\66. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение -Развитие первичного гиперпаратиреоза -Гиперкальциемия -Гипофосфатемия -Увеличение уровня тиреокальцитонина +Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3 \/ /\67. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза +Коллагена I типа -Коллагена II типа -Коллагена III типа -Коллагена IV типа -Коллагена Vтипа \/ /\68. Фактор риска остеопороза +снижение функции яичников -избыточный прием препаратов кальция -гиперсекреция тестостерона; -высокая пиковая костная масса -снижение функции надпочечников \/ /\69. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается +в старческом возрасте, особенно у женщин -при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев -при лечении барбитуратами -при гипогонадизме -после резекции кишечника. \/ /\70. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при -гиперэстрогенемии -желчекаменной болезни -гипопаратиреозе +длительном постельном режиме -иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки \/ /\71. В патогенезе остеопороза имеет значение -усиление функции остеобластов -увеличение содержания кальция и фосфора в костях -активация ремоделирования костной ткани +нарушение образования остеоида и его минерализации -увеличение пиковой костной массы. \/ /\74. Последствием остеопороза может быть +переломы костей -остеомаляция -остеомиелит -артериальная гипертензия -искривление нижних конечностей \/ /\75. При остеомаляции +остеоид образуется, но не минерализуется -снижено образование остеоида костной ткани -остеоид образуется и минерализуется -в костях увеличивается содержание кальция и фосфора -усиливаются процессы минерализации костной ткани \/ /\76. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение +скопление экссудата в полости сустава -снижение продукции брадикинина синовиоцитами -уменьшение продукции гистамина -активация антиноцицептивной системы -избыточное образование эндорфинов \/ /\77. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена +венозным стазом и повышением внутрикостного давления -трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит -блокадой сустава «суставной мышью» -возбуждением ГАМК- ергических рецепторов -активацией антиноцицептивной системы \/ /\78. Остеоартроз – это -воспаление сустава +дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща -уменьшение минеральной плотности кости -размягчение костей -дистрофические изменения межпозвонковых дисков \/ /\79. В патогенезе остеоартроза имеет значение -развитие первичного синовита -синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща -усиление анаболических процессов в хряще -снижение нагрузки на суставы +развитие вторичного синовита \/ /\80. Снижение резистентности суставного хряща вызывает -уменьшение синтеза фактора некроза опухоли -уменьшение интерлейкина – 1 -недостаток коллагеназы +деструкция синовиальной оболочки сустава -избыток эстрогенов \/ /\81. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита -Реагиновый -Цитотоксический и реагиновый +Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный -Рецепторный -Реагиновый и иммунокомплексный \/ /\82. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует -активация остеобластов +коллагеназа паннуса -активация остекластов -нарушение минерализации остеоида -несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией. \/ /\83. Недостающее звено патогенеза рахита: Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция +гипокальциемия -гиперкальциемия -гипофосфатемия -гипернатриемия -гипонатриемия \/ /\84. К проявлению гиповитаминоза Д относится -раннее закрытие родничков -разболтанность суставов, арахнодактилия +искривление трубчатых костей -микроцефалия -«янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов \/ /\85. Развитию фотодерматитов способствует -переохлаждение +прием нестероидных противовоспалительных препаратов -мужской пол -старческий возраст -прием алкоголя. \/ /\86. Патология генотипа является причиной развития -пиодермии -контактного дерматита -микоза -эпидермофитии +ихтиоза \/ /\87. Гнойное воспаление лежит в основе развития -меланомы -базилиомы -микозов -ихтиоза +гидраденита \/ /\88. Аутоиммунное заболевание кожи -стрептодермия -ожог +дискоидная красная волчанка -фотодерматит -фолликулит \/ /\90. В патогенезе крапивницы имеет значение -образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов -выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов -активация белков системы комплемента +дегрануляция тучных клеток -развитие гранулематозного воспаления. \/ /\91. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза -Крапивницы -Контактного дерматита +Болезни Шенлейна-Геноха -Альбинизма -Отека Квинке \/ /\92. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза -Крапивницы +Контактного дерматита -Феномена Артюса -Болезни Шенлейна-Геноха -Сыпи при кори \/ /\93. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются -вирусы -соли тяжелых металлов +лекарственные препараты -грибки -стафилококки. \/ /\94. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита -Реагиновый -Цитотоксический +Клеточно-опосредованный -Иммунокомплексный -Рецепторный \/ /\95. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение +увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов -увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов -увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов -увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов -увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов. \/ /\96. Депигментация при альбинизме связана -с отсутствием меланоцитов +со снижением активности тирозиназы -с нарушением образования меланосом -с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам -с разрушением меланина антителами. \/ /\97. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена -недостаточной активностью тирозиназы -разрушением меланоцитов -токсическим действием фенилаланина на меланин -дефицитом меланоцитстимулирующего гормона +нарушением перехода фенилаланина в тирозин \/ /\98. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение -Наследственный дефект синтеза коллагена типа -Наследственные тубулопатии +Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани) -Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов -Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами \/ /\99. В патогенезе ахондроплазии имеет значение -Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа -Наследственные тубулопатии -Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани) +Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов -Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами \/ /\100. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием +Первичного гиперпаратиреоза -Вторичного гиперпаратиреоза -Гиповитаминоза Д -Почечного рахита -Повышенной продукции тиреокальцитонина \/ /\101. Первичным в основе развития артрита является +Первичный синовиит -Повреждение суставного хряща -Повреждение связочного аппарата сустава -Повреждение околосуставной сумки -Вторичный синовиит \/ /\102. Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином -Остомаляция +Остеопороз -Остеодистрофия -Остеоартроз -остеоартрит \/ /\103. Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином +Остомаляция -Остеопороз -Остеодистрофия -Остеоартроз -остеоартрит \/ /\104. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет -Образование микротрещин в суставном хряще -Разрастание паннуса +Иммунное повреждение синовиальной оболочки -Образование суставной мыши -Образование остеофитов \/ /\105. Укажите последовательность процессов, происходящих в костной ткани при болезни Педжета (деформирующей остеодистрофии) аРезорбция костной ткани; бНовообразование костной ткани с измененной архитектоникой; сАктивация остеобластов и восстановление костной ткани; dПовышение уровня Ил-1, ИЛ-6, ФНО и активация остеокластов eОстеосклероз -a b c d e -e d c b a +d a c b e -c d e a b -b a e d c \/ /\106. Классификация анемий по типу кроветворения -регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные -микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные +нормобластические, мегалобластические -нормохромные, гипохромные, гиперхромные -наследственные, приобретенные \/ /\107. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям