Глоссарий по нормальной физиологии icon

Глоссарий по нормальной физиологии





Скачать 4.33 Mb.
Название Глоссарий по нормальной физиологии
страница 1/23
Дата 20.03.2013
Размер 4.33 Mb.
Тип Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23
Глоссарий по нормальной физиологии


Aspergillus — род грибов–аскомицетов (леечная плесень), множество видов. A. fumigatus — возбудитель аспергиллёза.

Bordetella — род аэробных бактерий семейства Brucellaceae; грамотрицательные коккобациллы, патогенные для дыхательных путей. B. pertussis — возбудитель коклюша.

Borrelia — род спирохет, передающихся с укусами членистоногих. B. burgdorferi — вид B., вызывающий лаймоборрелиоз — болезнь Лайма. Переносчики — иксодовые клещи Ixodes dammini.

Campylobacter — род грамотрицательных, спирально изогнутых бактерий. C. fetus — возбудитель кишечных заболеваний и инфекционных абортов, C. jejuni — основной этиологический агент кампилобактериозов (диарейного синдрома и «диареи путешественников»).

Candida — род дрожжеподобных грибов. C. albicans входит в состав нормальной микрофлоры кишечника. При дисбактериозе и иммунодефицитах выступает как оппортунистический патоген с развитием локального или генерализованного кандидоза с системными поражениями в виде эндокардита, септицемии и менингита.

Cardiobacterium — грамотрицательные прямые палочки — комменсалы носоглотки и ЖКТ; патогенность низкая, но кардиобактерии способны вызывать эндокардиты при поражении клапанного аппарата и при протезах сердечных клапанов.

Chlamydia — род грамотрицательных кокковидных бактерий, облигатных внутриклеточных паразитов. C. trachomatis — возбудитель болезней группы «уретрит–трахома–лимфогранулема», C. psittaci — пситтакоза.

Coccidioides — род грибов, единственный вид которого — C. immitis — вызывает кокцидиоидомикоз. Эти грибы не следует путать с Coccidia (подкласс, относящийся к споровикам, куда входят и паразитические простейшие).

Coxiella — род фильтрующихся микроорганизмов порядка Rickettsiales, включающий мелкие короткие палочки или кокковидные грамотрицательные клетки. C. burnetii — возбудитель Q лихорадки.

Cryptococcus — род дрожжеподобных грибов. C. neoformans — возбудитель криптококкоза.

ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Analysis) — твёрдофазный иммуноферментный анализ — конкурентный анализ in vitro, индикаторная система состоит из фермента и его субстрата; при положительном результате образуется легко определяемое и, как правило, окрашиваемое вещество.

Entamoeba — род амёб, паразитирующих в толстой кишке. E. histolytica — возбудитель тропической (амёбной) дизентерии и амебиаза печени.

Enterobacter — род грамотрицательных условно патогенных подвижных бактерий ЖКТ. Способны вызвать диареи, токсикоинфекции, у детей — гнойничковые инфекции и сепсис.

Enterococcus — род бактерий семейства Streptococcaceae, грамположительные кокки. В мазках располагаются парами или короткими цепочками. Сапрофиты и паразиты, обитают в кишечнике, вызывают нагноения ран, бактериемии и поражения мочевыводящей системы. Ранее эти микроорганизмы систематизировали как стрептококки группы D.

Escherichia — род аэробных или факультативно анаэробных бактерий (эшерихии), выделяемых из фекалий. Иногда вызывают энтерит, перитонит, цистит и др. заболевания. E. coli (кишечная палочка) — обычный обитатель кишечника, может вызывать урогенитальные инфекции и диареи (в основном у детей).

Francisella — род мелких неподвижных споронеобразующих бактерий. F. tularensis — возбудитель туляремии.

Functio laesa — нарушенная функция.

Fusobacterium — род анаэробных грамотрицательных бактерий, способны вызывать инфекционные поражения органов ЖКТ.

GLUT — глюкозы переносчики — интегральные гликопротеины GLUT (от англ. GLUcose Transporter). Инсулин увеличивает захват глюкозы клетками, вызывая быстрое перемещение этих гликопротеинов из цитоплазмы клетки в плазмолемму. Известно не менее 6 трансмембранных переносчиков глюкозы из внеклеточной среды. Органы и клетки, имеющие значительную потребность в глюкозе (в первую очередь мозг), содержат переносчик GLUT3. В кардиомиоцитах под действием йодсодержащих гормонов усиливается экспрессия гена, кодирующего GLUT4. GLUT5 содержится в щёточной каёмке энтероцитов тонкого кишечника (также переносчик фруктозы), GLUT2 базолатеральной части энтероцитов реализует выход сахаров из клеток. Сочетанный транспорт глюкозы и Na+ — главный механизм почечной реабсорбции глюкозы, происходящей в начальном отделе проксимальных извитых канальцев нефрона.

Haemophilus — род аэробных и факультативно анаэробных мелких грамотрицательных бактерий, нуждающихся для роста в крови (гемоглобинофильные бактерии). H. influenzae (палочка Пфайффера) — возбудитель респираторных инфекций, гнойного конъюнктивита и менингита; ранее этот микроорганизм считали возбудителем гриппа (influenza). H. ducreyi (палочка Дюкрея) — возбудитель мягкого шанкра (шанкроида).

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия спиральной формы. Её фермент уреаза приводит к образованию аммиака, нейтрализующего кислую среду желудка. Микроорганизм высевают с поверхности слизистой оболочки желудка при пептических язвах и хронических гастритах.

Herpes zoster — возбудитель опоясывающего герпеса.

Histoplasma capsulatum — диморфный гриб, почвенный сапрофит. Ингаляция спор может привести к развитию гистоплазмоза.

ICAM (от англ. InterCell Adhesion Molecule) — молекулы межклеточной адгезии клеток надсемейства иммуноглобулинов, ICAM экспрессируют клетки эндотелия, лейкоциты, тромбоциты.

in situ — на месте (от лат. situs — место); термин чаще применяют по отношению к эпителиальным злокачественным опухолям (рак in situ), не распространяющимся за пределы базальной мембраны эпителия.

in vitro — в пробирке (от лат. vitrum — стекло; дословный перевод — в стекле).

in vivo — в условиях целостного организма.

Kingella — род грамотрицательных бактерий, комменсалы носоглотки. Наибольшее число поражений выявлено у лиц с нарушениями иммунитета. Основной патоген — K. kingae — способен вызывать септические артриты, бактериемии, эндокардит, менингиты и кожные поражения.

Klebsiella — род грамотрицательных капсулированных бактерий, располагающихся одиночно либо короткими цепочками. K. pneumoniae (палочка Фридлендера) выделяют из ЖКТ и из микробных ассоциаций при различных инфекциях. Клиническое значение имеет также K. ozenae (палочка Абеля), возбудитель озены.

Legionella — род гpамотрицательных бактерий. L. pneumophila — возбудитель «болезни легионеров».

Listeria — род полиморфных паразитических грамположительных бактерий. Присутствуют в испражнениях человека. L. monocytogenes вызывает септикопиемии.

Livedo reticularis aestivalis (сетчатое livedo, мраморная кожа) — древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие тромбоза мелких кожных сосудов (возникает преимущественно у женщин). Иногда сочетается с отёками и изъязвлениями.

Moraxella — род анаэробных неподвижных грамотрицательных спорообразующих бактерий. Обычно выделяют со слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Иногда вызывают воспалительные процессы.

Mycobacterium — род аэробных неподвижных грамположительных палочковидных бактерий семейства Mycobacteriaceae. Включает паразитические и сапрофитные виды. Типовой вид — M. tuberculosis. Ú M. avium–intracellulare — возбудитель пневмоний у лиц с выраженными иммунодефицитами. Ú M. leprae — вид M., облигатный паразит, возбудитель проказы Û палочка Ганзена (Хансена). Ú M. tuberculosis — вид M. — возбудитель туберкулёза человека Û палочка Коха Û туберкулёзная палочка (человеческая).

Mycoplasma — род аэробных или факультативно анаэробных грамотрицательных бактерий семейства Mycoplasmataceae. Некоторые виды патогенны для человека.

Neisseria — род аэробных или факультативно анаэробных грамотрицательных диплококков (семейство Neisseriaceae). Типовой вид — N. Gonorrhoeae (гонококк). N meningitidis — вид N., возбудитель менингококкового менингита (менингококк).

NK — клетки (лимфоциты). NK лимфоциты (от англ. Natural Killer, естественные киллеры) — лимфоциты, лишённые характерных для Т- и В клеток поверхностных детерминант. Эти клетки составляют до 10% всех циркулирующих лимфоцитов, содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

NMDA — рецептор глутаминовой кислоты (N метил D аспартата рецептор) — разновидность рецепторов глутаминовой кислоты; участвует в передаче медленных синаптических ответов в большинстве возбуждающих синапсов мозга, влияет на транспорт Na+, K+ и Ca2+. NMDA рецептор в нейронах гиппокампа интенсивно изучают для установления механизмов т.н. долговременной потенциации, находящейся, как полагают, в основе обучения и памяти.

Nocardia — род аэробных актиномицетов, большинство — сапрофиты, но некоторые нокардии могут вызывать инфекции у человека. N. asteroides — возбудитель нокардиоза.

Paragonimus — род трематод–сосальщиков, паразитов дыхательных путей. Заражение происходит при употреблении в пищу пресноводных крабов и раков, заражённых метацеркариями. P. westermani — возбудитель парагонимоза в азиатских странах. Взрослые особи мигрируют через стенку кишки и диафрагму в лёгкие, где индуцируют воспалительную реакцию и формируют фиброзные узлы, обычно содержащие двух гельминтов, экссудат, яйца и остатки эритроцитов. Узлы могут граничить друг с другом и образовывать мультилокулярные цисты Û P. ringeri.

Parvovirus — род вирусов семейcтва Parvoviridae. Типичный парвовирус — парвовирус B19, вызывающий заболевание, приводящее к апластическим кризам, хронической анемии, инфекционной эритеме, водянке плода.

PDGF — Platelet–Derived Growth Factor (фактор роста из тромбоцитов).

Peptostreptococcus — род неподвижных грамположительных анаэробных кокков и коккобацилл. Облигатные паразиты слизистых оболочек. Способны вызывать гнойные поражения органов дыхания, кишечника, мочеполовой системы, костей и суставов.

Pneumocystis carinii — микроорганизм, таксономически находящийся между простейшими и грибами — возбудитель пневмоцистоза.

Polycythemia vera — полицитемия истинная (болезнь Вакеза).

Prevotella — род полиморфных неподвижных споронеобразующих грамотрицательных палочковидных бактерий, близких к бактероидам. Некоторые виды вызывают поражения у человека.

Proteus — род подвижных грамотрицательных бактерий, обитающих в фекальных или разлагающихся органических массах. P. mirabilis выявляют в гниющих массах, а также абсцессах; некоторые штаммы агглютинируются типовыми сыворотками, имеющими значение в диагностике риккетсиозов.

Pseudomonas — род подвижных грамотрицательных бактерий, распространённых в почве, пресной и морской воде. P. aeruginosa — возбудитель синегнойной инфекции.

reentry (читается «риэнтри») — многократный повторный вход волны возбуждения в участок проводящей системы сердца (циркуляция возбуждения).

Salmonella — род патогенных аэробных и факультативно анаэробных грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae. S. enteritidis (палочка Гертнера) вызывает пищевые токсикоинфекции, S. typhimurium (палочка мышиного тифа) — пищевые отравления.

Serratia — род грамотрицательных подвижных бактерий сапрофитов. S. marcescens может вызывать пищевые токсикоинфекции либо бактериемии.

Shigella — род неподвижных грамотрицательных палочек, могут входить в состав микробных ассоциаций кишечника. S. dysenteriae (палочка Шига–Крузе) — возбудитель дизентерии.

situs viscerum inversus — зеркальное расположение внутренних органов.

Staphylococcus — род грамположительных бактерий, образующих характерные гроздья. Обитают на коже, в кожных железах, на поверхности слизистых оболочек, а также на пищевых продуктах. S. aureus вызывает фурункулёз, пиемию, остеомиелит, нагноение ран и пищевые отравления.

Streptococcus — род грамположительных бактерий семейства Streptococcaceae. Включает сферические или овоидные организмы, образующие пары или цепочки. S. pneumoniae — возбудитель долевой пневмонии, менингита, синуситов и прочих инфекций Û пневмококк (устар.). S. pyogenes — пиогенный b гемолитический стрептококк, вызывающий гнойные поражения и септицемии. S. viridans — зеленящий a гемолитический стрептококк. a Стрептококк, образующий на плотных кровяных средах зоны a (неполный гемолиз, затрагивающий только строму эритроцитов с последующим позеленением или побурением зоны). Помимо зеленящего, a гемолитическую активность проявляют S. pneumoniae, S. mitis, иногда S. faecalis.

torsade de pointes (произносится как «торсад дё пуант») — желудочковая тахикардия типа «пируэт».

Trichomonas — род паразитических простейших жгутиковых — возбудитель трихомоноза (трихомониаза).

Ureaplasma — род неподвижных грамотрицательных бактерий (ранее были известны под названием Т микоплазм). Обнаруживают у мужчин, страдающих негонококковыми уретритами и простатитами, а также у женщин при инфекциях мочеполовой системы и нарушениях репродукции.

VCAM1 (от англ. Vascular Cell Adhesion Molecule) — молекула сосудистой адгезии клеток, продуцируется активированными эндотелиоцитами.

Yersinia — род грамотрицательных бактерий. Y. pestis (чумная палочка, палочка Китазато) — возбудитель чумы, Y. enterocolitica — иерсиниоза.

Абсцесс. 1. Ограниченное скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отёком). Û гнойник. 2. Полость, возникающая вследствие некротических процессов.

Авидность — интегральная характеристика силы связи между Aг и АТ, учитывающая взаимодействие всех активных центров с эпитопами Aг.

Агаммаглобулинемия — отсутствие или резкое снижение уровня g глобулинов сыворотки крови. А. — гетерогенная группа хронических заболеваний, характеризующихся рекуррентными бактериальными инфекциями, часто сочетается с различными аутоиммунными заболеваниями, повышен риск развития лимфом кишечника и рака желудка. Û гипогаммаглобулинемия Û иммунодефицит.

Агенезия (аплазия) — полное врождённое отсутствие органа или его части.

Агорафобия (греч. agora [в древней Греции агора — площадь для собраний граждан] +  phobia, страх) — иррациональный страх нахождения вне дома, боязнь открытого пространства.

Агликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся существенным дефицитом или отсутствием гликогена в клетках, гипогликемией, дистрофическими изменениями в тканях и органах, молочнокислым ацидозом. А. — компонент различных гипогликемических состояний.

Агранулоцитоз — резкое снижение числа лейкоцитов (менее 1´109/л [нейтрофильных гранулоцитов менее 0,75´109/л]), приводящее к повышенной восприимчивости к бактериальным и грибковым инфекциям.

Адгезия. 1. формирование спаек — фиброзных тяжей между противоположными серозными поверхностями в результате воспалительного процесса или травмы. 2. Способность клеток избирательно прикрепляться друг к другу или к элементам внеклеточного матрикса. Ú Адгезионный контакт. Прикрепление клеток к молекулам а. внеклеточного матрикса реализуют точечные (фокальные) а.к. В образовании а.к. участвуют трансмембранные рецепторы — интегрины, объединяющие внеклеточные и внутриклеточные структуры. А.к. содержит также винкулин, a актинин и другие белки. Характер распределения макромолекул а. во внеклеточном матриксе (фибронектин, витронектин) определяет место окончательной локализации клетки при перестройках тканевых структур (например, при заживлении ран). Ú Нарушения клеточной а. Клетки способны к перемещению только после дезинтеграции адгезионных контактов. Подобную картину наблюдают при выселении злокачественных (трансформированных) клеток из опухоли и при их метастазировании, когда отдельные трансформированные клетки отделяются от опухоли, мигрируют и образуют новые опухолевые очаги (метастазы). Причиной этих осложнений служат дефекты генов, кодирующих гликопротеины клеточной а. Например, метастазы и разрастания карцином желудка, эндометрия и яичника возникают вследствие нарушения а. опухолевых клеток, содержащих мутантный ген E кадгерина, и экспрессии его дефектного продукта.

Аденозинтрифосфатаза (АТФаза). Ú Кальциевая (Са2+ насосы, Са2+ АТФазы) откачивают Са2+ из цитозоля против значительного концентрационного градиента. Са2+ насос саркоплазматического ретикулума откачивает ионы кальция из цитозоля не во внеклеточное пространство (как Са2+ АТФаза плазмолеммы), а во внутриклеточные депо кальция (как правило, в замкнутые межмембранные объёмы гладкой эндоплазматической сети, называемой в скелетных мышечных волокнах и кардиомиоцитах саркоплазматической сетью). Ú Натрий, калиевая. Na+,K+ насос — интегральный мембранный белок, состоящий из 2 СЕ (каталитическая СЕ a и гликопротеин b). Участки связывания Na+ расположены на цитоплазматической поверхности a СЕ, а K+ — на наружной её поверхности. При гидролизе одной молекулы АТФ 3 Na+ выкачиваются из клетки, и 2 K+ закачиваются в неё. Ú Протонная и калиевая. При помощи этого фермента париетальные клетки желёз слизистой оболочки желудка участвуют в образовании соляной кислоты (электронейтральный обмен внеклеточного K+ на внутриклеточный H+). H+,K+ АТФаза — гетеродимер (высокомолекулярная a СЕ + гликозилированная b СЕ). b СЕ — главный Аг, к которому при пернициозной анемии и атрофическом гастрите в крови циркулируют АТ.

Аденокарцинома — злокачественная опухоль, происходящая и состоящая из железистых или железистоподобных эпителиальных клеток Û железистый рак Û железистая карцинома.

Аденома — доброкачественная опухоль, возникающая из железистого эпителия и сохраняющая структурное сходство с исходной тканью.

Аденоматоз — наличие множественных аденом. Семейный полиэндокринный а. (СПЭА) — наличие функционирующей опухоли в двух и более эндокринных железах, чаще в островковой части поджелудочной железы и паращитовидной железе. Нередко сопровождается образованием пептических язв желудка и повышением желудочной секреции. Û множественный эндокринный а. Û множественные эндокринные неоплазии.

Адреналин — l 1 (3,4 дигидроксифенил) 2 (метиламино)этанол — секретируется из хромаффинных клеток, только гуморальный фактор, в синаптической передаче не участвует, агонист адренорецепторов. Деградация а. и других биогенных аминов происходит под влиянием моноаминооксидаз и катехол О метилтрансферазы. В результате образуются экскретируемые с мочой метанефрины и ванилилминдальная кислота, маркёры феохромоцитомы.

Адреноблокатор (антагонист адренорецепторов) — соединение, избирательно блокирующее или угнетающее активность симпатических адренергических нервов, препятствуя взаимодействию медиатора с адренорецепторами без нарушения процесса образования медиатора и выделения его из нервных окончаний.

Адреномедуллин — мощный вазодилататор (52 аминокислотных остатка, выделен из клеток феохромоцитомы, из семейства относящихся к кальцитониновому гену пептидов). Содержание а. в крови значительно увеличено у больных с артериальными гипертензиями.

Адреномиметик — вещество, стимулирующее адренорецепторы (медиатор — норадреналин). Û адреностимулятор Û агонист адренорецепторов.

Адренохром — продукт окисления адреналина, имеет гемостатические свойства, применяют в виде стабильного производного — карбазохрома салицилата.

Адрессин — молекула адгезии MACAM1 (Mucosal Addressin Cell Adhesion Molecule 1, CD44) — сосудистый адрессин слизистой оболочки кишечника (OMIM 102670).

Адъюванты (от лат. adjuvans, помогать) — вещества, введение которых одновременно с Аг (или гаптеном) усиливает иммунный ответ. Другими словами, а. — носитель, повышающий иммуногенность различных Аг и гаптенов. Распространённые аа. — суспензии неорганических веществ, на которых адсорбируется Аг. Классический пример — коллоидная суспензия из убитых туберкулёзных палочек, вазелина, ланолина, известная также как полный адъювант Фройнда.

Адъювантный (лат. adjuvans) — вспомогательный (о методе, лечении, ЛС и т.п.).

Азуроцидин — катионный антимикробный белок с Mr 29 кД.

Акантоцит — эритроцит с множественными шиповидными выростами.

Аквапорины (AQP) — семейство мембранных пор для воды. Идентифицировано 10 аа. AQP3, AQP7 и AQP9 дополнительно проницаемы для глицерола и других небольших молекул, а AQP0, AQP1, AQP2, AQP4, AQP5 — только для воды. Молекула а. состоит из двух половин — двух повторов трёх спиралей, являющихся зеркальным отражением друг друга, повёрнутым на 180 °. При складывании обеих половин а. формируется водная пора. AQP1 появляется в эритроцитах после рождения практически одномоментно с формированием способности почки концентрировать мочу (вероятно, AQP1 способствует регидратации эритроцитов, обезвоженных в гипертонической среде капилляров мозговой части почки). Экспрессия AQP1 происходит в почке (проксимальные извитые канальцы и тонкий отдел петли Хенле) плода, начиная с второго триместра беременности. Полной экспрессии этот водный канал достигает после рождения, что связывают со способностью почки концентрировать мочу. В тканях глаза AQP1 обеспечивает гомеостаз внутриглазной жидкости. AQP2 экспрессируется только в собирательных трубочках почки. Активность этого канала регулирует АДГ, увеличивая реабсорбцию воды из просвета трубочек в межклеточное пространство. AQP3 — водный канал базолатеральных мембран собирательных трубочек почки. Экспрессия AQP3 найдена также в печени, поджелудочной железе, кишечнике, селезёнке, простате. AQP4 экспрессируется в клетках эпендимной выстилки сосудистого сплетения желудочков и водопровода мозга, в синтезирующих АДГ нейросекреторных нейронах гипоталамуса. Этот канал расценивают как осморецептор. AQP5 принимает участие в формировании слёзной жидкости, слюны, секретов желёз воздухоносных путей.

Акне — угри обыкновенные — стимулируемое андрогенами воспаление сальных желёз, приводящее к образованию комедонов, папул, воспалительных пустул и (иногда) к рубцеванию; впервые появляются при половом созревании и в подростковом возрасте. Почти у всех подростков имеются угри различной степени выраженности. 15% подростков обращаются за медицинской помощью. Чаще страдают мужчины.

Акроцефалия (башенный череп) — череп с высоким лбом, сглаженными надбровными и височными выступами вследствие преждевременного окостенения венечного и затылочного швов.

АКТГ (адренокортикотропный гормон, кортикотропин) состоит из 39 аминокислот. a АКТГ — первые 24 аминокислотных остатка, обеспечивающие полную биологическую активность гормона. b АКТГ — отщепляемый протеазами от АКТГ фрагмент, не входящий в состав a АКТГ. Синтез АКТГ осуществляют базофильные аденоциты (кортикотрофы) преимущественно передней и в меньшей степени промежуточной доли гипофиза, а также некоторые нейроны ЦНС. Эктопическая секреция АКТГ характерна для некоторых опухолей лёгкого, щитовидной и поджелудочной желёз. Кортиколиберин стимулирует синтез и секрецию АКТГ (вероятно, и других продуктов гена проопиомеланокортина POMC), а высокие дозы глюкокортикоидов ингибируют секрецию как АКТГ, так и кортиколиберина. Низкие концентрации глюкокортикоидов в крови стимулируют секрецию АКТГ, а меланостатин (L-пролил-L-лейцилглицинамид) подавляет секрецию меланотропинов (вероятно, и АКТГ). Стресс (например, эмоциональный, лихорадка, острая гипогликемия, хирургические операции) стимулирует секрецию АКТГ. Секреция АКТГ начинает расти после засыпания и достигает пика при пробуждении. АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (главным образом, глюкокортикоидов), гиперсекреция АКТГ ведёт к гиперплазии коры надпочечников с увеличением секреции не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов. Болезнь Иценко Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ (например, при вырабатывающих АКТГ аденомах). Дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек характерна для первичного поражения надпочечников. Гиперпигментация возникает вследствие эффектов меланотропинов, секреция же АКТГ увеличивается в ответ на снижение содержания кортизола в плазме. Рецепторы АКТГ относятся к мембранным, связанным с G белком. Мутации гена рецептора АКТГ приводят к развитию резистентности коры надпочечников к АКТГ (глюкокортикоидная недостаточность).

Активины — пептидные гормоны, вырабатываемые зернистыми клетками фолликулов яичника и в плаценте, стимулируют секрецию ФСГ in vitro. Значение аа. для регуляции овариального цикла находится под вопросом.

Актиномикоз — хроническая инфБ человека, вызываемая A. israelii, Arachnia propionica у человека. Характерно развитие хронических деструктивных процессов и гранулём. Обычны поражения шейно лицевой области, грудной и брюшной полостей. Û болезнь лучисто грибковая.

Акупунктура — восточный метод лечения, заключающийся в прокалывании тонкими иглами специфических зон с целью обезболивания при хирургических вмешательствах, для уменьшения болевого синдрома, а также с лечебной целью. Û иглоукалывание Û иглорефлексотерапия.

Алкалоз — форма нарушения КЩР, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов (pH >7,44). А. может быть респираторным (при начинающемся грамотрицательном сепсисе, отравлении салицилатами, поражении ЦНС, тромбоэмболии лёгочной артерии, хронической сердечной и печёночной недостаточности, неконтролируемой гипервентиляции при ИВЛ, а также гипертиреозе и беременности) и метаболическим (при рвоте, теряющей хлориды диарее, приёме диуретиков, передозировке гидрокарбоната натрия, гиперкортицизме).


Ú Метаболический а. характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей. • Рвота. • Применение диуретиков и минералокортикоидов. • Применение щелочей в виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени). • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным а. компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. Если затем (за счёт ИВЛ) рСО2 артериальной крови резко снижается, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический м.а.). Лечение. • Коррекция основного заболевания. • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих NaCl. • При м.а. с гипокалиемией (например, при чрезмерной минералокортикоидной активности) — препараты калия (например, хлорид калия). • При гиперкапническом м.а. — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или хлорид аммония.


Ú Респираторный а. характеризуется увеличением рН и снижением рСО2 крови. Этиология. Р.а. связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2. • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина р.а. • Отравление салицилатами. • Гипоксия. • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого. • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма). • Грамотрицательная септицемия. • Печёночная недостаточность. Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого р.а. (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.


à Острый р.а. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08.


à Хронический р.а. В течение нескольких часов после острого снижения рСО2 артериальной крови уменьшается секреция H+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рСО2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02.

Алкаптонурия (гомогентизинурия) — врождённое нарушение обмена фенилаланина и тирозина (недостаточность гомогентизат-1,2-диоксигеназы [*203500, КФ 1.13.11.5, ген AKU, 3q2, r]), характеризующееся экскрецией гомогентизиновой кислоты с мочой. Обычно проявляется остеоартритами. При хранении мочи или добавлении щёлочи моча темнеет (результат образования продуктов полимеризации гомогентизиновой кислоты). Характерен охроноз (например, голубоватая окраска ушей) и артриты.

Аллель — одна из двух или более альтернативных форм гена, каждая из которых характеризуется уникальной последовательностью нуклеотидов, аа. занимают одинаковые позиции (локусы) в гомологичных хромосомах. Û аллеломорф Û аллельный ген.

Аллоантигены (изоантигены) — Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму–донору трансплантата. Яркий пример изоантигенов — групповые Аг крови, присутствующие на мембранах эритроцитов и других клеток. Поскольку человек обладает естественными АТ к групповым Аг крови, последние приобретают свойства сильных трансплантационных Аг. Поэтому перед трансплантацией и гемотрансфузией необходимо определить группы крови донора и реципиента.

Алопеция — стойкое или временное, полное или частичное выпадение (отсутствие) волос на голове. Û облысение.

Альбинизм — врождённый дефицит или отсутствие пигмента в коже, волосах, радужке и сетчатке глаза или только в радужке глаза за счёт нарушения обмена тирозина пpи синтезе меланинов. Клинически принято различать генерализованные (кожно глазные), изолированные (глазные) и смешанные типы альбинизма. Известно не менее 10 отдельных форм альбинизма, для каждой из которых идентифицирован поражённый ген.

Альдостерон (11b,21 дигидрокси 3,20 диоксо 4 прегнен 18 аль, мол. масса 360,45) — основной минералокортикоид. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол, 11 дезоксикортизол, 11 дезоксикортикостерон, кортикостерон), имеют и минералокортикоидную активность, хотя — сравнительно с а. — их суммарный вклад мал. Регуляторы секреции а. Ангиотензин II — компонент ренин-ангиотензиновой системы — главный регулятор синтеза и секреции а.; этот пептид стимулирует выброс а., тогда как атриопептин ингибирует синтез а. Эффекты гипо  и гипернатриемии реализуются через систему «ренин–ангиотензины–АДГ» (ренин-ангиотензиновая система), эффекты K+ не зависят от содержания в крови Na+ и ангиотензина II: гиперкалиемия стимулирует секрецию а., гипокалиемия тормозит секрецию минералокортикоидов. ПгE1 и ПгE2 стимулируют синтез а., а ПгF1a и ПгF2a тормозят секрецию минералокортикоидов. Травмы и стрессовые состояния увеличивают секрецию а. А. практически не связывается с белками плазмы крови, по этой причине время его циркуляции в крови (время полужизни) не превышает 15 мин. А. из крови удаляется печенью, где он трансформируется в экскретируемый почками тетрагидроальдостерон 3 глюкуронид. Функция минералокортикоидов — поддержание баланса электролитов жидкостей организма, осуществляется посредством влияния на реабсорбцию ионов в почечных канальцах: а. увеличивает реабсорбцию Na+ (задержка натрия приводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД) и увеличивает экскрецию K+ (потеря калия вызывает гипокалиемию); а. увеличивает реабсорбцию Cl–, бикарбоната и почечную экскрецию Н+. Рецептор а. — внутриклеточный полипептид с Мr 107 кД, связывает а. (также глюкокортикоиды) и активирует транскрипцию генов. Дефекты рецептора ведут к развитию псевдогипоальдостеронизма (задержка калия, потеря натрия, гипертензия при нормальной или даже повышенной секреции а.).

Амавроз — обусловленная поражениями ЦНС полная слепота на один или оба глаза при сохранности зрачковой реакции на свет.

Аменорея — отсутствие менструаций в течение 6 мес и более. А. — не самостоятельный диагноз, а симптом, указывающий на анатомические, биохимические, генетические, физиологические или психические нарушения. Частота вторичной а. — не менее 3%. Виды а. • Истинная: нет циклических изменений в яичниках, эндометрии и во всём организме, менструаций нет. Гормональная функция яичников резко снижена, половых гормонов для осуществления циклических изменений эндометрия недостаточно. • Ложная: отсутствие периодического выделения крови из влагалища при наличии циклических изменений в яичниках, матке и во всём организме (например, сплошная девственная плева, атрезия влагалища и шейки матки; кровь, выделяющаяся при менструациях, скапливается во влагалище [гематокольпос], матке [гематометра], трубах [гематосальпинкс]). • Физиологическая: отсутствие менструаций перед или сразу после менархе, во время беременности и лактации, после менопаузы. † У многих девочек–подростков длительность а. составляет от 2 до 12 мес в течение первых 2 лет после менархе. † Спонтанная менопауза может возникать у женщин уже после 30 лет. • Патологическая: † Первичная: отсутствие менструаций и других признаков полового созревания до 14 лет или отсутствие менструаций до 16 лет при наличии других признаков полового созревания. † Вторичная: отсутствие менструаций в течение 3 циклов подряд с предшествующими нормальными менструациями.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Глоссарий по нормальной физиологии icon Вопросы к комплексному экзамену по нормальной анатомии и нормальной физиологии, основам патологии

Глоссарий по нормальной физиологии icon 2012г. Экзаменационные вопросы по нормальной физиологии

Глоссарий по нормальной физиологии icon 2012г. Экзаменационные вопросы по нормальной физиологии

Глоссарий по нормальной физиологии icon 2012г. Экзаменационные вопросы по нормальной физиологии для студентов

Глоссарий по нормальной физиологии icon Вопросы для экзамена по нормальной физиологии, предлагавшиеся в прошлые годы студентам

Глоссарий по нормальной физиологии icon Рабочая учебная программа по нормальной физиологии для специальности: “Клиническая психология” 030302

Глоссарий по нормальной физиологии icon Рабочая программа (модуль 10) по фундаментальным дисциплинам нормальной и патологической физиологии

Глоссарий по нормальной физиологии icon Методические указания к лабораторным занятиям по нормальной физиологии для студентов II курса Тирасполь,

Глоссарий по нормальной физиологии icon Тематический план лекций по нормальной физиологии для студентов 2-го курса лечебного и фпсзс факультетов

Глоссарий по нормальной физиологии icon Экзаменационные вопросы по нормальной физиологии для студентов лечебного, медико-биологического факультетов

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы