«Сердечные аритмии»
|
|
Скачать 115.11 Kb.
|
Технологическая карта для самостоятельного изучения теоретического материала студентами 2-го курса стоматологического факультета.
Нарушения сердечного ритма (аритмии) - изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и /или последовательности между активацией предсердий и желудочков. Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно условно подразделить на четыре группы: 1) нарушения нейрогенной и эндокринной (гуморальной) регуляции электрофизиологических процессов в специализированных или сократительных клетках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогумо-ральной регуляции ритма и органических заболеваний сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Следует выделить два основных механизма нарушений ритма сердечных сокращений: 1) патологию образования импульса (нарушения автоматизма и повышение возбудимости); ^ Однако чаще всего аритмии возникают при участии обоих механизмов. В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа: 1) нарушения автоматизма; 2) нарушения возбудимости; 3) нарушения проводимости. Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикуляр-ного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикар дия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм. Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца. Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотопными. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. ^ имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атрио-вентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических центров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики по двум причинам. Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола, в период которой миокард находится в состоянии рефрактерности и не чувствителен к импульсу, поступающему из синусового узла. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются при желудочковых экстрасистолах. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter - колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в минуту, а желудочков - 120-180 в минуту. ^ б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тахикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Перегрузка сердца чревата развитием острой левожелудочковой недостаточности, а ФЖ - прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому появление стойкой ЖТ повышает риск внезапной сердечной смерти в 5-6 раз по сравнению с пациентами, не имеющими желудочковых аритмий. ^ называется при частоте параксизмов более 200 уд./мин. Фибрилляция (и трепетание) желудочков -это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Эти аритмии (пароксизмальной желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков) представляют наибольшую опасность, так как они в отсутствие экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному исходу. Все аритмии имеют тенденцию трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые экстрасистолы в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью. ^ Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада проведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведение. ^ Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. ^ Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Повторный вход импульса (re-entry) явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая круговое движение (circus movement). Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии . Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые Na-каналы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии. Как известно, в основе процесса любого автоматизма лежит медленная спонтанная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до порогового уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия (ПД). В кардиомиоцитах рабочего миокарда и в специализированных клетках потенциал покоя обеспечивается за счет высокой активности Na-, К-АТФазы, которая, в свою очередь, обеспечивает градиент ионов калия и натрия между цитоплазмой клетки и экстрацеллюлярным пространством. Кроме того, потенциал покоя поддерживается так называемым током утечки ионов калия из саркоплазмы во внеклеточное пространство. Оба эти процесса в совокупности поддерживают отрицательный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. В сократительных кардиомиоцитах ток калия направлен из клетки наружу и в состоянии покоя остается неизменным. В клетках проводящей системы сердца этот ток постепенно уменьшается, что и ведет к развитию медленной спонтанной диастолической деполяризации сарколеммы до пороговой. Особенно сильно выражена способность к подобной деполяризации в клетках синоатриального (СА) узла, именно поэтому данный узел является водителем ритма сердца. На продолжительность спонтанной деполяризации и, следовательно, на частоту сердечной деятельности оказывают влияние три механизма. Первый из них (наиболее важный) – скорость спонтанной диастолической деполяризации. Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА-узла, - изменение величины мембранного потенциала покоя его клеток. Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения (фактически - чувствительности кардиомиоцитов к электрическому стимулу). Его уменьшение способствует учащению синусового ритма, а увеличение - брадикардии. Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА-узла. ^ понтанная биоэлектрическая активность, возникающая в этих волокнах, в условиях патологии (например, при глубокой ишемии) перестает подавляться импульсами, поступающими из синусового узла, и может быть причиной возникновения желудочковых экстрасистол. ^ кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной (наведенной, пусковой) активности. Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма) являются ранние и поздние постдеполяризации. Ранняя постдеполяризация это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации потенциала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг диастолической величины, соответствующей потенциалу покоя. Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после завершения фазы реполяризации, т.е. тогда, когда электрический заряд сарколеммы соответствует диастоличес-кому потенциалу. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия преждевременных ПД. В конечном итоге формируется цепь триггерных возбуждений.
а) основная литература
б) дополнительная литература:
в)методические пособия:
г) программное обеспечение и Интернет-ресурсы:
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является общим метаресурсом, интегрирующим ссылки на другие библиотеки. ) it2med.ru/mir.html (“МИР — Медицинские интернет-ресурсы” на сайте “МедИнформКонсалтинга” (Москва). Является специализированным метаресурсом, интегрирующим ссылки на медицинские библиотеки и другие медицинские ресурсы. ) www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА им. И. М. Сеченова), база данных “Российская медицина” — содержит информацию о первоисточниках, поступивших в ЦНМб после 1988 г. по разделам ) www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU — книги (по многим медицинским специальностям), программное обеспечение, справочники, атласы, тесты, рефераты, истории болезни статьи, поиск лекарств в аптеках разных городов.) medlib.ws/ (Medlib.ws — новый проект (открыт 1 августа 2008 г.), предлагающий книги и статьи по многим медицинским специальностям, по народной медицине и здоровому образу жизни. Кроме того, на сайте размещены электронные справочники, тесты и видеоматериалы). ucm.sibtechcenter.ru/ (“Сводный каталог периодики и аналитики по медицине” — реализуется с марта 2003 г. и объединяет 12 медицинских библиотек России различной ведомственной принадлежности. Основная цель проекта — создание сводного каталога периодики и аналитической росписи по медицине. В качестве лингвистического обеспечения ресурса выступают тезаурус MeSH и база данных “ Медики России”.)
Зав.кафедрой Рогова Л.Н. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям