|
Скачать 0.6 Mb.
|
ОБМОРОКОбморок - синкопальное состояние, характеризующееся внезапной потерей сознания вследствие преходящего нарушения мозгового кровообращения. ^ Выделяют следующие причины возникновения обморока: ортостатическая гипотензия, вазовагальный обморок (артериальная гипотензия, психоэмоциональные перегрузки, пребывание в душном помещении, страх, испуг, болевой синдром), кардиальные причины (брадиаритмии, синдром слабости синусового узла, кардиты, гипертрофическая кардиомиопатия). В патогенезе развития обморочного состояния основным является острая гипоксия мозга, обусловленная сосудистой недостаточностью. Клиника. Клиническая картина представлена следующими симптомами: слабость, мелькание “мушек” перед глазами, нарастающий шум в ушах, тошнота, чувство нехватки воздуха, бледность кожных покровов, конечности холодные на ощупь, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено. Развивается кратковременная (3-5 минут) потеря сознания, характерно быстрое восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие обмороку. ^ . Диагностика обморока проводится на основании данных анамнеза, наличия заболеваний, которые могут быть причиной синкопального состояния, характерной клинической симптоматики, быстрого выхода из синкопального состояния, сохранение ориентации после обморока. Дифференциальная диагностика проводится с эпилепсией, гипогликемическим состоянием, анемическим синкопальным состоянием, истерией. Для эпилептического припадка характерна потеря сознания, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, отчетливая амнезия после пароксизма. Изменения пульса, артериального давления не характерны. Гипогликемическое состояние развивается у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Характерна выраженная слабость, мышечная гипотония, головная боль, потливость, снижение сахара крови. При анемии обморочные состояния связаны с нарастающей гемической гипоксией, характерна выраженная бледность кожи и слизистых, симптомы сидеропении при железодефицитных состояниях, систолический шум над областью сердца, данные за желудочно-кишечное кровотечение, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Тактика врача. Неотложные мероприятия при обмороке следующие: 1. Придать больному горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. 2. Освободить от стесняющей одежды. 3. Обеспечить доступ свежего воздуха, провести ингаляцию увлажненного кислорода. 4. Согреть ребенка (обложить грелками). 5. Использовать рефлекторные воздействия: сбрызнуть лицо холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса. 6. При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай. 7. При затянувшемся обмороке – ввести кордиамин или кофеин 0,1 мл/год жизни п/к. 8. При выраженной артериальной гипотензии ввести в/в струйно или в/м, или п/к мезатон 1% раствор в разовой дозе 0,1 мл/год жизни. Госпитализация показана во всех случаях впервые возникшего синкопального состояния для уточнения его генеза. КОЛЛАПСКоллапс - это остро развившееся нарушение кровообращения, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, резкой гипоксией головного мозга. ^ Причинами коллапса чаще становятся тяжелое течение инфекции (пневмония, кишечная инфекция, ангина), острая кровопотеря, острая надпочечниковая недостаточность, передозировка или отравление гипотензивными средствами, ортостатический или эмоциональный коллапс у здоровых детей. Клиника. Клиническая симптоматика коллапса развивается в период разгара основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, появляется резкая слабость, головокружение, озноб, нарастает вялость ребенка, вплоть до адинамии, сознание сохранено, резкая бледность кожных покровов, конечности холодные, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, артериальное давление снижено, периферические вены в спавшемся состоянии. У детей раннего возраста коллапс на фоне тяжелых инфекций может протекать с судорогами и потерей сознания. ^ . Диагностика коллапса основывается на изучении данных анамнеза, характерной клинической картины. Тактика врача. Неотложные мероприятия при коллапсе следующие: 1. Придать больному горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. 2. Освободить от стесняющей одежды и обеспечить доступ свежего воздуха. 3. Провести ингаляцию увлажненного кислорода. 4. Согреть ребенка (обложить грелками). 5. Провести мероприятия, направленные на повышение артериального давления: - обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузию раствором реополиглюкина или кристаллоидов из расчета 20 мл/кг в течении 20-30 мин. - одновременно ввести глюкокортикоиды в разовой дозе: гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в, преднизолон в дозе 5-10 мг/кг в/в или в/м, дексаметазон в дозе 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) в/в или в/м. 6. При некупирующейся артериальной гипотензии повторно ввести растворы кристаллоидов в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг. Назначить 1% раствор мезатона в/в струйно медленно, 0,2% раствор норадреналина в/в капельно в 50 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту, в разовой дозе 0,05-0,1 мл/год жизни. 7. При неэффективности проводимой терапии показано титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг/мин под контролем уровня артериального давления в условиях реанимационного отделения. ^ Кардиогенный шок - это экстремальное состояние, характеризующееся прогрессивным снижением сердечного выброса, падением артериального давления, нарушением микроциркуляции, гомеостаза и угнетением функции жизненно важных органов. ^ Причинами кардиогенного шока являются тяжелые инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, тромбэмболия легочной артерии и ее ветвей, нарушения сердечного ритма. В развитии клинической симптоматики ведущее значение имеет резкое снижение сократительной способности миокарда, снижение ударного объема, сердечного выброса, падение артериального давления и, вследствие этого, нарушение функционирования органов и систем организма, особенно нейроэндокринной системы, почек, сердца. Течение кардиогенного шока сопровождается развитием отека легких, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Клиника. Симптомы кардиогенного шока развиваются внезапно на фоне основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, нарастает бледность, акроцианоз, холодный пот, подкожные вены спавшиеся, положительный симптом “белого пятна”, дыхание поверхностное, пульс частый, нитевидный, прогрессирующее падение артериального давления, увеличение печени, олигурия, кратковременное возбуждение сменяется комой. ^ проводится на основании анамнестических данных, указывающих на заболевание, которое может являться причиной кардиогенного шока, клинической симптоматики и выявлении патогномоничного признака - прогрессирующего падения артериального давления (систолическое давление ниже 60 мм рт.ст., пульсовое - менее 20 мм рт.ст.). Дифференциальный диагноз проводят с другими видами шока: инфекционно-токсическим, травматическим, геморрагическим, болевым и др. (см. соответствующие разделы). ^ Оказание неотложной помощи должно начинаться с мероприятий по устранению причин кардиогенного шока. 1. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. 2. Кислородотерапия. 3. Обеспечить доступ к вене, т.к. иные пути введения лекарственных препаратов вследствие нарушений микроциркуляции неэффективны. 4. Ввести в/в капельно реополиглюкин 5-8 мл/кг, 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в соотношении 2:1 в дозе 50 мл/кг, кокарбоксилазу 100-200 мг, 7,5% раствор хлорида калия в дозе 0,5 мл/кг. 5. Ввести в/в гидрокортизон 10-15 мг/кг или преднизолон в/в струйно в дозе 2-5 мг/кг. 6. При выраженном болевом синдроме в/в струйно промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни или баралгин 0,1-0,2 мл/год жизни или анальгин 50% раствор 0,1-0,2 мл/год жизни. 7. При наличии психомоторного возбуждения - диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) 0,5% раствор 0,1-0,3 мг/кг в/в струйно или дроперидол 0,25% раствор 0,05 мл/кг в/в. Госпитализация обязательна во всех случаях развития кардиогенного шока при транспортабельности больного, в остальных случаях - вызов экстренной помощи “на себя”. ^ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ (М. А. Школьникова, Москва,1998 г.) Термином пароксизмальная тахикардия обозначают внезапно возникшее учащение сердечного ритма, имеющее специфические признаки на электрокардиограмме, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (реже суток) с последующей внезапной нормализацией ЧСС. Клиника. Во время приступа ребенок ощущает сильное сердцебиение, иногда боли в области сердца, чувство страха. Дети раннего возраста в момент приступа беспокойны, отказываются от еды; отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость, нередко задержка мочеиспускания. Именно у детей раннего возраста приступы часто сопровождаются быстро нарастающими признаками недостаточности кровообращения. Пароксизм тахикардии возникает, как правило, на фоне провоцирующих факторов: резкое изменение положения тела, психоэмоциональное возбуждение, физическое напряжение, испуг, повышение температуры тела при интеркуррентных заболеваниях. У детей младшего возраста нередко приступ развивается без видимых причин. ^ . На этапе клинической диагностики пароксизмальную тахикардию следует дифференцировать в первую очередь с хронической непароксизмальной тахикардией, которая также достаточно часто встречается в детском возрасте. Основные клинические различия заключаются:
Учитывая перечисленные выше признаки, следует тщательно провести дифференциальную диагностику у ребенка с тахикардией, особенно при наличии пограничной частоты сердечного ритма 180–200 в мин., которая может быть характерна как для больных с пароксизмальной, так и с непароксизмальной тахикардией. Ошибочная диагностика пароксизма тахикардии у больного с хронической непароксизмальной тахикардией может привести к тяжелым для ребенка последствиям, так как приступ пароксизмальной тахикардии требует немедленного купирования, нередко, с использованием антиаритмических препаратов и их сочетаний, последовательных комбинаций вплоть до купирования тахикардии. При наличии хронической непароксизмальной тахикардии такая тактика противопоказана, так как хроническая тахикардия не может быть купирована при помощи экстренных мероприятий, а требует длительного лечения. Введение больших доз антиаритмиков детям с хронической непароксизмальной тахикардией, а также их сочетаний может сопровождаться коллаптоидным состоянием и даже остановкой сердца. Помимо клинических критериев, для дифференциальной диагностики можно использовать орто-клиностатическую пробу, пробу Ашнера, Холтеровское мониторирование в течении часа и более (если позволяет состояние ребенка). При проведении ортоклиностатической пробы ЭКГ записывается в момент перехода из орто- в клиноположение. При этом у детей с постоянной формой хронической непароксизмальной тахикардии могут отмечаться нарушения предсердно-желудочкового проведения при сохранении эктопического ритма прежней частоты. У детей с пароксизмальной тахикардией динамики ритма не отмечается, в редких случаях может произойти купирование приступа и восстановление синусового ритма. Аналогичная динамика сердечного ритма при непароксизмальной и пароксизмальной тахикардии отмечается при пробе Ашнера. Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать у больных с хронической непароксизмальной тахикардией периоды синусового ритма (от единичных сокращений до нескольких последовательных циклов), после которых вновь начинаются залпы тахикардии; в то же время для приступа пароксизмальной тахикардии характерно внезапное начало и окончание, и приступ не прерывается ни одним синусовым сокращением. Таким образом, при обнаружении у ребенка тахикардии чрезвычайно важно установить тип нарушения ритма и в случае констатации пароксизмальной тахикардии приступить к купированию приступа, если же диагностирована хроническая непароксизмальная тахикардия экстренные мероприятия противопоказаны, необходимо провести клиническое обследование ребенка и подобрать правильную тактику ведения. ^ Тактика купирования приступа отличается от предложенных ранее тем, что первоначально создаются благоприятные условия для устранения пароксизма тахикардии. С этой целью при обнаружении пароксизмальной тахикардии еще до регистрации ЭКГ на первом этапе ребенку назначается однократно ½ возрастной суточной дозы фенибута (препарат, способствующий нормализации корково-подкорковых взаимоотношений и устранению вегетативного дисбаланса, обладающий некоторым седативным эффектом) и финлепсина (обладающего выраженным мембраностабилизирующим действием, а также антиаффективным и определенным антиаритмичаским эффектом). Если приступ сопровождается сильным психоэмоциональным возбуждением, имеет выраженную вегетативную окраску, рекомендуется усилить седативный эффект путем дачи настойки пиона и боярышника в возрастной дозировке (1 капля на год жизни). Далее, на фоне указанной терапии приступают к последовательным приемам купирования приступа. ^ купирования приступа пароксизмальной тахикардии применяют вагальные пробы, которые надо начинать применять как можно раньше с момента начала приступа, т.к. чем дольше длится приступ, тем сложнее его купировать данными пробами. У детей раннего возраста наиболее эффективным является переворот вниз головой. В таком состоянии ребенка надо удерживать в течение 30-40 секунд. Следующими по эффективности являются: проба Ашнера – одновременное надавливание на глазные яблоки в течение 30-40 секунд; ректальный пальцевой массаж или клизма. У детей старшего возраста купирование приступа начинают с пробы Ашнера (противопоказана у детей с миопией), далее следует проба Вальсальвы – натуживание или надавливание на область эпигастрия в течение 30-40 секунд; вызывание рвотного рефлекса (вытягивание языка и нажатие на его корень при помощи шпателя); ректальный пальцевой массаж; переворот вниз головой – «стойка на руках». При сохранении приступа пароксизмальной тахикардии тактика дальнейшего, медикаментозного купирования пароксизма (третий этап) различна в зависимости от возможности регистрации ЭКГ, т.е. от возможности судить об электрофизиологическом механизме тахикардии. Купирование приступа пароксизмальной тахикардии антиаритмическими препаратами в зависимости от данных ЭКГ.
^ независимо от механизма тахикардии первоначально является АТФ. Эффективность этого препарата зависит от электрофизиологического субстрата пароксизмальной тахикардии, но остается высокой при различных ее вариантах. Эффект АТФ обусловлен подавлением автоматизма синусового узла и АВ-проведения на короткое время за счет: повышения калиевой проводимости, снижения кальциевого медленного тока и антиадренергического действия. Препараты вводятся последовательно, с интервалом 10 - 20 минут. Если приступ сохраняется длительно и появляются признаки недостаточности кровообращения, то необходимо введение мочегонных препаратов (лазикс или фуросемид в дозе 1 мг/кг) и калия. В случаях неэффективности производимой терапии, сохранении приступа в течение 24 часов, а также при нарастании признаков сердечной недостаточности в течение более короткого времени, показано проведение электроимпульсной терапии и перевод ребенка в кардиохирургическую клинику. ^ С НАРУШЕНИЕМ РИТМА СЕРДЦА. Синкопальные состояния (СС) при аритмиях у детей сопряжены с тахикардией типа «пируэт», асистолией, фибрилляцией желудочков и наиболее часто встречаются при синдроме удлиненного интервала QT (СУИQT), синдроме слабости синусового узла (СССУ), желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокаде (АВБ) высокой степени. ^ (СИНДРОМ РОМАНО - УОРДА) Данное заболевание сопряжено с высоким риском внезапной сердечной смерти. Синкопальные состояния и внезапная смерть у детей с синдромом удлиненного интервала QT (СУИQT) возникает на фоне желудочковой тахикардии типа пируэт, которая нередко приводит к фибрилляции желудочков и остановке сердца. ^ Причина высокого риска возникновения жизнеугрожаемых аритмий у детей с СУИQT заключается в грубом нарушении интра- и экстракардиальной регуляции сердечного ритма, поражении рабочего миокарда и проводящей системы сердца. В настоящее время обсуждается вирусный генез заболевания, возможен также врожденный дефект противовирусного иммунитета. Сопоставление частоты встречаемости СУИQT в семьях пробандов соответствует таковой при аутосомно-доминантном типе наследования. Клиника. Электрокардиографически данное заболевание характеризуется удлинением интервала QT на ЭКГ более, чем на 0,05 с по сравнению с нормой для данной ЧСС. Интервал QT может варьировать от одного цикла к другому, нередко имеет место альтернация зубца Т, что отражает степень электрической нестабильности миокарда, снижение порога фибрилляции желудочков. Важным диагностическим признаком является наличие в семье случаев внезапной смерти у родственников, особенно в молодом возрасте, а также выявление типичных электрокардиографических признаков заболевания у родственников пробанда. Однако, имеющиеся в настоящее время данные позволяют утверждать, что есть случаи заболевания в отсутствие удлинения интервала QT на ЭКГ, что подтверждает клинический полиморфизм синдрома. Это затрудняет раннюю диагностику в ряде случаев, повышает значимость анамнестических данных и семейного обследования и диктует необходимость поиска надежных маркеров заболевания. ^ . Синкопальное состояние при данном заболевании клинически трудно отличить от эпилептического припадка, так как у детей во время приступа могут отмечаться тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и, иногда, дефекация. В отличие от больных эпилепсией, для каждого ребенка с СУИQT более или менее однотипны факторы, провоцирующие синкопе; больные стараются сознательно избегать подобных ситуаций. Наиболее часто провокационными для синкопе у детей с СУИQT являются: физическая нагрузка (езда на велосипеде, катание на коньках и др.) и психоэмоциональное напряжение (ответы у доски, резкий внезапный звуковой сигнал, испуг). Нередко синкопе возникают при внезапном пробуждении от ночного сна. Особое положение занимает такой провоцирующий фактор как вхождение в холодную воду во время купания и само плавание. По нашим данным около 25 % случаев внезапной смерти и клинической смерти среди детей с данным заболеванием зарегистрировано в подобной ситуации. Собственно синкопе у детей с СУИQТ предшествует предсинкопальное состояние, которое длится от 30 сек. до 1-2 мин. В это время больной ощущает предвестники синкопе в виде головокружения, резкой слабости, потемнения в глазах, ощущения страха и тревоги, нередко – перебои в области сердца. Потеря сознания нередко начинается с резкого крика. Наиболее важным диагностическим критерием синкопального состояния при СУИQТ является нарушение сердечного ритма в приступе. На электрокардиограмме, зарегистрированной во время потери сознания, отмечается полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт». Для нее характерна двунаправленная, веретенообразная форма ЭКГ из-за меняющегося направления основных зубцов комплекса QRS. Аскультативно можно выслушать нерегулярные частые сердцебиения, тоны резко приглушены, ослаблены. Синкопальное состояние может купироваться самопроизвольно. В этом случае сознание больного восстанавливается быстро, анамнестических расстройств не отмечается. Собственно синкопе длится не более 10-20 минут. Посприступный период характеризуется вялостью, чувством разбитости, сонливости. Сон у больных с СУИQТ в отличие от послеприпадочного эпилептического сна имеет императивный характер и неглубокий. В случае невозможности самопроизвольного купирования приступа наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. ^
Реанимационные мероприятия проводятся по классической схеме купирования желудочковой аритмии и включают кардиоверсию с последующим в/в капельным введением антиаритмических препаратов:
^ вводится 0,1% атропин в дозе 0,02 мг/кг массы, не более 1 мл однократно, на физиологическом растворе. Введение можно повторить через 1 час. Препараты вводятся на фоне проведения традиционной инфузионной терапии, сопутствующей улучшению микроциркуляции. В случае неэффективности проводимых реанимационных мероприятий ребенок срочно переводится в специализированный кардиохирургический стационар для подшивания искусственного водителя ритма. ^ Этиология и патогенез. Это заболевание связано с нарушением пейсмекерной активности синусового узла, при котором синусовый узел теряет роль ведущего водителя ритма. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекается атриовентрикулярный узел, система Гиса – Пуркинье. При крайнем варианте синдрома слабости синусового узла, который мы рассматриваем как кардионейропатию, дегенеративный процесс распространяется на рабочий миокард и на структуры внутрисердечного нервного аппарата. Клиника. Основными клиническими проявлениями, связанными с высоким риском внезапной смерти, являются синкопальные состояния. Синкопе при синдроме слабости синусового узла могут быть отражением вегетативного дисбаланса – в основном у детей с 1 вариантом заболевания или являться следствием длительной асистолии, отказа синусового узла, возникающего, как правило, на фоне выраженной брадикардии (менее 40 уд/мин) или после залпа тахикардии – в основном у детей с I I I и IV вариантами. Приступы потери сознания, обусловленные прекращением или резким урежением эффективной сократительной работы миокарда, называются приступами Морганьи – Адамса – Стокса, сопровождаются бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами; длятся от нескольких секунд до минут и проходят самостоятельно, либо после проведения лечебных мероприятий. При невозможности купирования приводят к внезапной сердечной смерти. Наиболее часто в детской кардиологической практике подобные приступы отмечаются при синдроме слабости синусового узла и полных атриовентрикулярных блокадах, реже при приступах пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии. В основе приступов Морганьи – Адамса – Стокса при синдроме слабости синусового узла лежит асистолия, вследствие остановки синусового узла и других источников ритмовождения. Дисфункция и слабость синусового узла отражают разную степень выраженности нарушения его пейсмекерной активности и могут рассматриваться в рамках единого патологического процесса. На основании характера и уровня вовлечения в патологический процесс проводящей системы сердца, с учетом многообразия электрокардиографических проявлений и данных о естественном течении заболевания выделены 4 клинико – электрокардиографических варианта синдрома слабости синусового узла у детей. Наиболее неблагоприятными в прогностическом плане развития синкопальных состояний, угрожаемых по внезапной смерти, являются дети с многоуровневым поражением проводящей системы сердца, с ранним, в возрасте до 5 лет появлением синкопе, с семейными и врожденными проявлениями синдрома слабости синусового узла. ^ у детей с синдромом слабости синусового узла:
Перечисленные показатели оцениваются при их сохранении спустя 6 месяцев после проведенной консервативной терапии. Наличие двух и более перечисленных признаков у одного ребенка свидетельствует о высокой степени риска развития жизнеугрожаемых состояний, в настоящее время наиболее эффективной тактикой ведения таких детей является хирургическая коррекция – подшивание искусственного пейсмекера. Тактика врача. Тактика выведения больного из синкопального состояния заключается в следующем:
При возникновении приступа тахикардии у ребенка с синдромом слабости синусового узла следует соблюдать большую осторожность при купировании пароксизма, так как применение антиаритмических препаратов в данной ситуации может привести к отказу синусового узла и остановке сердца. Препараты следует вводить в половинной возрастной дозе, очень медленно, под постоянным контролем ЭКГ. При невозможности соблюдения этих условий больного рекомендуется как можно скорее доставить в специализированный стационар, где средством выбора при купировании пароксизма тахикардии у ребенка с синдромом слабости синусового узла является электрическая стимуляция сердца. ^ Этиология и патогенез. Атриовентрикулярная блокада III степени может быть как врожденной, так и приобретенной на фоне воспалительного заболевания, например, при кардитах. Клиника. Признаки полной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ:
Клиническое течение определяется основным заболеванием и частотой желудочковых сокращений. Поддержание гемодинамики на достаточном уровне у детей грудного возраста требует минимальной частоты сердечного ритма около 60 уд в мин., у детей старшего возраста – 45-50 в мин. При меньшей частоте ритма возможны приступы слабости, головокружения, потери сознания – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Эти приступы обусловлены асистолией желудочков при сохранении предсердной пейсмекерной активности. Продолжительность приступов колеблется от нескольких секунд до минут, купируются они чаще самостоятельно, но могут закончиться летально. При развитии полной атриовентрикулярной блокады у детей с кардитами, нарушение проводимости способствует появлению рефрактерной сердечной недостаточности. При аускультации детей с полной АВБ заболевание можно легко заподозрить по хлопающему «пушечному» I тону на верхушке. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, вследствие относительного стеноза клапанов аорты и легочной артерии из-за большого ударного выброса; на верхушке – мезодиастолический – вследствие относительного стеноза митрального клапана. Во время приступов у детей редко требуется проведение реанимационных мероприятий в полном объеме. Причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия или сочетание этих феноменов. При возникновении синкопальных состояний или их эквивалентов как первую помощь используют изадрин (1-2 таблетки под язык), дальнейшие мероприятия аналогичны таковым при приступах Морганьи-Адамса-Стокса у больных с синдромом слабости синусового узла. При повторных приступах потери сознания, наличии признаков недостаточности кровообращения, частоте желудочковых сокращений менее 40 в мин. и появлении желудочковых экстрасистол необходимо решать вопрос о подшивании ребенку искусственного водителя ритма. ^ при менингококковой инфекции. На догоспитальном этапе:
анальгин 50% р-р 0,1 мл/год жизни димедрол 1% р-р 0,03 мл/кг или 0,2 мл/год. В стационаре: При ИТШ I степени: Госпитализация больного в ПИТ или отделение реанимации.
При ИТШ II степени:
При ИТШ III степени:
При всех степенях шока рекомендуется:
^ I. Режим: после промывания желудка 2% содовым раствором или раствором Рингера – постельный. II. Диета: в зависимости от степени токсикоза. Дается уменьшенный объем питания: на 15-20% - при I степени, при II – на 50%, при III степени – на 70-80% от нормы. Назначается дробное, дозированное кормление по 5-10-20 мл через 2 часа (объём зависит от тяжести). При дозированном кормлении наилучшим продуктом является грудное молоко, а в его отсутствие – адаптированные смеси. При увеличении объёма питания ориентируются на уменьшение частоты стула, прекращение рвоты. Ежедневно прибавляют по 10-20 мл на каждое кормление (в сутки 100-200 мл), соответственно уменьшают объём вводимой жидкости. При достижении объёма питания на 1 кормление 50 мл, уменьшают число кормлений до 7. Последовательно в рацион вводят творог, желток, овощные супы и пюрированные блюда. Полезны печеные яблоки, бананы. Пища продолжительное время должно быть механически щадящей. При развитии лактазной недостаточности, нарушении пищеварения и всасывания белков, жиров применяют:
III. Этиотропная терапия:
IV. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация, регидратация. Суточный объём жидкости и объём внутривенного её введения зависит от степени токсикоза с эксикозом и возраста ребенка:
в/венно вводят при I ст. - 1/3 суточного объёма; при II ст. – 1/3 –1/2; при III ст. –1/2-2/3 или весь объём. Детям до 4-х месяцев независимо от вида дегидратации вводят 4 части глюкозы и 1 часть солей. Соотношение вводимых растворов у детей старше 4-х месяцев зависит от вида обезвоживание:
Коллоидные растворы:
Из коллоидов вводят:
При III степени первые 50-100 мл вводят струйно, затем 7-12 капель в 1 мин. Остальная жидкость вводится через рот. Отпаивание обязательно предусматривает дробное введение жидкости чайными, десертными или столовыми ложками (в зависимости от возраста) с интервалами в 5-7 мин. V. Симптоматическая терапия:
Длительность инфузионной терапии определяется общим состоянием ребёнка (выраженностью интоксикации и эксикоза). ^
|