|
Скачать 100.35 Kb.
|
Осложнения и интенсивная терапия при острых гнойных процессах челюстно-лицевой области (ЧЛО) Цель занятия. Ознакомить врачей-интернов с проявлениями, диагностикой, профилактикой и лечением наиболее опасных осложнений при гнойных заболеваниях челюстно-лицевой области. Определить основные принципы и показания к интенсивной терапии при тяжелом осложненном течении гнойных процессов челюстно-лицевой области. План подготовки к занятию
Гнойные заболевания остаются наиболее частыми причинами амбулаторной и стационарной помощи стоматологическим больным. Несмотря на достижения в лечении этой многочисленной группы пациентов, сохраняется опасность развития тяжелых осложнений, которые возникают порой из-за ошибок в тактике лечения. ^ 1. Диагностические: а) неправильный, неполный сбор анамнеза и недооценка его данных; б) неполное, недостаточное, поверхностное обследование; в) недооценка или неправильная трактовка выявленных симптомов; г) недооценка топографо-анатомических особенностей очага воспаления; д) недооценка роли сопутствующих заболеваний, возраста, психических особенностей, медико-географических условий, характера адаптации и пр. 2. Хирургические: а) неправильно выбранный метод обезболивания или неадекватное обезболивание; б) неправильный выбор направления, размеров и глубины разрезов гнойного очага; в) недостаточное проведение ревизии гнойного очага; г) неадекватное дренирование гнойной раны. 3. Медикаментозные: а) стандартный, шаблонный подход к лекарственной терапии; б) антибактериальная терапия без учета чувствительности флоры гнойной раны; в) нарушение сроков терапии и несоблюдение доз препаратов; г) несвоевременное применение физиотерапевтических процедур; д) отсутствие коррекции терапии в связи с сопутствующими заболеваниями и динамикой процесса. 4. Организационные: а) задержка госпитализации; б) отсутствие консультаций смежных специалистов; в) проведение операции без предоперационной подготовки при тяжелом течении гнойного процесса. Осложнения, естественно, не всегда обусловлены ошибками, но могут определяться особенностями микрофлоры, состоянием организма и другими причинами, в том числе и социально-экономического характера. Одним из опасных осложнений является контактный медиастинит, который, по данным различных авторов, развивается в 0,3-2,7 % случаев гнойной инфекции. В практике челюстно-лицевых хирургов преимущественно встречается вторичный гнойный или гнилостный передний медиастинит, или, медиастинальный гнойный затек. Наиболее распространенный путь — вдоль шейного сосудисто-нервного пучка или между фасциальными листками передней поверхности шеи. Клиническая картина отличается тяжелым течением с обилием местных и общих симптомов. Кроме общих и местных симптомов интоксикации, определяется ряд патогномоничных для медиастинита признаков: втяжение тканей в области яремной вырезки при вдохе — симптом Равич-Щербо, боли за грудиной при запрокидывании головы — симптом Герке; боли при отведении кнаружи кивательной мышцы и сосудисто-нервного пучка — симптом Иванова, боли за грудиной при поколачивании по пяткам — симптом Попова. Кроме того, отмечаются бледность и мраморный рисунок кожи, вынужденное положение больного (поза эмбриона). При аускультативном и рентгенологическом исследовании определяется расширение средостения. Но диагностика, несмотря на обилие симптомов, до сих пор затруднительна, и порой диагноз устанавливают посмертно. Лечение комплексное, но в первую очередь хирургическое — вскрытие верхних отделов средостения по Разумовскому (1899) в надключичной и яремной области. Боковой доступ по Насибову проводят торакальные хирурги. Смертность продолжает оставаться высокой и варьирует от 17-19 % до 60-88 %. Кроме медиастинита или на его фоне могут отмечаться нарастание дыхательной недостаточности, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, поэтому в лечении подобных осложнений должны принимать участие необходимые специалисты, а лечение следует проводить в условиях отделения реанимации. ^ лица всегда протекают тяжело и нередко приводят к тяжелой инвалидности или смерти. Развитие этих осложнений обусловлено тесными взаимосвязями лицевого и мозгового черепа, а также особенностями кровоснабжения, в частности, венозного оттока. Первые признаки этих осложнений, а именно — тромбоза синусов, чаще кавернозного, менингита, менингоэнцефалита, абсцессов мозга, проявляются, как правило, тромбофлебитом вен лица. Появление гиперемированного тяжа в проекции вены, болезненность, припухлость, отек век, сужение глазной щели на фоне нарастания интоксикации являются грозными симптомами возможных внутричерепных осложнений. Значительную помощь в диагностике могут оказать исследования гемостаза, а также состояние имунной реактивности, которые, хотя и не являются специфическими, но в комплексе полученных данных могут иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение. При появлении внутримозговых нарушений на первый план выходят электрофизиологические методы исследования. М.А. Губин и соавт., кроме уже указанных осложнений, выделяют токсический отек мозговых оболочек (ТОМО). Но характерных клинико-лабораторных и электрофизиологических изменений при этом не обнаружено, кроме тех, которые свидетельствующих о внутримозговой интоксикации: изменения в спиномозговой жидкости в виде повышения давления, цитоза, диспротеинемии, изменения реоэнцефалографических, эхоэнцефалографических показателей. Определяются нарушения неврологического статуса: появление менингеальных симптомов Бабинского, Брудзинского, ригидности затылочных мышц и др. Это уже может свидетельствовать о развивающемся менингите — менингоэнцефалите. Все эти изменения протекают на фоне выраженной гипертермии, воспалительных изменений тканей лица, возможны экзофтальм, резкая головная боль, тошнота, рвота. Обязательно, кроме участия невропатолога и нейрохирурга, необходим осмотр офтальмолога для оценки состояния глазного дна, зрительного и глазодвигательного нервов. Абсцесс головного мозга одонтогенного происхождения является очень редким явлением, диагностика его в значительной степени затруднена и базируется на оценке изменения сознания, психики, появления судорог, снижения чувствительности и объема движений конечностей и др. Диагностические процедуры и клиническое наблюдение в диагностике внутричерепных осложнений чрезвычайно важны для оценки состояния больного и планирования объема лечебных мероприятий. Лечение комплексное, предусматривает массивную антибактериальную терапию с внутрикаротидным и эндолимфатическим введением больших доз антибиотиков широкого спектра действия, антикоагулянтную и иммуностимулирующую терапию на фоне адекватного хирургического лечения гнойных очагов. Лечение в обязательном порядке предусматривает участие в нем офтальмолога, невропатолога и нейрохирурга, ЛОР-врача. Прогноз при внутричерепных осложнениях продолжает оставаться серьезным. Смертность сохраняется высокой — от 28 % до 70 %. Частота осложнений не превышает 0,3-0,7 %. Практически большинство указанных осложнений развиваются и протекают на фоне острого сепсиса, понятие о котором есть уже у Гиппократа. Но до сих пор в практической и теоретической медицине сепсис, является одной из сложных и недостаточно изученных проблем. Ряд авторов считают сепсис осложнением, ряд — самостоятельным заболеванием. Нет единого взгляда на определение: наиболее простое — симптомокомплекс общих реакций организма в ответ на неспецифический возбудитель, при котором утрачивается самостоятельная способность организма бороться с инфекцией. Различают несколько вариантов течения сепсиса: молниеносный — 1-2 сут, острый — до 5-7 сут, подострый — 14 сут. Фазы течения:
По мнению многих авторов (A.M. Солнцев, А.Г. Шаргородский), механизм сепсиса при одонтогенной или стоматогенной инфекции следующий: генерализация гнойного процесса с распространением на многие клетчаточные пространства — гнойные метастазы в отдаленные пространства — септикопиемия — срыв всех защитных и адаптационных механизмов — смерть. Как правило, присоединяется гнойно-резорбтивная лихорадка, обусловленная септицемией. Нарастают признаки интоксикации в крови, отмечаются нарушения со стороны ЦНС. Характерно частое отсутствие изменений со стороны первичного гнойного очага. По мнению A.M. Солнцева, одонтогенный сепсис имеет ряд отличий от хирургического, а именно:
В связи с этим можно представить следующую схему: при возникновении местного гнойного процесса «пробуждаются» условно-патогенные, возможно, и анаэробные микроорганизмы при неадекватном лечении, снижении ОИР. Развивается гнойно-резорбтивная лихорадка; если при этом нет успеха в лечении, следует септицемия, переходящая в септикопиемию и сепсис. Без адекватного лечения больной обречен, так как защитные силы организма исчерпаны. До сих пор смертность достигает 60-80 %, хотя ряд авторов указывают более низкие цифры 11-13-15 % (Т.Г. Робустова, М.А. Губин). Достоверных патогномичных симптомов сепсиса нет. Диагностика основывается на установлении ряда закономерностей при учете общего состояния организма и лабораторно-биохимических, микробиологических данных. Учитываются следующие признаки: ^ 2. Отсутствие позитивных изменений в ране и нарастание интоксикации при адекватной терапии и хирургической обработке гнойного очага на протяжении более 5 сут — это сепсис. 3. Появление гнойных очагов (абсцессов) в отдаленных участках —это сепсис.
В организации лечения лежит комплексность. При этом можно выделить основные направления: 1. Антибактериальная терапия максимально допустимыми дозами не менее 2-3 синергичных антибиотиков с контролем эффективности их действия и сменой через 5-7 сут. 2. Иммунная терапия — пассивная и активная иммунизация 3. Антикоагулянтная терапия крупными дозами под контролем гемостаза.
Одним из грозных проявлений или осложнений септического состояния является токсикоинфекционной (син.: эндотоксический, септический) шок. По данным многих авторов, частота его колеблется от 10 до 40 %. Согласно современным представлением, эндотоксин вызывает внутрисосудистое гемолизированное тромбообразование или резкое ухудшение периферического кровообращения, хотя возможно и сочетание этих проявлений. Развитие шока сопровождается резким ухудшением общего состояния, падением АД, анурией, нарушением дыхания, психическими расстройствами, отеком мозга, что выводит септический шок на 1-е место по причинам смерти при септических состояниях. Лечение тяжелых форм гнойных процессов ЧЛО и их осложнений базируется на принципах интенсивной терапии, проводимой на фоне адекватного хирургического вмешательства. По определению Н.Г. Груздева, «интенсивная терапия — это временное управление нарушенными функциями жизненноважных систем и органов или их коррекция в сочетании с этиопатогенетической терапией». Компонентами ее являются:
3.Регуляция обменных процессов, нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня содержания белков, диуреза, калий-натриевого соотношения. 4. Регуляция и нормализация деятельности центральной нервной и эндокринной систем. 5. Дезинтоксикационные мероприятия с применением экстракор поральных методик. 6. Восполнение энергетических ресурсов — парентеральное и энтеральное питание. 7. Симптоматическая терапия. Формирование компонентов этой терапии должно проводиться индивидуально и постоянно подвергаться необходимой коррекции в зависимости от изменений в состоянии больного и течении процесса. Контрольные вопросы 1. Какие ошибки наиболее существенны при обследовании и лечении гнойных процессов? 2. Каковы возможные осложнения гнойных процессов? 3. Этиология, патогенез, симптоматика, механизм развития медиастинита.
|