Воспаление
причинами развития асептического воспаления могут быть: тромбоз венозных сосудов, некроз ткани, крофоизлияние в ткань, хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях, парентеральное введение стерильного чужеродного белка
воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фатора и продуктов альтерации в организме, инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей, мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма, способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур
укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе, недостаточная активность ферментов лизосом, нарушение образования фаголизосом
укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: внеклеточный ацидоз в очаге воспаления, усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления, нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления, интенсивная деструкция поврежденных клеток
какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительнго процеса в организме: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови, какопление в крови С-рактивного белка
какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления: повышение онкотического давления межклеточной жидкости, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение давления в венозном отделе капилляров и венул, повышение осмотического давления межклеточной жидкости
укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: гистамин, H+ -гипериония, K+ -гипериония, дикины, механическое раздражение нервных окончаний
основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.), большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов, большое количество белка
какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления: ингибиторы кейлонов, цГМФ, интерлейкин-2
укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: гистиоциты, паренхиматозные клетки
укажите какому виду воспаления: 1. по течению – хроническое, острое, подострое, 2. по реактивности – гиперергическое, нормергическое, гипоергическое, 3. по характеру местных изменений – пролиферативное, альтернативное, эксудативное
укажите медиаторы воспаления, которые имеют: 1. клеточное – цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, простагландины, 2. гуморальное происхождение – кинины, комплемент, факторы свертывания крови
укажите какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления: 1. гистамину – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов, 2. комплементу – хемотаксис, расширение сосудов, 3. лимфокинам – хемотаксис, 4. простагландинам – хемотаксис, повышение проницаемости сосудов, 5. кининам – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов
укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом: 1. простагландинов – агрегация тромбоцитов, хемотаксис, 2. лизосомальных ферментов – хемотаксис, вторичная альтерация, 3. цАМФ, цГМФ – модуляция воспаления
для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: гиперонкия, гиперосмия, ацидоз, повышение концентрации ионов калия вне клеток
медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалнии, являются: гистамин, брадиинин, серотонин, лейкотриены
факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются: аксон-рефлекс, гистамин, брадикинин
последствиями активации комплемента являются: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками, лизис атакуемых клеток, активация полиморфоядерных лейкоцитов
медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов
укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: липополисахариды бактерий, лейкотриен В4, интерлейкин-8, фрагмент комплемента С5а, ФАТ
укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран: простагландины, лейкотриены, ФАТ
наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого: геморрагического
укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении: понижение онкотического давления крови, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают: лейкотриен С4, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), брадикинин
ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов: простагландин Е2, простагландин Д2, лейкотриен В4
укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов: действует в нейтрофилах, работает в комплексе с перекисью водорода, активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСТ
какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А): появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении: появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
к факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся: все
какие из приведенных утверждений характеризуют серотонин у человека: содержится в преформированном виде в тромбоцитах, образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
к калликреин-кининовой системе относятся: фактор Хагемана, прекалликреин, брадикинин
какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин: содержится в гранулах базофилов, увеличивает проницаемость сосудов, содержится в гранулах тучных клеток
острый воспалительный ответ характеризуется: увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов, накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
какие из указанных медиаторов воспаления являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты: простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2
какой из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления: сокращение эндотелиальных клеток
нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы: все
появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают: липополисахариды бактерий, фактор некроза опухолей
укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента: хемоаттрактант для моноцитов, хемоаттрактант для нейтрофилов, вызывает дегрануляцию тучных клеток
укажите медиаторы воспаления, источником которых являются фосфолипиды клеточных мембран: простагландин Д2, лейкотриен В4, тромбоксан А2
гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: затруднение венозного оттока, расширение артериол
к «клеткам хронического воспаления» относятся: эпителиоидные клетки, макрофаги
какие из приведенных утверждений характеризуют брадикинин: образуется из высокомолекулярного белка плазмы, образование связано с активацией фактора Хагемана
контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности: базальной мембраны сосудов, содержащей ЛПС стенки бактерий, кристаллов солей мочевой кислоты
какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления: фибрин, компоненты комплемента, высокомолекулярный кининоген
какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов: NO, простагландин Е2
какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента: все
какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути: лейкотриен А4
активация калликреин-кининовой системы начинается с активации: фактора Хагемана
укажите свойства, которыми обладает брадикинин: вызывает падение артериального давления, сокращает гладкую мускулатуру, раздражает окончания болевых нервов
какие из приведенных утверждений, характеризуют гистамин: принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления, вызывает расширение микроциркуляторных сосудов, возбуждает окончания болевых нервов
укажите медиаторы воспаления, источником которых являются фосфолипиды клеточных мембран: простагландин Е2, лейкотриен А4, ФАТ
какие из перечисленных видов экссудатов образуются чаще всего при перикардите: серозный, фибринозный
какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ: вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
к облигатным (профессиональным)фагоцитам относятся: все
какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления: все
активированный фактор Хагемана вызывает: расщепление и активацию XI фактора, расщепление и активацию прекалликреина
к числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов относятся: все
комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов: IgG
возникновение «респираторного взрыва» в лейкоцитах связано: с активацией НАДФНоксидазы, с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы, с образованием активных метаболитов кислорода
какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин: отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении, возникает в результате декарбоксилирования гистидина
какие из указанных свойств характеризуют: 1. нейтрофилы – относятся к облигатным (профессиональным)фагоцитам, способны генерировать кислородные радикалы, участвуют в остром воспалительном ответе, продуцируют медиаторы воспаления, живут в очаге воспаления не более 1-2 суток, 2. моноциты - относятся к облигатным (профессиональным)фагоцитам, способны генерировать кислородные радикалы, способны к дифференцировке в очаге воспаления, способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки, участвуют в остром воспалительном ответе, продуцируют медиаторы воспаления, сливаясь друг с другом в очаге воспаления образуют гигантские многоядерные клетки
укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
перечислите клетки, принадлежащие к облигатным (профессиональным) фагоцитам : нейтрофилы, макрофаги, моноциты
какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: иммуноглобулы класса G, фрагмент С3b комплемента
аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления: простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2
какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»: макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки
какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении: все
фактор Хагемана активирует: калликреин-кининовую систему, систему свертывания крови
прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего: в посткапиллярных венулах
какие из перечисленных клеток являются источниками медиаторов воспаления: все
какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам: серотонин, гистамин
какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления: базофилы, тучные клетки
какие из перечисленных веществ обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: ИЛ-8, С5а фрагмент
какие из указанных активированных ферментов комплемента обладают анафилатоксической активностью: С5а, С3а
противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они: подавляют активность фосфолипазы А2, тормозят продукцию интерлейкинов
к числу токсических, разрушающих нормальные ткани продуктов, высвобождаемых лейкоцитами во время фагоцитоза относятся: а) свободные радикалы, б) протеазы, в) основные белки (катепсины)
грануломатозное воспаление представляет вид хронического воспаления... эпителиоидные клетки, 1. туберкулез, 2. проказа, 3. сифилис, 4. бруцеллез
применение моноклональных антител к молекулам адгезии лейкоцитов подавляет прилипание лейкоцитов к эндотелию, задерживает эмиграцию
из гранул нейтрофилов, участвующих в воспалении, высвобождаются протеазы... сывороточными антипротеазами, 1. альфа-1-антитрипсин, 2. альфа-1-антихимо-трипсин
внутри фагосом нейтрофилов создается высокая концентрация протеолитических ферментов, источником которых являются гранулы цитоплазмы (лизосомы)
моноциты крови, перешедшие (эмигрировшие) в очаг воспаления, дифференцируются в макрофаги
процесс усиленного поглощения кислорода активированными лейкоцитами из окружающей среды носит название дыхательного (респираторного) взрыва. Процесс начинается с одноэлектронноговостановление кислорода, что приводит к образованию супероксидного радикала. Процесс катализируется связанным с мембраной ферментом НАДФ-оксидазой
различия в классическом и альтернативном путях активации комплемента заканчиваются после образования С3-конвертазы
липополисахариды (ЛПС) – уникальный класс молекул, содержащихся в стенке грамотрицательных бактерий, а) усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию, б) имеют свойства хемоаттрактантов для лейкоцитов, в) вызывают продукцию цитокинов клетками воспаления
активированные макрофаги продуцируют значительные количества активатор тканевого плазвиногена, который расщепляет плазминоген с образованием плазмина. Плазмин расщепляет фибрин, очищая тем самым очаг воспаления от продуктов воспалительного экссудата
|
Воспаление
причинами развития асептического воспаления могут быть: тромбоз венозных сосудов, некроз ткани, крофоизлияние в ткань, хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях, парентеральное введение стерильного чужеродного белка
воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фатора и продуктов альтерации в организме, инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей, мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма, способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур
укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе, недостаточная активность ферментов лизосом, нарушение образования фаголизосом
укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: внеклеточный ацидоз в очаге воспаления, усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления, нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления, интенсивная деструкция поврежденных клеток
какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительнго процеса в организме: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови, какопление в крови С-рактивного белка
какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления: повышение онкотического давления межклеточной жидкости, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение давления в венозном отделе капилляров и венул, повышение осмотического давления межклеточной жидкости
укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: гистамин, H+ -гипериония, K+ -гипериония, дикины, механическое раздражение нервных окончаний
основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.), большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов, большое количество белка
какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления: ингибиторы кейлонов, цГМФ, интерлейкин-2
укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: гистиоциты, паренхиматозные клетки
укажите какому виду воспаления: 1. по течению – хроническое, острое, подострое, 2. по реактивности – гиперергическое, нормергическое, гипоергическое, 3. по характеру местных изменений – пролиферативное, альтернативное, эксудативное
укажите медиаторы воспаления, которые имеют: 1. клеточное – цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, простагландины, 2. гуморальное происхождение – кинины, комплемент, факторы свертывания крови
укажите какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления: 1. гистамину – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов, 2. комплементу – хемотаксис, расширение сосудов, 3. лимфокинам – хемотаксис, 4. простагландинам – хемотаксис, повышение проницаемости сосудов, 5. кининам – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов
укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом: 1. простагландинов – агрегация тромбоцитов, хемотаксис, 2. лизосомальных ферментов – хемотаксис, вторичная альтерация, 3. цАМФ, цГМФ – модуляция воспаления
для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: гиперонкия, гиперосмия, ацидоз, повышение концентрации ионов калия вне клеток
медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалнии, являются: гистамин, брадиинин, серотонин, лейкотриены
факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются: аксон-рефлекс, гистамин, брадикинин
последствиями активации комплемента являются: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками, лизис атакуемых клеток, активация полиморфоядерных лейкоцитов
медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов
укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: липополисахариды бактерий, лейкотриен В4, интерлейкин-8, фрагмент комплемента С5а, ФАТ
укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран: простагландины, лейкотриены, ФАТ
наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого: геморрагического
укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении: понижение онкотического давления крови, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают: лейкотриен С4, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), брадикинин
ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов: простагландин Е2, простагландин Д2, лейкотриен В4
укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов: действует в нейтрофилах, работает в комплексе с перекисью водорода, активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСТ
какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А): появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении: появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
к факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся: все
какие из приведенных утверждений характеризуют серотонин у человека: содержится в преформированном виде в тромбоцитах, образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
к калликреин-кининовой системе относятся: фактор Хагемана, прекалликреин, брадикинин
какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин: содержится в гранулах базофилов, увеличивает проницаемость сосудов, содержится в гранулах тучных клеток
острый воспалительный ответ характеризуется: увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов, накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
какие из указанных медиаторов воспаления являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты: простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2
какой из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления: сокращение эндотелиальных клеток
нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы: все
появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают: липополисахариды бактерий, фактор некроза опухолей
укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента: хемоаттрактант для моноцитов, хемоаттрактант для нейтрофилов, вызывает дегрануляцию тучных клеток
укажите медиаторы воспаления, источником которых являются фосфолипиды клеточных мембран: простагландин Д2, лейкотриен В4, тромбоксан А2
гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: затруднение венозного оттока, расширение артериол
к «клеткам хронического воспаления» относятся: эпителиоидные клетки, макрофаги
какие из приведенных утверждений характеризуют брадикинин: образуется из высокомолекулярного белка плазмы, образование связано с активацией фактора Хагемана
контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности: базальной мембраны сосудов, содержащей ЛПС стенки бактерий, кристаллов солей мочевой кислоты
какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления: фибрин, компоненты комплемента, высокомолекулярный кининоген
какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов: NO, простагландин Е2
какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента: все
какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути: лейкотриен А4
активация калликреин-кининовой системы начинается с активации: фактора Хагемана
укажите свойства, которыми обладает брадикинин: вызывает падение артериального давления, сокращает гладкую мускулатуру, раздражает окончания болевых нервов
какие из приведенных утверждений, характеризуют гистамин: принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления, вызывает расширение микроциркуляторных сосудов, возбуждает окончания болевых нервов
укажите медиаторы воспаления, источником которых являются фосфолипиды клеточных мембран: простагландин Е2, лейкотриен А4, ФАТ
какие из перечисленных видов экссудатов образуются чаще всего при перикардите: серозный, фибринозный
какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ: вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
к облигатным (профессиональным)фагоцитам относятся: все
какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления: все
активированный фактор Хагемана вызывает: расщепление и активацию XI фактора, расщепление и активацию прекалликреина
к числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов относятся: все
комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов: IgG
возникновение «респираторного взрыва» в лейкоцитах связано: с активацией НАДФНоксидазы, с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы, с образованием активных метаболитов кислорода
какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин: отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении, возникает в результате декарбоксилирования гистидина
какие из указанных свойств характеризуют: 1. нейтрофилы – относятся к облигатным (профессиональным)фагоцитам, способны генерировать кислородные радикалы, участвуют в остром воспалительном ответе, продуцируют медиаторы воспаления, живут в очаге воспаления не более 1-2 суток, 2. моноциты - относятся к облигатным (профессиональным)фагоцитам, способны генерировать кислородные радикалы, способны к дифференцировке в очаге воспаления, способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки, участвуют в остром воспалительном ответе, продуцируют медиаторы воспаления, сливаясь друг с другом в очаге воспаления образуют гигантские многоядерные клетки
укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
перечислите клетки, принадлежащие к облигатным (профессиональным) фагоцитам : нейтрофилы, макрофаги, моноциты
какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: иммуноглобулы класса G, фрагмент С3b комплемента
аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления: простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2
какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»: макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки
какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении: все
фактор Хагемана активирует: калликреин-кининовую систему, систему свертывания крови
прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего: в посткапиллярных венулах
какие из перечисленных клеток являются источниками медиаторов воспаления: все
какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам: серотонин, гистамин
какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления: базофилы, тучные клетки
какие из перечисленных веществ обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: ИЛ-8, С5а фрагмент
какие из указанных активированных ферментов комплемента обладают анафилатоксической активностью: С5а, С3а
противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они: подавляют активность фосфолипазы А2, тормозят продукцию интерлейкинов
к числу токсических, разрушающих нормальные ткани продуктов, высвобождаемых лейкоцитами во время фагоцитоза относятся: а) свободные радикалы, б) протеазы, в) основные белки (катепсины)
грануломатозное воспаление представляет вид хронического воспаления... эпителиоидные клетки, 1. туберкулез, 2. проказа, 3. сифилис, 4. бруцеллез
применение моноклональных антител к молекулам адгезии лейкоцитов подавляет прилипание лейкоцитов к эндотелию, задерживает эмиграцию
из гранул нейтрофилов, участвующих в воспалении, высвобождаются протеазы... сывороточными антипротеазами, 1. альфа-1-антитрипсин, 2. альфа-1-антихимо-трипсин
внутри фагосом нейтрофилов создается высокая концентрация протеолитических ферментов, источником которых являются гранулы цитоплазмы (лизосомы)
моноциты крови, перешедшие (эмигрировшие) в очаг воспаления, дифференцируются в макрофаги
процесс усиленного поглощения кислорода активированными лейкоцитами из окружающей среды носит название дыхательного (респираторного) взрыва. Процесс начинается с одноэлектронноговостановление кислорода, что приводит к образованию супероксидного радикала. Процесс катализируется связанным с мембраной ферментом НАДФ-оксидазой
различия в классическом и альтернативном путях активации комплемента заканчиваются после образования С3-конвертазы
липополисахариды (ЛПС) – уникальный класс молекул, содержащихся в стенке грамотрицательных бактерий, а) усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию, б) имеют свойства хемоаттрактантов для лейкоцитов, в) вызывают продукцию цитокинов клетками воспаления
активированные макрофаги продуцируют значительные количества активатор тканевого плазвиногена, который расщепляет плазминоген с образованием плазмина. Плазмин расщепляет фибрин, очищая тем самым очаг воспаления от продуктов воспалительного экссудата
|
Воспаление
причинами развития асептического воспаления могут быть: тромбоз венозных сосудов, некроз ткани, крофоизлияние в ткань, хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях, парентеральное введение стерильного чужеродного белка
воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фатора и продуктов альтерации в организме, инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей, мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма, способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур
укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе, недостаточная активность ферментов лизосом, нарушение образования фаголизосом
укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: внеклеточный ацидоз в очаге воспаления, усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления, нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления, интенсивная деструкция поврежденных клеток
какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительнго процеса в организме: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови, какопление в крови С-рактивного белка
какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления: повышение онкотического давления межклеточной жидкости, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение давления в венозном отделе капилляров и венул, повышение осмотического давления межклеточной жидкости
укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: гистамин, H+ -гипериония, K+ -гипериония, дикины, механическое раздражение нервных окончаний
основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.), большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов, большое количество белка
какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления: ингибиторы кейлонов, цГМФ, интерлейкин-2
укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: гистиоциты, паренхиматозные клетки
укажите какому виду воспаления: 1. по течению – хроническое, острое, подострое, 2. по реактивности – гиперергическое, нормергическое, гипоергическое, 3. по характеру местных изменений – пролиферативное, альтернативное, эксудативное
укажите медиаторы воспаления, которые имеют: 1. клеточное – цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, простагландины, 2. гуморальное происхождение – кинины, комплемент, факторы свертывания крови
укажите какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления: 1. гистамину – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов, 2. комплементу – хемотаксис, расширение сосудов, 3. лимфокинам – хемотаксис, 4. простагландинам – хемотаксис, повышение проницаемости сосудов, 5. кининам – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов
укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом: 1. простагландинов – агрегация тромбоцитов, хемотаксис, 2. лизосомальных ферментов – хемотаксис, вторичная альтерация, 3. цАМФ, цГМФ – модуляция воспаления
для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: гиперонкия, гиперосмия, ацидоз, повышение концентрации ионов калия вне клеток
медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалнии, являются: гистамин, брадиинин, серотонин, лейкотриены
факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются: аксон-рефлекс, гистамин, брадикинин
последствиями активации комплемента являются: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками, лизис атакуемых клеток, активация полиморфоядерных лейкоцитов
медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов
укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: липополисахариды бактерий, лейкотриен В4, интерлейкин-8, фрагмент комплемента С5а, ФАТ
укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран: простагландины, лейкотриены, ФАТ
наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого: геморрагического
укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении: понижение онкотического давления крови, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают: лейкотриен С4, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), брадикинин
ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов: простагландин Е2, простагландин Д2, лейкотриен В4
укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов: действует в нейтрофилах, работает в комплексе с перекисью водорода, активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСТ
какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А): появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении: появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
к факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся: все
какие из приведенных утверждений характеризуют серотонин у человека: содержится в преформированном виде в тромбоцитах, образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
к калликреин-кининовой системе относятся: фактор Хагемана, прекалликреин, брадикинин
какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин: содержится в гранулах базофилов, увеличивает проницаемость сосудов, содержится в гранулах тучных клеток
острый воспалительный ответ характеризуется: увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов, накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
какие из указанных медиаторов воспаления являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты: простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2
какой из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления: сокращение эндотелиальных клеток
нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы: все
появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают: липополисахариды бактерий, фактор некроза опухолей
укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента: хемоаттрактант для моноцитов, хемоаттрактант для нейтрофилов, вызывает дегрануляцию тучных клеток
укажите медиаторы воспаления, источником которых являются фосфолипиды клеточных мембран: простагландин Д2, лейкотриен В4, тромбоксан А2
гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: затруднение венозного оттока, расширение артериол
к «клеткам хронического воспаления» относятся: эпителиоидные клетки, макрофаги
какие из приведенных утверждений характеризуют брадикинин: образуется из высокомолекулярного белка плазмы, образование связано с активацией фактора Хагемана
контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности: базальной мембраны сосудов, содержащей ЛПС стенки бактерий, кристаллов солей мочевой кислоты
какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления: фибрин, компоненты комплемента, высокомолекулярный кининоген
какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов: NO, простагландин Е2
какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента: все
какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути: лейкотриен А4
активация калликреин-кининовой системы начинается с активации: фактора Хагемана
укажите свойства, которыми обладает брадикинин: вызывает падение артериального давления, сокращает гладкую мускулатуру, раздражает окончания болевых нервов
какие из приведенных утверждений, характеризуют гистамин: принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления, вызывает расширение микроциркуляторных сосудов, возбуждает окончания болевых нервов
укажите медиаторы воспаления, источником которых являются фосфолипиды клеточных мембран: простагландин Е2, лейкотриен А4, ФАТ
какие из перечисленных видов экссудатов образуются чаще всего при перикардите: серозный, фибринозный
какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ: вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
к облигатным (профессиональным)фагоцитам относятся: все
какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления: все
активированный фактор Хагемана вызывает: расщепление и активацию XI фактора, расщепление и активацию прекалликреина
к числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов относятся: все
комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов: IgG
возникновение «респираторного взрыва» в лейкоцитах связано: с активацией НАДФНоксидазы, с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы, с образованием активных метаболитов кислорода
какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин: отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении, возникает в результате декарбоксилирования гистидина
какие из указанных свойств характеризуют: 1. нейтрофилы – относятся к облигатным (профессиональным)фагоцитам, способны генерировать кислородные радикалы, участвуют в остром воспалительном ответе, продуцируют медиаторы воспаления, живут в очаге воспаления не более 1-2 суток, 2. моноциты - относятся к облигатным (профессиональным)фагоцитам, способны генерировать кислородные радикалы, способны к дифференцировке в очаге воспаления, способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки, участвуют в остром воспалительном ответе, продуцируют медиаторы воспаления, сливаясь друг с другом в очаге воспаления образуют гигантские многоядерные клетки
укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
перечислите клетки, принадлежащие к облигатным (профессиональным) фагоцитам : нейтрофилы, макрофаги, моноциты
какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: иммуноглобулы класса G, фрагмент С3b комплемента
аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления: простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2
какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»: макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки
какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении: все
фактор Хагемана активирует: калликреин-кининовую систему, систему свертывания крови
прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего: в посткапиллярных венулах
какие из перечисленных клеток являются источниками медиаторов воспаления: все
какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам: серотонин, гистамин
какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления: базофилы, тучные клетки
какие из перечисленных веществ обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: ИЛ-8, С5а фрагмент
какие из указанных активированных ферментов комплемента обладают анафилатоксической активностью: С5а, С3а
противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они: подавляют активность фосфолипазы А2, тормозят продукцию интерлейкинов
к числу токсических, разрушающих нормальные ткани продуктов, высвобождаемых лейкоцитами во время фагоцитоза относятся: а) свободные радикалы, б) протеазы, в) основные белки (катепсины)
грануломатозное воспаление представляет вид хронического воспаления... эпителиоидные клетки, 1. туберкулез, 2. проказа, 3. сифилис, 4. бруцеллез
применение моноклональных антител к молекулам адгезии лейкоцитов подавляет прилипание лейкоцитов к эндотелию, задерживает эмиграцию
из гранул нейтрофилов, участвующих в воспалении, высвобождаются протеазы... сывороточными антипротеазами, 1. альфа-1-антитрипсин, 2. альфа-1-антихимо-трипсин
внутри фагосом нейтрофилов создается высокая концентрация протеолитических ферментов, источником которых являются гранулы цитоплазмы (лизосомы)
моноциты крови, перешедшие (эмигрировшие) в очаг воспаления, дифференцируются в макрофаги
процесс усиленного поглощения кислорода активированными лейкоцитами из окружающей среды носит название дыхательного (респираторного) взрыва. Процесс начинается с одноэлектронноговостановление кислорода, что приводит к образованию супероксидного радикала. Процесс катализируется связанным с мембраной ферментом НАДФ-оксидазой
различия в классическом и альтернативном путях активации комплемента заканчиваются после образования С3-конвертазы
липополисахариды (ЛПС) – уникальный класс молекул, содержащихся в стенке грамотрицательных бактерий, а) усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию, б) имеют свойства хемоаттрактантов для лейкоцитов, в) вызывают продукцию цитокинов клетками воспаления
активированные макрофаги продуцируют значительные количества активатор тканевого плазвиногена, который расщепляет плазминоген с образованием плазмина. Плазмин расщепляет фибрин, очищая тем самым очаг воспаления от продуктов воспалительного экссудата
|
