Микобактерии. Общая характеристика. Возбудители туберкулеза, туберкулез, лабораторная диагностика, профилактика. Микобактерии лепры, лабораторная диагностика
|
|
Скачать 77.1 Kb.
|
|
тема: Микобактерии. Общая характеристика. Возбудители туберкулеза, туберкулез, лабораторная диагностика, профилактика. Микобактерии лепры, лабораторная диагностика. Классификация. Порядок: Actinimicetalis Семейство: Micobacteriacae, Actinomicetae, Streptomicetae Род: Micobacterium Вид: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus (возбудители туберкулеза человека), M, leprae (возбудители лепры у человека) (более 160). Другие микобактерии: не туберкулезные микобактерии (НТМБ) – xenopi, ulcerens, micoti, folturitum, avium (вызывают микобактериозы – кожи, с/о, суставов, лимфотических узлов), smegmatis (сапрофит). Экология. Широко распространены в окружающей среде – почве, среде, растениях. Есть высокопатогенные, условнопатогенные, сапрофиты. ^ Особый химический состав микобактерий: много липидов, жиров, воска, жирных кислот (миколовая, фтиоидная, туберкулиностеариновая). Биосвойства микобактерий:
Классификация микобактерий по Району. По патогенности:
По скорости роста:
По способности к образованию пигментов:
По способности к синтезу никотиновой кислоты:
Возбудители туберкулеза. M. tuberculosis открыт Кохом в 1882 году. Носит название ВК – бактерия Коха. ^ Прямые или изогнутые палочки, M. Bovis – толстенькие короткие, M. Avium – длинные цепочкой. Напоминают мицелий гриба. Спор -, капсулы нет, жгутиков нет. Морфологически изменчив под действием лекарств – может переходить в кокковые формы. Кислото, щелоче – устойчивы. Хорошо красится флюорохромными красителями ауронином, родомином → можно обнаружить с помощью прямой флюоресценции. Культуральные свойства. Аэробы, факультативные анаэробы, размножаются медленно – скорость деления 14-18 часов → колонии мы увидим через несколько недель. Питательные среды:
^ : единичные колонии, морщинистые, пигментированные, крошатся, трещат при прокаливании Резистентность: быстро вырабатывается ко многим препаратам благодаря R-плазмиде. Устойчивость есть первичная (у микобактерий выделенных от больных которые никогда не лечились), вторичная (формируется в процессе лечения и составляет). ^ . Источник инфекции: больные БК+ - открытой формы (очаг поражения дренируется черед дыхательные пути и выделяется с мокротой, больные животные (коровы, козы, овцы) ^ : воздушно-капельные, воздушно – пылевой (аэрогенный), алиментарный Первичная встреча человека с микобактерией не вседа ведет к туберкулезу может быть инфицированность (благоприятный исход), а может быть болезнь ^ развитие первичного аффекта (первичного туберкулезного комплекса) – образование в месте внедрения туберкулезного бугорка → ответная реакция первичного лимфатического узла → образование дорожки соединяющий первичный эффект с узлом → первичная гранулема. → в месте образования гранулемы в центре развивается некроз, который в дальнейшем замещается фиброзной тканью с отложением солей кальция. ^ центр некроз, периферия эпителиоидные клетки с микобактериями внутри, кнаружи лимфоциты (Т-хелкперы1, макрофаги, поазматические клетки), между ними клетки Пирагова-Ланханса. Гранулема является клеточной формой иммунного ответа организма направленной на отграничение микобактерий от других тканей. Гранулема защищает от реинфекции, возбудитель может в ней долго персистировать. Процесс инфицирование происходит в детстве и в корнях легких есть очаги туберкулеза. Инфицированный ребенок становится Манту+ у части инфицированных наступает заболевание → возбудители дают первичные очаги отсева и дает клинические проявления болезни. У части пациентов из первичного очага может наступить реактивация бактерий – эндогенное развитие туберкулеза. Заболевание связывают либо с суперинфицированием либо снижением защитных сил организма (подростковый возраст, беременность). Туберкулез – хроническая инфекция, которая проявляется кашлем, температурой, кровохарканьем, снижением массы тела. В тяжелых случаях развития милиарного туберкулеза (попадает в кровь) клинические симптомы появляется со стороны пораженных органов (легкие, мозг, кости). ^
^ . Необходима для определения фазы процесса (БК+, БК-) и определения чуствительности к противотуберкулезным препаратам.
Реакцию манту ставят для выявления инфицированных детей и подростков. Для отбора лиц ревакцинируемых БЦЖ, выявление состояния инфицированности у всего населения. Детям с 3-х летнего возраста. Вирах туберкулиновой пробы – впервые выявленная положительная реакция – свидетельсвует об инфицированности. Увеличение реакции на 5-8 мм является показанием для направления в тубдиспансер. Учет результатов 48 часов. По диаметру папулы.
Иммунитет: клеточный (ГЗТ). Вакцинация проводится вакциной БЦЖ – живая с ославбенными свойствами содержит бактерии Кольмет – Жерена, которые выращиваются на глицериновом бульоне с добавлением желчи. Вводится внутрикожно на 3-5 день от рождения в область левого плеча. На месте вакцинации образуется инфильтрат, через 2-3 месяца возрастает, на 8 месяц вскрывается и из нее выделяются некротические массы и образуется фиброз. Если это произошло то БЦЖ+ - реакция нормальная. Создается искусственный, клеточный, активный, нестерильный иммунитет – гарантии защиты от туберкулеза нет. Защищен от первичного инфицирования и от развития генерализованных форм у детей. Лечение: спецйиальными противотуберкулезными препаратами – изобутон, изаниазид. Род M. leprae 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae. 2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые. 3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР 4. Биологические свойства: а) на искусственных питательных средах не культивируются 5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ 6. Факторы патогенности и патогенез: Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор). Внедрение в кожу и слизистую ВДП попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы медленно диссеминируют. 7. ^ : Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ. 8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином). 9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным. 10. Профилактика: вакцина отсутствует. 11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы. 12. Диагностика: Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых. 1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров. 2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки) 3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям