Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелия, микроциркуляцию и некоторые показатели гемореологии у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа 14. 01. 04 внутренние болезни
|
|
Скачать 379.29 Kb.
|
|
На правах рукописи КЕХОЕВА АЛЕНА ЮРЬЕВНА ВЛИЯНИЕ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОРЕОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА 14.01.04 – внутренние болезни АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Владикавказ – 2010 Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Северо-Осетинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» ^ доктор медицинских наук, профессор Бурдули Николай Михайлович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Кастанаян Александр Александрович доктор медицинских наук, профессор Хетагурова Зара Владимировна Ведущая организация: Федеральное государственное учреждение «Государственный научный центр лазерной медицины Федерального медико-биологического агентства» Защита состоится 12 октября 2010 г. в 1100 на заседании диссертационного совета Д 208.095.01 в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Северо-Осетинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40). С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Северо-Осетинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Автореферат разослан «___» ___________2010 г. Ученый секретарь диссертационного совета, д.м.н. И.Г. Джиоев ^ Актуальность проблемы. Несмотря на очевидные успехи в области изучения патогенеза и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ишемическая болезнь сердца (ИБС) по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости смертности. Ишемическая болезнь сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа является одной из основных причин ранней инвалидизации и высокой летальности. Так, по данным ВОЗ, в настоящее время во всех странах мира насчитывается более 200 млн больных диабетом, а в 2030 г. будет около 366 млн больных СД, из которых около 90% составят больные СД 2 типа. В настоящее время неоспоримым является участие эндотелия в развитии атеротромбоза, который часто осложняет течение СД 2 типа. Одна из основных ролей в развитии сосудистых осложнений СД принадлежит неферментативному аутоокислительному и окислительному стрессу. Избыточное образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывает повреждающее действие на уровне клеток. Современные общепринятые концепции патогенеза ИБС и сахарного диабета 2 типа недостаточно учитывают «вклад» изменений реологических свойств крови и функционального состояния тромбоцитов. Особое значение принадлежит оценке морфофункциональных изменений системы микроциркуляции, как наиболее изменяемого звена в системе кровообращения. Общепризнанным и прогностически неблагоприятным осложнением СД 2 типа является диабетическая нефропатия, одним из проявлений которого является микроальбуминурия. На основании функциональных и морфологических исследований складывается впечатление, что у больных СД 2 типа микроальбуминурия отражает дисфункцию эндотелиоцитов капилляров почечных клубочков. Результаты многочисленных исследований убедительно свидетельствуют, что микроальбуминурия при СД 2 типа ассоциируется с высоким риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы все большее применение в медицине находит лазерное излучение. Для рационального использования возможностей лазерной терапии в лечении ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа необходимо иметь четкое представление о конкретных механизмах положительного воздействия лазерного облучения на организм больного ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Однако в настоящее время практически остаются неизученными вопросы влияния лазерной терапии на функцию эндотелия, показатели гемостаза, систему микроциркуляции и липидный спектр у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. В связи с этим целью данного исследования является изучение влияния и эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелия, липидный спектр, антиоксидантную систему, показатели перекисного окисления липидов и микроциркуляцию, а так же на реологию крови у больных ИБС с сопутствующим СД 2 типа. В соответствии с целью нами были определены следующие задачи исследования:
^ Проведено комплексное изучение состояния функции сосудистого эндотелия, микроциркуляторного русла, микроальбуминурии, некоторых показателей гемореологии и липидного спектра крови у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, а также их динамика под влиянием внутривенного лазерного облучения крови. Раскрыты некоторые патогенетические механизмы положительного влияния ВЛОК и обоснована возможность использования внутривенного лазерного облучения крови для коррекции эндотелиальной дисфункции и микроциркуляторных расстройств, а также для восстановления структурно – функциональных свойств тромбоцитов и эритроцитов. Впервые установлены корреляционные связи между показателями функции сосудистого эндотелия, микроциркуляции и гемореологии. Получено положительное решение о выдаче патента на изобретение по заявке №2009128435/14(039483). ^ Проведенное исследование способствует дальнейшей детализации представлений о роли дисфункции эндотелия, микроциркуляторных расстройств, нарушений в системе ПОЛ и АОЗ в патогенезе ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и позволяет объективно оценивать эффективность внутривенного лазерного облучения крови у больных ИБС с сопутствующим СД 2 типа. Патогенетически обоснованное применение внутривенного лазерного облучения крови позволяет повысить эффективность лечения. ^ Полученные результаты комплексного исследования и лечения пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с применением внутривенного лазерного облучения крови внедрены в работу терапевтического отделения клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа. ^ Автором лично проводился подбор и обследование больных, выполнено определение исследуемых показателей. Лично диссертантом проводилось внутривенное лазерное облучение крови 83 больным. Анализ результатов, в том числе статистическая обработка, выводы и практические рекомендации сформулированы лично автором. ^
Апробация. Основные положения работы доложены и обсуждены на IX Научной конференции молодых ученых СОГМА (г. Владикавказ, 2010 г). Апробация диссертации проведена в Северо-Осетинской государственной медицинской академии на совместном заседании кафедр госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии с курсом эндокринологии и кафедры терапии с общей врачебной практикой (семейной медициной) факультета последипломного образования врачей 16.06.2010 г. Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научных работ. ^ Диссертация изложена на 154 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 21 таблицами и 7 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего отечественных и зарубежных авторов. ^ Для решения поставленной цели и задач под наблюдением находилось 120 больных ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа в возрасте от 49 до 65 лет (средний возраст – 55,6±5,5 года), из них 37 человек (31%) мужчины, 83 человек (69%) – женщины. Длительность ишемической болезни составила 9,5±2,5 лет, длительность сахарного диабета 2 типа 5,4±3,2 года. Все больные ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа были разделены случайным методом на две группы: основную (83 человека) и контрольную (37 человек). Группу сравнения составили, сопоставимые по возрасту и полу 20 практически здоровых лиц с нормальным уровнем сахара и без признаков заболевания сердца и сосудов. Пациентам основной группы дополнительно к медикаментозной терапии (нитраты, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антиагреганты, пероральные сахароснижающие препараты, инсулин) назначалось внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Больные контрольной группы получали только медикаментозную терапию без включения курса лазерной терапии. Все пациенты были обследованы в динамике – до назначения курса терапии и после ее завершения. ^ Продукцию оксида азота (NO) определяли на основании количественной оценки содержания стабильных метаболитов оксида азота (NOх) нитратов (NO3) и нитритов (NO2) в плазме крови с помощью раствора ванадия хлорида (VCl3) колориметрическим методом по развитию окраски в реакции диазотирования нитритом сульфаниламида, входящего в состав реактива Грисса. Интенсивность окраски определяли иммуноферментным анализатором Victor2 при длине волны 540 нм. Изучение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов проводилось с помощью анализатора агрегации «АР 2110» фирмы SOLAR, турбодиметрическим методом Борна. Для исследования состояния микроциркуляторного русла использовался лазерный анализатор каппилярного кровотока – ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия). Датчик располагался в области задней (наружной поверхности левого предплечья. Оценивали данные исходной ЛДФ-граммы (базальный кровоток), показатели окклюзионной пробы, пробы с задержкой дыхания и результаты анализа амплитудно-частотного спектра. Микроальбуминурию определяли в первой утренней порции мочи. Для исследования использовались тест – полоски фирмы «Roch». По интенсивности окраски цвета тест – полоски определяли концентрацию альбумина в моче (мг/л). Для определения липидного спектра крови использовался набор реагентов фирмы ООО «Ольвекс Диагностикум» Санкт-Петербург. В состав набора входят реагенты для определения общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПВП. Уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности определяли по формуле Фридвальда: ЛПОНП=ТГ/2,2; ЛПНП=ОХС-ЛПВП-ЛПОНП. Интенсивность перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов исследовали по данным изменений концентрации малонового диальдегида по реакции с тиобарбитуровой кислотой по методу Т. Osacawa (1980). Состояние антиоксидантной системы оценивали по активности каталазы в сыворотке крови методом М.А. Королюка и соавт. (1988) и церрулоплазмина по реакции с фенилиндиамином. Для статистической обработки полученных данных была использована программа Microsoft Excel, 2003. Все данные представлены в виде М±m. Для оценки статистической значимости различий средних в случаях выборок использовался t-критерий (критерий Стьюдента). Различия считались достоверными при вероятности ошибки р<0,05. Для оценки статистической зависимости двух рядов наблюдений использовали коэффициент линейной корреляции Пирсона (r). ^ Исходно при поступлении у пациентов с ИБС и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа уровень стабильных метаболитов NО-нитратов и нитритов (NOх) в плазме крови был различным. При этом нами выявлены больные с нормальным, повышенным и сниженным уровнем содержания стабильных метаболитов (NOх). Повышение продукции NO отмечалось у 13% (11) больных в основной группе и у 16% (6) в группе контроля. Уровень NOх у пациентов с исходно повышенным содержанием NO составил в основной группе 67,9±2,2 мкмоль/л (р<0,001) и 67,9±2,2 мкмоль/л (р<0,001) в группе контроля, из них на нитраты приходилось 52,1±1,4 мкмоль/л (р<0,001) в основной группе и 50,4±1,3 мкмоль/л (р<0,001) в группе контроля, на нитриты 16,8±1,1 мкмоль/л (р<0,001) и 15,9±1,2 мкмоль/л (р<0,001) соответственно. Нормальный уровень NO был определен у 9% (7) больных в основной группе и у 12% (4) больных в группе контроля. При этом уровень нитратов и нитритов также был в пределах нормы. Уровень NOх у этих больных составил 37,9±1,8 мкмоль/л и 37,5±1,3 мкмоль/л соответственно. Содержание нитратов составило 31,8±1,6 мкмоль/л у больных контрольной группы, нитритов - 6,8±1,5 мкмоль/л и 6,7±1,7 мкмоль/л соответственно. Снижение продукции NO отмечалось у 78% (65) больных в основной группе и у 72% (27) больных в группе контроля, при этом уровень суммарной концентрации стабильных метаболитов NO (нитратов и нитритов) – NOх был достоверно ниже нормы (36,7±2,5 мкмоль/л) и составил 15,1±2,2 мкмоль/л (р<0,001) и 14,9±2,42 мкмоль/л (р<0,001). После лечения в основной группе с исходно повышенной продукцией NO отмечалось высоко достоверное уменьшение до нормальных показателей уровня NOх с 67,9±2,2 мкмоль/л до 38,3±2,3 мкмоль/л (р<0,001), нитратов с 52,1±1,4 мкмоль/л до 32,3±1,4 мкмоль/л (р<0,001) и нитритов с 16,8±1,1 мкмоль/л до 7,0±1,2 мкмоль/л (р<0,01). В контрольной группе с исходно повышенной продукцией NO после лечения также отмечается достоверное снижение уровня NOх до 57,5±2,6 мкмоль/л (р<0,05) и нитратов до 45,3±1,6 мкмоль/л (р<0,05) и недостоверное снижение нитритов до11,5±1,8 мкмоль/л (р>0,05). Однако снижение показателей в контрольной группе не сопровождается достижением нормальных величин. В группе больных с исходно нормальным уровнем NOх, нитратов и нитритов после лечения в обеих группах достоверных изменений не произошло. Уровень NOх после лечения составил 37,5±1,3 мкмоль/л в основной группе и 37,7±1,8 мкмоль/л в контрольной группе, уровень нитратов - 31,6±1,4 мкмоль/л и 31,0±1,3 мкмоль/л соответственно и уровень нитритов - 6,6±1,63 мкмоль/л и 6,5±1,7 мкмоль/л соответственно. В обеих группах больных с исходно сниженной продукцией NO после лечения отмечалось высоко достоверное повышение показателей функции сосудистого эндотелия. Так, в основной группе уровень NOх достоверно повысился с 15,1±2,2 до 34,7±2,1 мкмоль/л (р<0,001), а уровень нитратов и нитритов повысился после лечения соответственно с 11,9±1,2 мкмоль/л до 28,1±1,5 мкмоль/л (р<0,001) и с 3,5±0,7 мкмоль/л до 6,4±0,9 мкмоль/л (р<0,05). В контрольной группе с исходно сниженной продукцией NO после лечения также отмечается достоверное повышение уровня NOх до 22,0±2,1 мкмоль/л (р<0,05) и нитратов до 17,8±1,4 мкмоль/л (р<0,05) и недостоверное повышение нитритов до 4,4±0,5 мкмоль/л (р<0,05). Однако обращает на себя внимание, что в этой группе больных повышение не сопровождается достижением нормальных величин и степень прироста менее выражена по сравнению с основной группой. Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что развитие ИБС и сахарного диабета 2 типа ассоциировано с изменениями функционального состояния эндотелия, а включение ВЛОК в комплексную терапию этой категории больных сопровождается нормализацией функционального состояния эндотелия независимо от его исходного уровня. При анализе показателей агрегационной функции тромбоцитов до лечения у большинства больных, как в основной, так и в контрольной группе отмечалось повышение агрегационной способности тромбоцитов у 64% и 67% соответственно. В меньшем проценте случаев выявлялось снижение агрегационной функции (21,6% в основной группе и 27% в группе контроля) и нормальные показатели агрегации форменных элементов крови (9% в основной группе и 10,8% в контрольной группе. После лечения в контрольной группе динамика показателей агрегационной способности тромбоцитов была различной в зависимости от проводимой терапии (табл 1). В основной группе больных с исходно повышенной степенью агрегации до 85,1±3,1% под влиянием комплексного лечения с использованием ВЛОК снизилась до нормы и составила 62,5±1,7% (р<0,05). Скорость агрегации, исходно повышенная до 40,7±4,1%/мин после лечения в этой группетакже достоверно снизилась, составив 18,1±0,9%/мин (р<0,05). В контрольной группе больных после лечения СтА и СкА тромбоцитов достоверно оказались сниженными: для степени агрегации 86,6±2,4% до лечения и 77,2±2,5% (р<0,05) после лечения; для скорости агрегации 40,2±3,4%/мин и 27,5±1,7%/мин (р<0,05) соответственно. Однако, несмотря на это, все же эти показатели не достигли нормальных величин. ВА также не достигло нормальных величин и составило (5,9±0,6 мин до и 6,4±0,2 мин после лечения (р>0,05). Таким образом, полученные нами данные позволяют констатировать, что независимо от направления исходного сдвига показателей агрегации тромбоцитов, внутривенное лазерное облучение крови нормализует и корригирует функциональную активность тромбоцитов. В возникновении патологии периферического кровотока особо важная роль принадлежит изменению биофизических свойств эритроцитов, одними из которых является их способность к агрегации. При оценке агрегационной функции эритроцитов до лечения были выявлены неоднородные изменения (таблица 2), при этом у 85% пациентов в основной группе и 82% контрольной группе отмечалась гиперагрегация эритроцитов; у 10% в основной группе и у 9% в группе контроля агрегационная активность эритроцитов была подавлена, а у 5% в основной группе и у 9% в группе контроля агрегационная способность эритроцитов оказалась в пределах нормальных значений. При исходной гиперагрегации эритроцитов у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа в основной группе после лечения отмечалась достоверная нормализация СтА до 45,2±2,4% (р>0,05) и СкА до 12,1±1,3%/мин (р<0,05). В контрольной группе снижение показателей не достигло нормальных значений, СтА и СкА там составили 48,9±4,1% (р>0,05) и 16,1±2,1%/мин (р>0,05) соответственно. В основной группе с гипоагрегацией эритроцитов также наблюдалось достоверное увеличение показателей СтА и СкА до нормальных – 37,5±2,4% (р<0,05) и 13,5±1,4%/мин (р<0,05) соответственно. В контрольной группе достоверных изменений не произошло, СтА составила 24,5±2,4% (р>0,05), а СкА – 8,2±1,3%/мин (р>0,05). ^ у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа
Примечание: *р<0,05 при сравнении с нормой; **р<0,05 при сравнении показателей до и после лечения. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что традиционная медикаментозная терапия у обследованных групп больных не приводит к нормализации функциональной активности эритроцитов и у них сохраняются явления дисфункции агрегационной способности эритроцитов, тогда как применение внутривенной лазерной терапии сопровождается нормализацией функциональной активности эритроцитов, что позволяет считать применение лазерной терапии при ИБС и сахарном диабете 2 типа патогенетически оправданным. ^ у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа
Примечание: *-р<0,05 при сравнении с нормой, **р<0,05 при сравнении показателей до и после лечения. Особое значение в понимании основных механизмов развития и стабилизации ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа принадлежит оценке морфофункциональных изменений системы микроциркуляции. Изучение микроциркуляции методом ЛДФ позволило выявить некоторые особенности периферического кровотока у пациентов ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Как в основной, так и в контрольной группе отмечалось преобладание СГТМ и ЗСГТМ, а ГГТМ и НГТМ наблюдалось в меньшем проценте случаев. В основной группе ЗСГТМ наблюдался у 45% пациентов, СГТМ – 25%, ГГТМ - 21%, а НГТМ у 10%. В контрольной группе ЗСГТМ составлял 44%, ГГТМ – 23%, ГГТМ – 22% и 10% пациентов с НГТМ. По данным ЛДФ после лечения у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа наблюдалась различная динамика показателей микроциркуляции в зависимости от проводимой терапии (табл 3). В группе больных с ЗСГТМ после лечения ПМ повысился до 5,01±0,29 перф. ед. (р<0,05), в группе больных с СГТМ до 5,24±0,09 перф. ед. (р<0,05), в отличие от больных в контрольной группе, где ПМ достоверно не увеличился и составил 3,28±0,24 перф. ед. и 4,98±0,04 перф. ед. соответственно. Повышение ПМ отражает увеличение числа функционирующих капилляров и объемного периферического кровотока, что обусловлено вазодилатирующим эффектом. В группе больных с ГГТМ после лечения нами отмечено снижение исходно повышенного ПМ. Однако только в основной группе это снижение имело достоверный характер (9,32±0,28 до лечения и 5,65±0,11 после лечения), тогда как в контрольной группе снижение ПМ было недостоверным (9,6±0,3 до лечения и 6,31±0,31 после лечения). Увеличение резерва капиллярного кровотока (РКК) при проведении окклюзионной пробы после лечения является важным свидетельством улучшения реактивности микрососудов в ответ на изменения напряжения сдвига в ходе окклюзии. Так, у больных с ЗСГТМ в основной группе после лечения произошло достоверное повышение РКК до 219,25±3,22 (р<0,05), в контрольной группе РКК достоверно не увеличился и составил 196,67±4,07%. У больных основной группы с ГГТМ также отмечалось повышение РКК до 221,22±3,20% (р<0,05), в отличие от контрольной группы, где достоверного повышения РКК не наблюдалось – 195,32±3,53%. Достоверное снижение исходно повышенного показателя РКК у больных с СГТМ наблюдалось только у больных основной группы – 223,33±2,18% (р<0,05), в контрольной группе достоверного снижения РКК не отиечалось – 266,06±4,34%. ^
Примечание: *- (р< 0,05) при сравнении показателей с нормой; **- (р<0,05) при сравнении показателей основной и контрольной группы до и после лечения. При анализе амплитудно-частотного спектра ЛДФ-граммы после лечения в основной группе выявлено достоверное увеличение амплитуды медленных колебаний (АLF): у больных с ЗСГТМ до 0,95±0,05 перф. ед. (р<0,05) и у больных с СГТМ до 1,25±0,02 перф. ед. (р<0,05) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В контрольной группе достоверного увеличения АLF не произошло. У больных с ЗСГТМ, СГТМ и ГГТМ в основной группе после лечения отмечалось достоверное снижение пульсовых колебаний (АСF) до нормальных величин – 0,17±0,02 пеф. ед.,0,25±0,07 перф. ед.,0,16±0,01 перф. ед. (р<0,05) соответственно, что характеризует снижение изначально повышенного тонуса артериол, замедление процессов ремоделирования микроциркуляторного русла. В контрольной группе этот показатель достоверно не изменился и составил 0,25±0,08 перф. ед. при ГГТМ , 0,27±0,05 перф. ед. при СГТМ, 0,12±0,02 перф. ед. при ЗСГТМ. При оценке индекса эффективности микроциркуляции (ИЭМ) после лечения у больных основной группы происходило его достоверное повышение при ГГТМ до1,86±0,11% (р<0,05), при СГТМ до 1,81±0,22% (р<0,05) и при ЗСГТМ до 1,66±0,11% (р<0,05), что связано со снижением пассивных механизмов регуляции кровотока. В контрольной группе повышения ИЭМ не произошло до нормальных величин. Таким образом, суммируя полученные нами данные, мы можем констатировать, что только при включении в комплексное лечение больных с ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа внутривенного лазерного облучения крови происходит достоверное улучшение состояния микроциркуляции независимо от исходного типа нарушения гемодинамики, главным образом за счет уменьшения спастических и застойно-стазических явлений в микроциркуляторном русле, тогда как у больных, получавших традиционное медикаментозное лечение, сохраняются патологические изменения в микрососудистом звене гемодинамики. Исследование микроальбуминурии, как и определение гликемии, липидов крови, ЭКГ необходимы у всех больных ИБС и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Результаты исследования микроальбуминурии у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа представлены на рисунке 1. Полученные данные свидетельствуют, что у всех пациентов ИБС и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа до лечения отмечалось статистически значимое повышении экскреции альбумина. Так в контрольной группе у 42% (15) больных уровень микроальбуминурии был в пределах 50-100 мг/л, у 28% (10) больных - ≥100 мг/л и у 30% (12) больных - <50 мг/л; в основной группе 45% (34) больных было с уровнем микроальбуминурии 50-100 мг/л, у 32% (27) больных микроальбуминурия - ≥100 мг/л и у 23% (22) - <50 мг/л.  ≥ 50 ≥100 <50 Рисунок 1. Сравнительная динамика микроальбуминурии до и после лечения После лечения динамика микроальбуминурии среди пациентов, получавших традиционное лечение, и больных, подвергшихся внутривенному лазерному облучению крови, имела различный характер. В контрольной группе традиционная медикаментозная терапия не приводит к уменьшению количества больных с микроальбуминурией. В противоположность этому, как видно из рисунка 1, после лечения в основной группе возрос процент больных у которых уровень микроальбуминурии составил <50 мг/л (с 23% до 37%), при этом это возрастание произошло преимущественно за счет снижения количества больных с исходным уровнем микроальбуминурии 50-100 мг/л (с 32% до 20%), тогда как в группе больных с исходным уровнем микроальбуминурии более 100 мг/л нами не отмечено положительной динамики. Таким образом, согласно полученным нами данным включение ВЛОК в комплекс лечения больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа снижает уровень микроальбуминурии, если уровень микроальбуминурии не превышает 100 мг/л, тогда как лекарственная терапия не сопровождается уменьшением микроальбуминурии. Для оценки исходного состояния липидного спектра проводилось сравнительное исследование липидного спектра у здоровых лиц и больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Результаты нашего исследования свидетельствуют, что у большинства обследуемых имеет место гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение концентрации холестерина ЛПНП и понижение концентрации холестерина ЛПВП (таблица 4). Как и следовало ожидать в контрольной группе после проведенного лечения не произошло достоверных изменений в липидном спектре крови. Так, уровень ОХ снизился с 5,92±0,29 ммоль/л до 5,49±0,28 ммоль/л (р>0,05); ТГ - 1,91±0,11 ммоль/л до лечения и 1,81±0,15 ммоль/л (р>0,05) после лечения; ХС ЛПНП - 3,71±0,25 ммоль/л до лечения и 3,69±0,26 ммоль/л (р>0,05) после лечения. ^ с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа до и после лечения
Примечание: *р< 0,05 при сравнении показателей с нормой; **р<0,05 при сравнении показателей основной и контрольной группы до и после лечения. Как и следовало ожидать в контрольной группе после проведенного лечения не произошло достоверных изменений в липидном спектре крови. Так, уровень ОХ снизился с 5,92±0,29 ммоль/л до 5,49±0,28 ммоль/л (р>0,05); ТГ - 1,91±0,11 ммоль/л до лечения и 1,81±0,15 ммоль/л (р>0,05) после лечения; ХС ЛПНП - 3,71±0,25 ммоль/л до лечения и 3,69±0,26 ммоль/л (р>0,05) после лечения. В основной группе лечение с применением внутрисосудистого лазерного облучения крови сопровождалось достоверным снижением уровня ОХ - 5,41±0,21 ммоль/л до лечения и 4,90±0,21 ммоль/л (р<0,05); ТГ - 2,10±0,19 ммоль/л до лечения и после лечения 1,61±0,12 ммоль/л (р<0,05); ХС ЛПНП - 3,41±0,21 ммоль/л до лечения и 2,88±0,20 ммоль/л (р<0,05). Суммируя полученные нами данные можно сказать, что лишь комбинированная терапия с применением внутривенного лазерного облучения крови оказывает гиполипидемическое действие, так как в этой группе больных отмечается достоверное снижение ОХ, ТГ, ХС ЛПНП. Показатели перекисного окисления липидов и ферменты антиоксидантной защиты до лечения и их динамика в процессе лечения у обследованных нами больных представлены в таблице 5. У больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа при поступлении в стационар изначально до лечения показатели продуктов перекисного окисления липидов (МДА) были достоверно повышены как в контрольной группе - 29,8±0,5 мкмоль/л (р<0,05), так и в основной - 30,1±0,6 мкмоль/л по сравнению с группой здоровых 24,8±0,3 мкмоль/л. Как видно из приведенных данных, в результате проведенного традиционного медикаментозного лечения у больных контрольной группы, достоверных изменений показателей ПОЛ не произошло. Так уровень МДА остался практически неизменным, составил 29,8±0,5 мкмоль/л до лечения и 28,5±0,4 мкмоль/л после лечения. Таблица 5 Динамика показателей перекисного окисления липидов и некоторых ферментов антиокислительной системы у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа до и после лечения
Примечание: *р<0,05 – при сравнении показателей с группой здоровых. **р<0,05 – при сравнении показателей до и после лечения. В основной группе больных после проведенного лечения также отмечалось недостоверное уменьшение продуктов ПОЛ: с 30,1±0,6 мкмоль/л до 27,01±0,5 мкмоль/л (р>0,05). Активность ферментов АОЗ у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа при поступлении в стационар была достоверно понижена. Так, активность каталазы в контрольной группе до лечения составляла 253,6±52,2 мкат/л, а в основной 275,6±47,4 мкат/л (р<0,05), что значительно ниже по сравнению с группой здоровых, у которых активность каталазы составила 411,5±21,2 мкат/л. До лечения также достоверна была снижена активность церрулоплазмина 1,74±0,3мкмоль/л и 1,88±0,21 мкмоль/л в контрольной и основной группе соответственно (р<0,05). После проведенного лечения в контрольной группе существенной динамики показателей антиоксидантной защиты нами не выявлены. Так, показатель активности каталазы до лечения составил 253,6±52,2 мкат/л и 297,8±52,4 мкат/л после лечения (р>0,05). Соответственно показатель активности церрулоплазмина составил 1,74±0,3 мкмоль/л и 2,02±0,3 мкмоль/л (р>0,05). В основной группе больных после лечения отмечалось иная картина. Как видно из таблицы 20 в этой группе больных отмечается достоверное, достигающее значения нормальных величин, увеличение содержания антиоксидантных ферментов. Так, содержание каталазы достоверно возросло до 436,67±50,2 мкат/л (исходно – 275,6±47,4 мкат/л) (р<0,05), а содержание церрулоплазмина до 2,45±0,2 мкмоль/ (исходно 1,88±0,21 мкмоль/л) (р<0,05). Таким образом, включение внутривенного лазерного облучения крови в комплексную терапию больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа оказывает положительное влияние на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту. Это выражается в способности лазерного облучения крови восстанавливать баланс в системе ПОЛ-АОЗ в первую очередь за счет повышения активности ферментов антиокислительной защиты, чего не происходит в контрольной группе больных, получавших только медикаментозную терапию. Нами проведен корреляционный анализ между нитропродуцирующей функцией эндотелия, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, который показал, что между продукцией NO и процессом агрегации тромбоцитов имеется обратная связь. При этом коэффициент корреляции между NOх и степенью агрегации тромбоцитов составил (-0,46), а для скорости агрегации тромбоцитов r=-0,40. Полученная при проведении корреляционного анализа взаимосвязь между эндотелиальной дисфункцией и увеличением агрегационной способности тромбоцитов подтверждает патогенетическую роль дисфункции сосудистого эндотелия в развитии нарушений со стороны тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Нами выявлена также корреляционная связь между уровнем NOх и параметром эндотелиальной активности ЛДФ-граммы – амплитудой медленных ритмов (Аα), при этом коэффициент корреляции составил (+0,56). Корреляционная связь средней силы выявлена между частотой формирования СГТМ (r=+0,66) и ЗСГТМ (r=+0,68) и содержанием NOх в плазме крови. Проведенный нами корреляционный анализ показал наличие обратной связи между уровнем NOх и общим холестерином (ОХ) r=-0,42. Нами также выявлены корреляционные связи между показателями микроциркуляции и агрегации тромбоцитов и эритроцитов выявил умеренной силы отрицательную связь между ПМ и СтА тромбоцитов (r=-0,54), между ПМ и СтА эритроцитов (r=-0,48), а также положительную связь между показателем, характеризующим внутрисосудистое сопротивление (СС) и СтА тромбоцитов (r=+0,42), между показателем внутрисосудистого сопротивления и СтА эритроцитов выявлена положительная корреляционная связь r=+0,40. Отрицательная корреляционная связь обнаружена между амплитудой медленных колебаний (АLF) и СтА эритроцитов (r=-0,38), а также между амплитудой медленных колебаний (АLF) и СтА тромбоцитов (r=-0,46). Таким образом, выявленные нами корреляционные связи свидетельствуют о тесной функциональной взаимосвязи между состоянием сосудистого эндотелия, липидного спектра крови, микроциркуляторного русла и системой гемостаза, участие которых в развитии и прогрессировании ИБС и сахарного диабета на сегодняшний день не вызывает сомнений. Таким образом, ВЛОК улучшает клиническое состояние и качество жизни пациентов, является высокоэффективным и одновременно легкодоступным, недорогим методом, который должен шире использоваться в комплексном лечении больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. ВЫВОДЫ
^
^ 1. Бурдули Н.М., Кехоева А.Ю. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на некоторые показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и липидный спектр крови больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Лазерная медицина. – 2010. - №3. – С.23-26. 2. Бурдули Н.М., Кехоева А.Ю. Влияние лазерного излучения на микроциркуляцию, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов крови больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Вестник новых медицинских технологий. – 2010. - №3. – С.29-30. 3. Кехоева А.Ю. Роль низкоинтенсивного лазерного излучения в коррекции нарушений липидного спектра крови у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Врач XXI века: сегодня и завтра. Материалы съезда терапевтов Юга России 2009 г. – г. Ростов-на-Дону. – С. 31. 4. Кехоева А.Ю. Влияние лазерного излучения в коррекции нарушений липидного спектра крови у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Тез. докл. XI науч. конф. молодых ученых. – Владикавказ. – 2009. С.9. ^ NO – оксид азота; NOх – стабильные метаболиты оксида азота – нитраты (NO3) и нитриты (NO2); ВА – время агрегации; ВЛОК – внутривенное лазерное облучение крови; ГГТМ – гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции; ГТМ – гемодинамический тип микроциркуляции; ЗСГТМ – застойно-стазический гемодинамический тип микроциркуляции; ИБС – ишемическая болезнь сердца; ЛДФ – лазерная допплеровская флоуметрия; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности; МАУ – микроальбуминурия; МДА – малоновый диальдегид; МЦР - микроциркуляторное русло; НГТМ – нормоциркуляторный гемодинамический тип микроциркуляции; НИЛИ – низкоинтенсивное лазерное излучение; ОС – окислительный стресс; ОХ – общий холестерин; ПМ – показатель микроциркуляции; СГТМ – спастический гемодинамический тип микроциркуляции; СД – сахарный диабет; СкА – скорость агрегации; СтА – степень агрегации; ТГ – триглицериды. Информационно-технический отдел ГОУ ВПО СОГМА Росздрава Подписано в печать 10.06.2010 Тираж 100 экз. Формат издания 60Х90 усл.печ.л.1,0 Заказ № 259 </50></50></50> |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям