Дисфункция сфинктера Одди
|
|
Скачать 118.64 Kb.
|
Дисфункция сфинктера ОддиВоронина Л.П., Хапалюк А.В. Термином «дисфункция сфинктера Одди» обозначают синдром, обусловленный нарушением его сократительной функции, препятствующий нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения (1999 г.) вместо терминов «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др. рекомендуется использовать в качестве диагноза термин «дисфункция сфинктера Одди». В последние годы стало возможным точно измерять количество выделяемой желчи из различных отделов билиарной системы и проводить манометрические исследования, что позволило подробно изучить нормальную и дисфункциональную моторику сфинктера Одди, а так же его роль в развитии постхолецистэктомических болей. Известно, что парасимпатическая иннервация сфинктера Одди осуществляется n.vagus и в то же время ваготомия не влияет на его моторную функцию в условиях голодания. В симпатической иннервации участвуют ганглии солнечного сплетения и спинномозговые нервы Т7- Т10. Альфа-адренергические агонисты стимулируют, а бета-адренергические агонисты ингибируют функцию сфинктера Одди. В регуляции моторики сфинктера Одди определенное значение имеют вазоактивный интестинальный полипептид, пептид гистидин изолейцин, нейропептид Y, соматостатин, кальцитонин-ген зависимый пептид, субстанция Р и энкефалины. Холецистокинин является наиболее важным гормоном, который вызывает расслабление сфинктера Одди, но его действие также осуществляется через вазоактивный интестинальный пептид. В регуляции моторики сфинктера Одди важную физиологическую роль играет оксид азота, который уменьшает частоту его фазовых сокращений и базальное давление, а так же угнетает моторику двенадцатиперстной кишки. При ингибировании синтеза окиси азота наблюдается увеличение спонтанных сокращений сфинктера Одди. Нарушения функции сфинктера Одди могут быть связаны или с мышечной дискинезией (преимущественно спазм) или сочетаться со структурными нарушениями, в частности, со стенозом. Основные этиологические факторы и механизмы развития дисфункции сфинктера Одди представлены в таблице 1. Таблица 1. Этиология и патогенетические механизмы дисфункции сфинктера Одди (СО)
Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока - панкреатические, а при патологии общего сфинктера - сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При этом боль считается умеренной, если она нарушает активность больного и сильной - если требует приема лекарств для ее купирования. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе - в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанием типе - опоясывающая. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота. Однако оценка только клинических симптомов является недостаточной для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скриннинговых и уточняющих методов. Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а так же в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов во время не менее чем при двух последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди. При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3—4% перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов отмечается расширение общего желчного протока. Диагностическое значение имеет динамическое ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 минут в течение 1 часа. Увеличение его диаметра на 2 мм и более, по сравнению с исходным, позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха, как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и органической патологии билиарной системы. Для изучения изменения диаметра панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 минут с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 минут, это свидетельствует о нарушении его проходимости. При билисцинтиграфии о дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование мало информативно для оценки функции сфинктера Одди. К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относятся эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и манометрия сфинктера Одди, являющаяся наиболее точным методом оценки дисфункции. Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 минут. 0 дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствует расширение последнего более 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета, Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров; увеличение частоты ретроградных сокращений; парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина. В зависимости от топики нарушения проходимости и характера болевого синдрома выделяют билиарный и панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди. Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на 3 группы, представленные в таблице 2, тактика ведения которых существенно различается. Таблица 2. Группы больных с дисфункцией сфинктера Одди (по Green-Hogan)
Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а так же расширению панкреатического протока более 5 мм. Больным 1-ой группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (>70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений. У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение, и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди. В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и следовательно, манометрия последнего не показана. У значительной части больных с холецистэктомией в анамнезе наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении процессов пищеварения и наличии моторных расстройств тонкой и/или толстой кишки. При дуоденоскопии нередко выявляется дистальный дуоденит с вовлечением в воспалительный процесс большого дуоденального сосочка. Основная роль в развитии вышеуказанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры и, в первую очередь, избыточному бактериальному росту в тонкой кишке. В результате у больных формируется ряд сопутствующих заболеваний, требующих дополнительного лечения. Основными из них являются: синдром раздраженного кишечника с наличием гипо- или гипермоторной, или спастической дискинезии и воспалительные процессы слизистой оболочки различных отделов кишечника (дуоденит, энтерит или колит), как правило, в сочетании с моторными нарушениями. Для уточнения состояния слизистой оболочки, характера моторных расстройств и подтверждения избыточного бактериального роста используется ряд исследований. Рентгенологическое исследование желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, а так же ирригоскопия являются достаточно информативными. Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта должно дополняться биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Это позволяет не только оценить визуально, но и подтвердить наличие воспалительного процесса при внешне нормальной слизистой оболочке кишки. Аналогичное значение имеет колонофиброскопия. Для подтверждения избыточного бактериального роста в кишечнике используется аспирация и посев тонкокишечного содержимого, а так же кала. Однако наиболее простым и важным диагностическим тестом является существенное улучшение состояния больного после проведения антибактериальной терапии. Целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в 12-перстную кишку. Восстановление проходимости сфинктера Одди проводится оперативным путем (сфинктеротомия) или консервативным лечением. Показания для сфинктеротомии: 1. Стеноз сфинктера Одди. 2. Рецидивирующие панкреатиты, при которых отмечается положительный эффект от введения стента в панкреатический проток. 3. Отсутствие эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди, если испробованы все медикаментозные варианты. Консервативное медикаментозное лечение направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом Нитраты: нитроглицерин - для быстрого купирования болей, нитросорбит - для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (N0), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их мало приемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди. Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов мишеней. В результате их действия происходит блокада кальциевых каналов и прекращается проникновение ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие - снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифилин, бускопан и др.), так и селективные М - холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов. Блокаторы медленных кальциевых каналов - фенилалкиламины (веропамил), дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Но существуют многочисленные кардиоваскулярные эффекты. Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к изменению ионного баланса и уменьшению накопления кальция в гладкомышечных клетках, снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), мебеверин, отилония цитрат (метеоспазмил), тримебутин (дебридат). Среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон), который оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, а также усиливает образование и отделение желчи. В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией. Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата в очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, ко-тримоксазол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,5 г 2 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, цефалексин 0,25 г 4 раза в день, реже - левомицетин 0,25 г 4 раза в день. В ряде случаев можно применять энтерол 2-4 капсулы в сутки, или бактисубтил 1-2 капсулы 3-4 раза в день. Подбор препаратов проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу два препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). После окончания антибактериальной терапии назначаются пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры) и пребиотики, способствующие их росту. В случаях преобладания запоров назначается лактулоза по 1-2 столовых ложки 1 раз в день до нормализации стула. В комплексе с антибактериальными препаратами необходимо использовать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смектит и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 час после завтрака, обеда и ужина и перед сном. Продолжительность лечения составляет 5-7 дней. Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а так же нарушения смешивания их с пищевым химусом, является обоснованием для назначения ферментных препаратов. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 – 14 дней. Таким образом, в настоящее время оптимизируются диагностические подходы к нарушениям со стороны билиарной системы и расширяется арсенал лекарственных средств. Это обеспечивает возможность выбора наиболее эффективной терапии и позволяет существенно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов. Литература
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям