|
|
Скачать 408.69 Kb.
|
|
Хронические заболевания желчевыводящих путей: дисфункциональные расстройства, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Учебно-методическое пособие (для студентов, интернов, ординаторов) Смоленск, 2004 г. Маринич Т.В. Учебно-методическое пособие для студентов, интернов, ординаторов. Под редакцией д.м.н. Борсукова А.В. Рецензенты: - д.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии Нарезкин Д.В. - к.м.н. доцент кафедры терапии педиатрического и стоматологического факультетов Вишневский С.Е. Содержание1.Эпидемиология ---------------------------------------------------------------------------------------- 3 2.Анатомо-физиологические особенности внепеченочной билиарной системы------- 3 3.Определение-------------------------------------------------------------------------------------------- 4 4.Классификация ---------------------------------------------------------------------------------------- 4 5.Этиология и факторы риска развития заболеваний ---------------------------------------- 7 5.1.Этиология хронического холецистита ----------------------------------------------------- 7 5.2.Факторы риска развития хронического холецистита---------------------------------- 7 5.3.Этиология желчнокаменной болезни------------------------------------------------------- 7 5.4.Факторы риска желчнокаменной болезни------------------------------------------------ 7 6.Патогенез ------------------------------------------------------------------------------------------------ 8 6.1.Патогенез дисфункциональных расстройств билиарного тракта----------------- 8 6.2.Патогенез хронического холецистита------------------------------------------------------ 8 6.3.Патогенез желчнокаменной болезни------------------------------------------------------- 10 7.Клиническая картина хронических воспалительных и обменных заболеваний билиарной системы --------------------------------------------------------------------------------- 11 8.Лабораторная диагностика заболеваний желчевыводящей системы ------------------15 8.1.Общий анализ крови---------------------------------------------------------------------------15 8.2.Биохимическое исследование крови-------------------------------------------------------15 8.3.Дуоденальное зондирование------------------------------------------------------------------15 8.4.Кристаллография желчи----------------------------------------------------------------------16 9.Инструментальные методы исследования -----------------------------------------------------16 9.1.Ультразвуковое исследование---------------------------------------------------------------16 9.2.Рентгенологические методы исследования----------------------------------------------17 ^ 9.4.Компьютерная томография------------------------------------------------------------------17 9.5.Радионуклидная холесцинтиграфия------------------------------------------------------ 17 9.6.Термография, тепловидение---------------------------------------------------------------- 18 9.7.Лапароскопия------------------------------------------------------------------------------------18 10.Критерии диагностики заболеваний билиарной системы -------------------------------18 10.1.Дисфункция желчного пузыря-------------------------------------------------------------18 10.2.Хронический холецистит--------------------------------------------------------------------19 10.3.Желчнокаменная болезнь------------------------------------------------------------------- 19 11.Принципы лечения заболеваний билиарной системы ----------------------------------- 20 11.1.Дисфункция желчного пузыря, обусловленная повышением тонуса сфинктеров билиарной системы--------------------------------------------------------------------20 ^ 11.3.Хронический бескаменный холецистит------------------------------------------------ 21 11.4.Желчнокаменная болезнь------------------------------------------------------------------ 23 12.Литература------------------------------------------------------------------------------------------- 23 Эпидемиология. С заболеваниями желчевыделительной системы регистрируется 294 человека на 100000 населения, они составляют более 25% (до 50%) больных с патологией органов пищеварения. Примерно в 5-10% случаев патология желчного пузыря регистрируется у больных общетерапевтического стационара. Хроническому холециститу принадлежит центральное место среди болезней билиарной системы. С этим диагнозом ежегодно госпитализируются более 1000000 человек, а число койко-дней превышает 15 млн. По данным хирургов, в 60-80% у больных с холециститами выявлены камни желчного пузыря. Дискинезия желчного пузыря и сфинктерного аппарата сопровождают почти в 100% заболевания верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. ЖКБ – одно из весьма распространенных заболеваний. Так только в США насчитывается 15000000 таких больных. Европе, США в возрасте старше 50 лет страдают ЖКБ около 1/3 женщин и около 1/4 мужчин. Вырисовывается явная связь распространенности с полом. Существуют до сих пор необъяснимые различия частоты ЖКБ: в Ирландии ЖКБ страдают 5%, а в Швеции – 38% жителей. ^ ![]() Внепеченочная система включает: 1)общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков; 2)желчный пузырь и его проток со сфинктером Люткенса; 3)общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков; 4)печеночно-поджелудочная ампула (ампула большого дуоденального сосочка) со сфинктером Одди. Сфинктер Одди состоит из сфинктера холедоха, сфинктера панкреатического протока и общего сфинктера ампулы. Определение. Функциональные заболевания желчных путей – комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторнотонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, кА правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы. Желчнокаменная болезнь – обменное заболевание гепотобилиарной системы, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже – в желчных протоках. Классификация заболеваний желчевыводящей системы. (Мазурин А.В., Запруднов А.М., 1984 г., Spagliardi E., 1976. в модификации)
А) дискинезии:
В) дискриния желчного пузыря.
А) холецистит; В) холангит; С) холецистохолангит.
А) функциональные; В) воспалительные; С) обтурационные.
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Согласно последней Международной классификации вместо термина «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999), принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом независимо от этиологии их принято разделять на два типа: дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди. В МКБ-10 под рубрикой К 82.8 выделены только – «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К 83.4 – «спазм сфинктера Одди». Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта. 1.По локализации:
2. По этиологии:
3. По функциональному состоянию:
Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я.С. Циммермана (1992).
1.1. Бактериальный. 1.2. Вирусный.
3.По типу дискинезий.
4. По характеру течения. 4.1. Редко рецидивирующий.
5. По фазам заболевания.
6. Основные клинические синдромы.
Этиология и факторы риска развития заболеваний. Разделим все этиологические факторы и патогенез на 2 группы: при воспалительных и обменных заболеваниях. Однако в этих группах выявлено много общего. ^ .
Факторы риска развития хронического холецистита.
Этиология желчнокаменной болезни.
Факторы риска желчнокаменной болезни.
Патогенез. Патогенез дисфункциональных расстройств билиарного тракта. В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение – спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов ведущая роль принадлежит холецистокинину – панкреозимину, гастрину, мотилину, глюкагону. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10-15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы, так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, при наличии воспаления и камней в желчном пузыре. Важное значение имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации. ^ На фоне наследственной или приобретенной неполноценности билиарной системы, либо врожденных ее аномалий, при снижении адаптационных механизмов регуляции желчеобразования и желчеотделения происходит проникновение инфекции в желчевыводящую систему восходящим (из кишечника), гематогенным (из большого круга кровообращения) и лимфогенным (при воспалительных процессах в малом тазу, аппендиците, нагноительных заболеваниях легких) путями. Формируется психовегетативная неустойчивость, создаются предпосылки к функциональным изменениям желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Нарушенные нейрогуморальные механизмы регуляции билиарной системы приводят к развитию к развитию дискинезий желчевыводящих путей, застою и сгущению желчи с нарушением ее физико-химических свойств и биохимического состава. Дисхолия также вызывает изменение состояния местных тканевых структур желчного пузыря, поражение его нервных элементов, затем слизистой и мышечной оболочек. Также возникают местные нарушения кровообращения, и развивается нейрогенная дистрофия, а затем серозный отек стенки органа (за счет включения аллергического компонента и воздействия гистаминоподобных веществ). Все это приводит к развитию воспаления в билиарной системе. В результате аутоиммунных процессов может возникнуть немикробное (асептическое) воспаление, развивающееся на фоне: А) ирритации нервного аппарата желчного пузыря и его слизистой оболочки; В) раздражения слизистой оболочки сгущенной желчью с изменениями – со смещением рН в кислую сторону, снижением содержания желчных кислот, повышением концентрации холестерина. Вследствие вовлечения в патологический процесс интрамурального нервного аппарата желчного пузыря возникает ирритация периферических окончаний вегетативной нервной системы в пределах сегментарной иннервации билиарного тракта с формированием органоспецифичных кожных рефлекторных болевых точек и зон. При рецидивирующем течении с вовлечением несегментарных вегетативных образований у больных превалирует парасимпатический тонус, формируется синдром дистонии или вегетативных дисфункций. Избыточная же реактивность надсегментарных вегетативных структур реализуется преимущественно через симпатический отдел вегетативной нервной системы, что приводит к неадекватному взаимодействию между симпатикоадреналовым и парасимпатическим ее отделами. В 70% случаев развивается правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром (ПРВС). Длительная ирритация вегетативной нервной системы и развитие ПРВС усугубляют моторно-тонические нарушения желчевыводящих путей, которые становятся стойкими и способствуют: А) снижению внешнесекреторной функции печени вследствие угнетения секреторной активности гепатоцитов; В) изменению концентрационной и резорбционной функций желчного пузыря, что ведет к усилению всасывания воды, органических веществ из желчи. Снижается гистогематический барьер слизистой желчного пузыря, возникают сдвиги в биохимической структуре желчи, ее физико-химических свойствах, что ведет к снижению ее коллоидной стабильности и образованию литогенной желчи. А это одна из ступеней к присоединению инфекции и к камнеобразованию. ^ Нарушение Затруднение оттока желчи Изменение биохимического питания, (камни, удлинение пузырного состава желчи с наруше- гиподинамия протока, дискинезия, патология нием литогенных и анти-гастродуоденальной зоны с микробных свойств желчи повышенным давлением в 12ПК, (как следствие гепатита)Токсические сдавление холедоха спайками, ![]() воздействия увеличенными лимфоузлами)![]() Р ефлюкс Изменение иммунологи- панкреати- ческого состояния: сен-ческого сока сибилизация к ауто- микрофлоре Застой желчи в желчном пузыре Присоединение Нарушение целостностиинфекции: гематогенно, слизистой оболочки лимфогенно, (камни, лямблии желч- ![]() восходящим путем ного пузыря)Хронический холецистит ^ Четких взаимоотношений между нарушениями состава, экскреции желчи и воспалением при холелитиазе окончательно не установлено. Ранее рассматривались 3 основные теории патогенеза желчнокаменной болезни:
При желчнокаменной болезни выявляются следующие характерные изменения желчи:
На камнеобразование влияют различные факторы, эстрогены способствуют повышению активности фермента ГМГ- КО АР, который усиливает синтез холестерина, эстерфикацию и экскрецию его в желчь. Вследствие уменьшения содержания свободного холестерина снижаются синтезирующееся из него желчные кислоты, преимущественно хенодезоксихолевая, что приводит к падению коллоидной стабильности желчи и образованию желчных камней. В процессе образования холестериновых камней (холелитиаза) выделяют 2 момента:
Возникновение же пигментных камней связано с повышением активности фермента бета-глюкуронидазы. С отложением солей, микроэлементов, холестерина и желчных пигментов в камни их цвет меняется. В зависимости от состава различают известковые, холестериновые, пигментные и смешанные конкременты. Холелитиаз в условиях высокого индекса литогенности (>1) способствует: дискинезии желчевыводящих путей, гиперсекреции гликопротеинов (образующих вязкий коэластичный пристеночный слизистый гель) изменению рН желчи в кислую сторону (что нарушает стабильность мицеллярного холестерина), дисфункции кишечника (уменьшающей обратное всасывание желчных кислот), повышению уровня аминных и сульфгидрильных групп в желчи (в результате гидролиза протеинсодержащих веществ, Са и Fе). Таким образом, в механизме холестеринового литогенеза ведущая роль принадлежит желчно-пузырному фактору: в условиях хронического воспаления в желчном пузыре, усиления слизеобразования и застоя желчи, содержащей избыток холестерина при одномоментном снижении в ней желчных кислот и фосфолипидов. Кристаллы (нуклеации) становятся основой холестериновых желчных камней, которые образуются вследствие слияния их в конгломераты. Их дальнейшее «цементирование» в условиях действия муциновых гликопротеидов приводит к росту имеющихся камней и формированию новых. Кроме химического состава не последнюю роль играют размеры и форма камней. Конкременты «растут» в среднем 1 мм за 1 год. По формам и микроскопическому составу их выделяют 8 типов – фасеточные, гранулированные, слоистые, аморфнослоистые, сростковые, шлакоподобные, шиповидные, кактусовидные. ^ Пресыщение желчи Инициирующие факторы Изменение баланса х олестерином (пищевой дисбаланс, аллер- факторов, ингибирующихгия, аутоантитела, микро- выпадение холестерина ![]() флора) в осадокВоспаление ![]() Выпадение слизи, содержащей гликопротеидов![]() Отложение в комочках слизихолестерина ![]() Срастание комочков с образованиемкамней Процессы перекристаллизации в камнях, возникновение в них микротрещинПроникновение пигмента внутрь образование пигментного центра ^ и обменных заболеваний билиарной системы. При заболеваниях желчевыделительной системы, и особенно таких, как хронических бескаменных, хронический калькулезный холецистит, могут иметь место следующие синдромы:
А) висцеро-кутанные – болевые точки Макензи, Боаса, зоны кожной гиперальгезии – гиперестезии Захарьина-Геда; В) кутано-висцеральные – симптомы Алиева, Айзенберга I;
Причины и проявления синдромов.
Все перечисленные синдромы являются не осложнениями хронического холецистита, а неотъемлемой частью его клинической картины. Они придают индивидуальную окраску и разнообразие клиники воспалительных процессов в желчном пузыре, иногда, являясь ведущими, лежат в основе большинства «клинических масок» хронического холецистита, затрудняя его диагностику. «Клинические маски» хронического холецистита:
Я.С. Циммерман (1992) предлагает следующую рабочую классификацию физикальных (пальпаторных и перкуторных) симптомов хронического холецистита. Симптомы первой группы (сегментарные рефлекторные симптомы) обусловлены длительным раздражением сегментарных образований вегетативной нервной системы, иннервирующих билиарную систему, и подразделяются на две подгруппы.
Симптомы первой группы характерны для обострения хронического холецистита. Симптомы второй группы обусловлены распространением ирритации вегетативной нервной системы за пределы сегментарной иннервации билиарной системы на всю правую половину тела и правые конечности. При этом формируется правосторонний реактивный вегетативный синдром, характеризующийся появлением болевых ощущений при пальпации следующих точек: - орбитальная точка Бергмана (у верхневнутреннего края орбиты);
Давление на указанные точки производиться кончиком указательного пальца. Симптомы второй группы наблюдаются при часто рецидивирующем течении хронического холецистита. Симптомы третьей группы выявляются при непосредственном или опосредованном (путем поколачивания) раздражении желчного пузыря (ирритативные симптомы). К ним относятся:
^
При дисфункциональных расстройствах билиарного тракта изменения в анализе крови обычно не наблюдаются. При воспалительных заболеваниях (холецистит, холангит) в крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях – нормохромная анемия.
При нарушении проходимости общего желчного протока и холангите наибольшее диагностическое значение имеют повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, ГГТ, иногда умеренное повышение трансаминаз. Воспалительные заболевания желчевыводящей системы сопровождаются диспротеинемией (повышением альфа-2 и гамма-глобулинов), повышением уровня холестерина, ДФА, острофазных белков (СРБ) и показателей ПОЛ. При вовлечении в процесс поджелудочной железы характерно повышение активности альфа-амилазы в крови и моче. ^ Впервые дуоденальное зондирование разработали M.Einhorn (1909) и V.Gross (1910), a в 1919 году Louon применена сернокислая магнезия в качестве «раздражителя» для проведения исследования, он же ввел обозначения для получаемых фракций желчи – «А», «В», «С». При получении дуоденального содержимого проводится его микроскопическое, биохимическое, бактериологическое, реже иммунологическое исследования.
В первую очередь проводится визуальная оценка дуоденального содержимого – цвет, консистенция (наличие мути, хлопьев, слизи, осадка) с последующим ее микроскопическим исследованием. Определение кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, эпителия, паразитов.
Исследование заключается в посеве порций желчи на специальные среды, и в случае роста микробной флоры, проводится определение ее чувствительности к антимикробным препаратам.
Проводится исследование «В» и «С» порций желчи с определением концентрации общего холестерина, свободных желчных кислот и их конъюгатов, билирубина, сиаловых кислот, СРБ, лизоцима, общего белка, липидов, ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК), изменения которых имеют важное диагностическое значение. ^ .
^ Метод основан на способности ряда кристаллообразующих веществ образовывать различные структуры с последующей их микроскопией. Обычно проводится кристаллография порций «В» и «С» для определения в них воспалительных компонентов. Кристаллографическая картина нормальной желчи выглядит в виде негустых пучков с центрами кристаллизации и сохранностью лучей. В условиях воспаления будут нарушаться центры кристаллизации и непрерывность лучей с появлением разветвления кристаллов. ^
Ультразвуковое исследование занимает ведущее место среди других методов, применяемых для диагностики патологии желчевыводящих путей. Преимущества метода (Пыков М.И., 1999):
^
^ В настоящее время среди них выделяют следующие:
Все известные рентгенологические методы основаны на способности печени выделять введенные в организм определенные рентгеноконтрастные вещества и их концентрировать в желчном пузыре. Рентгеноконтрастные вещества могут вводиться в организм исследуемого пациента через рот, внутривенно. В случае приема внутрь контраст всасывается в кишечнике и по системе воротной вены проникает в печень, откуда выделяется клетками печени в желчь и попадает в желчный пузырь. При внутривенной холеграфии контраст непосредственно попадает в кровяное русло, достигает клеток печени и выделяется с желчью. ^ При резко выраженных механических желтухах результаты внутривенной холеграфии оказываются мало информативными, поскоьку контрастное вещество выделяется не печенью, а почками. В этих случаях приходиться прибегать к чрезбрюшинной пункции расширенного внутрипеченочного желчного протока и введения водорастворимой контрастной взвеси под контролем УЗИ или рентегноскопии с последующим выполнением серии рентгенограмм. ^ Наиболее достоверный метод, позволяющий исследовать панкреатические и желчные протоки путем сочетания дуоденоскопии и рентгеноконтрастного исследования. Метод можно использовать и с лечебной целью – проведение сфинктеротомии с экстракцией и самопроизвольным пассажем камней. ^ Компьютерная томография – это усовершенствованный рентгенологический метод с высокой диагностической способностью, позволяющий получить большое количество поперечных срезов исследуемого органа, на основании которых можно судить о его размерах, взаиморасположении, форме и структуре. Исследование прзводится натощак, поперечные срезы выполняются на уровне Th11- L2 в количестве 6-10 с толщиной томографического шага 8 мм. Желчный пузырь на компьютерной томограмме имеет вид округлого или эллипсовидного участка невысокой плотности, с ровными и четкими контурами. Визуализация желчных протоков затруднена, поэтому используется их контрастирование рентгеноконтрастными веществами. ^ Гепатосцинтиграфия – методика радионуклидного исследования с радиофармпрепаратом (РФП), проходящим транзитом через полигональные клетки печени и желчевыделительную систему в кишечник. Холесцинтиграфия – диагностический метод, основанный на ослаблении сцинтиграфического изображения желчного пузыря в результате поглощения клетками печени радиоактивного вещества. РФП разработаны на основе иминодиуксусных кислот (ИДА). Особенности кинетики РФП позволяют решить следующие диагностические задачи: - оценка анатомо-функционального состояния печени и портального кровотока;
^ Метод основан на регистрации инфракрасного излучения с поверхности тела исследуемого пациента в черно-белом или цветном изображении при электронно-оптическом сканировании. В области поражения, местно, температура тела повышается на 0,3-2 градуса. Чем ярче «свечение», тем выраженнее воспаление в желчном пузыре. 7.Лапароскопия. Лапароскопическая диагностика желчного пузыря позволяет оценить: положение, размеры, поверхность, цвет, васкуляризацию, выявить наличие выпота в плевральной полости, явления перихолецистита. В норме желчный пузырь располагается под нижней поверхностью печени, его дно может выступать за передний край печени, форма грушевидная, с гладкой, блестящей поверхностью, полупрозрачной стенкой и тонким сосудистым рисунком. Имеет бледно-голубой или слегка зеленоватый оттенок. ^
^ А) Билиарная дисфункция сфинктера Одди 1 типа Приступ болей «билиарного» типа в сочетании с тремя следующими признаками:
Б) Билиарная дисфункция сфинктера Одди 2 типа Приступ болей «билиарного» типа в сочетании с одним или двумя следующими признаками:
В) Билиарная дисфункция сфинктера Одди 3 типа Наблюдается только приступ болей «билиарного» типа Г) Панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди Может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями, которые часто иррадиируют в спину и сопровождаются повышением сывороточной амилазы или липазы. Отсутствие очевидных причин панкреатита (злоупотребление алкоголем и камней) часто приводит к диагнозу идиопатического рецидивирующего панкреатита. При менее очевидных формах (подобно 3 типу билиарной дисфункции сфинктера Одди) боли носят похожий характер, но нет подъема панкреатических ферментов. ^ 1) Женщины болеют в 2-4 раза чаще, чем мужчины. 2) Возраст – болеют, как правило, лица старше 30-35 лет. 3) Гиперстеническое телосложение, повышенного питания. 4) Обострения часто наступают вследствие пищевых погрешностей (прием жирной, жареной пищи, копченостей. 5) Боль – продолжительная, интенсивная, после внезапного начала – нарастание интенсивности в течение 2-3 суток, часто боли предшествует озноб. Боли возникают ночью, после погрешностей в диете, могут сопровождаться кашлем, глубоким дыханием и усиливаются при движении. 6) Локализация боли в правом подреберье, реже в эпигастрии, иррадиация – в правое плечо, лопатку, шею, надключичную область, в область сердца. 7) Локальная болезненность: а) признаки раздражения брюшины от слабо выраженных до отчетливых; б) положительные «пузырные» симптомы. 8) Ярко выражен диспептический синдром. 9) Желтуха и гепатомегалия не характерны для хронического холецистита, их наличие свидетельствует о холангите. 10) Выраженные воспалительный и интоксикационный синдромы: озноб и лихорадка часто предшествуют появлению болей. 11) Инструментальные методы – наличие моторных нарушений и утолщение стенки желчного пузыря, изменения в порциях В и С желчи, увеличение в них эпителия желчных протоков и цилиндрических клеток. ^ 1)Чаще страдают женщины гиперстенического телосложения в возрасте 30-35 лет. 2) Болевой синдром – по типу «желчных колик». Боли очень интенсивные, усиливаются при дыхании, кашле, рвоте, носят волнообразный характер. Изменение положения тела не облегчает боли, она, как правило, купируется спазмолитиками. Колики длятся от минут до часов и могут внезапно прекращаться. 3) Локализация и иррадиация боли – как при хроническом холецистите. 4) Местная симптоматика: перитонеальных явлений нет или очень незначительно выражены. Болезненность усиливается в положении сидя. Положительные «пузырные» симптомы. 5) Желтуха: при закупорке общего желчного протока, возникает через 12-24 часа от начала приступа боли, достигает максимальных проявлений к 3-им суткам и затем быстро регрессирует. 6) Интоксикационный и воспалительный синдромы. Вслед за болью быстрое повышение температуры тела (редкое выше 38 градусов), лихорадка длится 1-2 дня, как правило, перемежающего характера с ознобом. Лабораторные сдвиги ярко выражены (маркеры острофазовых реакций). 7) УЗИ и рентгенологическое обнаружение конкрементов. 8) Увеличение индекса литогенности желчи более 1,0 при проведении дуоденального зондирования. ^
^ Лечение патологии билиарной системы – сложная задача, требующая комплексного подхода с учетом типа дисфункции, характера воспалительного процесса, наличия и характера конкрементов. Необходим учет этиологии заболевания и наличия (либо отсутствия) осложнений. ^ Больным назначается:
Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются препараты следующих групп: Нитраты: нитроглицерин – для быстрого купирования болей, нитросорбит – для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуанилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. ^ , блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов мишеней. В результате их действия происходит блокада кальциевых каналов и прекращается проникновение ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, - снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как селективные (препараты красавки, метацин, платифилин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушение зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди. ^ – веропамил, нифедипин, дилтиазем закрывают кальциевые каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. ^ , механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к изменению ионного баланса и уменьшению накопления кальция в гладкомышечных клетках, снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Основными представилелями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа), галидор, триган-Д, дебридат. Среди этой группы препаратов следует отметить Гимекромон (Одестон). Одестон – оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, а также усиливает образование и отделение желчи. ^ . Для повышения сократительной способности желчного пузыря рекомендуется:
В случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и повышенного тонуса сфинктерной системы внепеченоных желчных путей к препаратам, усиливающим сократительную функцию желчного пузыря, целесообразно подключить прием Одестона по 200 мг 3-4 раза в день. Хронический бескаменный холецистит. Задачи лечения:
Цель диетотерапии при патологии печени и желчных путей:
Диета №5 включает в себя пищу механически и химически щадящую (пища готовится на пару, либо в отварном виде, типа пюре).
Для устранения инфицированности желчи используются антибактериальные препараты широкого спектра действия, участвующие в энтеропатической циркуляции, накапливающиеся в терапевтических концентрациях в желчном пузыре. Препаратами выбора являются ко-тримоксазол (бисептол) по 960 мг 2 раза в сутки. Также могут быть назначены ципрофлоксацин, ампициллин, эритромицин, метронидазол. Терапию антибактериальными препаратами проводят в течение 8-10 дней. 4. Купирование боли, с этой целью назначаются: ^ Противопоказания к назначению периферических м-холинолитиков: глаукома, аденома простаты, индивидуальная непереносимость. В случаях этих противопоказаний препараты можно заменить селективным М-холинолитиком, действующим на М1-холинорецепторы – гастроцепином. ^ – папаверина гидрохлорид, но-шпа парентерально и внутрь. Метилксантины (особенно выражен спазмолитический эффект их при поражении сфинктера Одди) – эуфиллин. Холекинетики назначают при гипотонических и гипокинетических типах дисфункции желчевыводящих путей: магния сульфат, многоатомные спирты (ксилит, сорбит), карловарская соль, растительные масла (подсолнечное, оливковое и др.) внутрь. Холекинетическая активность вышеперечисленных препаратов определяется высвобождением интестинального гормона холецистокинина-панкреозимина (ХЦК-ПЗ) из слизистой оболочки 12-перстной кишки. Есть так же синтетический аналог этого гормона, обладающий выраженным холекинетическим и холеретическим, а также обезболивающим эффектом – холецистокинин (октапептид), назначаемых по 50-100 мкг внутрь. С холеретической целью также назначают беззондовый дуоденальный тюбаж – 6-8 процедур с кратностью 1-2 раза в неделю. Противопоказаниями к назначению холекинетиков и тюбажей противопоказано при наличии конкрементов. ^ (А.Н. Окороков, 1999 г.)
Физиолечение. Физиолечение направлено на восстановление регулирующего влияния ЦНС и вегетативной нервной системы. При воспалительных заболеваниях желчевыводящей системы физиолечение применяется с осторожностью, только в период стойкой ремиссии, нередко в сочетании с антимикробными препаратами, экскретируемыми желчью. ^
^ проводиться только в стадии ремиссии: необходимы бальнеогрязевые курорты. Лечение желчнокаменной болезни. Медикаментозное растворение желчных камней проводится:
Противопоказаниями к их назначению служат: острый и активный гепатит, цирроз печени, частые приступы желчной колики, хронический панкреатит, выраженный холестаз, почечная недостаточность, беременность, язвенная болезнь.
Литература.
Lee S., Park H., Madoni H., Kaler E. // Amer. J. Physiol. – 1997. – Vol.252. – P.374- 383.
|