Логутова Лидия Сергеевна Официальные оппоненты
|
|
Скачать 254.59 Kb.
|
|
На правах рукописи ХАПИЙ НАТАЛЬЯ ХАЛИДОВНА НИМОДИПИН В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ 14.00.01- акушерство и гинекология Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва 2007 Работа выполнена в 1 акушерском отделении ГУЗ “Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии”. Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Логутова Лидия Сергеевна ^ доктор медицинских наук, профессор Шалина Раиса Ивановна доктор медицинских наук, профессор Радзинский Виктор Евсеевич ^ Московский государственный медико-стоматологический университет Защита диссертации состоится «____»__________ 2007 года в _____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.048.01 при Московском областном научно-исследовательском институте акушерства и гинекологии МЗ МО (101000, Москва, ул. Покровка, д. 22а) С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МОНИИАГ Автореферат разослан “_____”_______________2007 г. Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Ольга Федоровна Серова ^ Актуальность проблемы. Гестоз, сепсис, кровотечение – три основные категории, определяющие состояние акушерской помощи в любой стране. Именно эти осложнения беременности, родов и послеродового периода - ведущие причины материнской смертности [Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. , 1998]. В нашей стране материнская смертность на 100 тыс. живорожденных составляет 32, в странах Европы – 14, в США – 12 [Кулаков В.И. с соавт., 2004]. Значительные успехи, достигнутые в последние 15 – 25 лет в интенсивной терапии сепсиса и кровотечения в акушерской практике, значительно снизили долю материнской летальности при данных осложнениях. Однако неизменный рост частоты гестоза, которая составляла 8-10% 10-15 лет назад [Ветров В. ,1986], а в настоящее время достигает 20% и более [Кулаков В.И. с соавт., 2004; Леуш С.С. с соавт., 1983; Серов В.Н., с соав., 1987], является негативным фактором в динамике материнской смертности. При этом важно подчеркнуть, что перманентное увеличение частоты гестоза обусловливает его ведущее место в структуре материнской (21-35%) [Сидорова И.С., 2003; Стрижаков А.Н. с соавт., 1998] и перинатальной (230-400‰) смертности [Саркисов Д.С., 1977; Стрижаков А.Н. с соавт., 2004]. Не меньшее значение имеет и то, что до 40% детей, родившихся у беременных с гестозом, в той или иной степени имеют выраженный неврологический дефицит [Садчиков Д.В. с соавт., 1999]. Современная традиционная интенсивная терапия, в основном, направлена на нивелирование проявлений многочисленной симптоматики гестоза, что несомненно обусловлено многогранностью патогенетических аспектов этого осложнения беременности. Интенсивная терапия, в первую очередь, преследует цель нормализации системы гемостаза и микроциркуляции [Заварзина О.А., 1999; Куликов А.В. с соавт., 2001; Серов В.Н. с соавт., 2002; Эссенова Г., 1994], что совершенно справедливо, когда нет четких представлений о предикторах гестоза. Учитывая, что гестоз это синдром критического состояния, возникающего при беременности на основе множества развивающихся органных дисфункций [Кулаков В.И. с соавт., 1996; Сидорова И.С., 1996] вследствие недостаточности перфузионно-метаболического обеспечивания развивающихся структур плодного яйца [Садчиков Д.В. с соавт., 1999], важное значение для снижения материнской и перинатальной смертности имеет совершенствование базовой терапии гестоза на основе применения новых препаратов, обеспечивающих нормализацию как системной гемодинамики и функционального состояния жизненно важных органов, так и улучшение фетоплацентарного кровотока. Клинические проявления тяжелой степени гестоза (энцефалопатия, эклампсия) обусловлены снижением мозгового кровотока [Григоренко А.П. с соавт., 2005; Сидорова И.С., 1996], а нарушение фетоплацентарной гемодинамики играет существенную роль в прогрессировании гестоза [Краснопольский В.И. с соавт., 2004; Милованов А.П., 1999; Мурашко Л.Е. с соавт., 1998; Садчиков Д.В. с соавт., 1999; Фирулев Л.В. с соавт., 2003], и чем выраженнее эти нарушения, тем тяжелее гестоз и наоборот: чем тяжелее гестоз, тем значительнее изменения в головном мозге и плаценте [Милованов А.П. 1999; Садчиков Д.В. с соавт., 1999; Сидорова И.С. с соавт., 1999; Page E.W. , 1972]. В неврологической практике для нормализации мозгового кровотока при ишемии мозга широко используется препарат “Нимодипин” (Новикова Р.И. с соавт., 1984). В доступной литературе мы не встретили целенаправленных исследований, посвященных применению блокаторов кальциевых каналов 2 типа нимодипина на мозговой кровоток при тяжелых формах гестоза. Нет никаких данных по влиянию препарата на фетоплацентарный кровоток. В литературе также отсутствуют данные о действии нимодипина на центральную гемодинамику беременной при тяжелых формах гестоза. ^ : повысить эффективность лечения тяжелых форм гестоза и эклампсической комы путем использования в комплексной терапии препарата “Нимодипин”. ^
^ Доказана эффективность и безопасность нимодипина, как гипотензивного препарата у беременных с тяжелой формой гестоза. Установлено, что нимодипин является эффективным средством, улучшающим мозговой и фетоплацентарный кровоток у беременных с тяжелыми формами гестоза. Впервые изучено влияние нимодипина на общемозговой кровоток, кровоток в сером и белом веществе мозга и потребление кислорода мозгом у родильниц в эклампсической коме. Разработана методика использования препарата “Нимодипин” в комплексе интенсивной терапии тяжелых форм гестоза и эклампсической комы. ^ Решение поставленных задач позволило разработать тактику ведения беременных с гестозом и родильниц в эклампсической коме. В частности предложена методика, направленная на улучшение фетоплацентарного и мозгового кровотока у беременных с тяжелым гестозом. На основе изучения действия нимодипина на мозговой кровоток доказано, что он может быть использован для профилактики эклампсии. Предложена методика использования нимодипина в комплексной терапии тяжелых форм гестоза, которая показана при подготовке беременных к экстренному родоразрешению, а также пролонгировании беременности при незрелом плоде. Предложена методика, повышающая эффективность лечения эклампсической комы и сокращающая сроки интенсивной терапии родильниц в эклампсической коме. ^
^ Апробация диссертации проведена на заседании специализированного Ученого совета МОНИИАГ 27 июня 2006г. Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику акушерских отделений и отделения интенсивной терапии МОНИИАГ и отделения реанимации и интенсивной терапии МОНИКИ. Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 статья в центральной печати. Получен патент на изобретение. ^ Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 25 рисунков и 17 таблиц. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 120 отечественных и 80 зарубежных публикаций. ^ Для реализации поставленных задач были обследованы 40 беременных с гестозом тяжелой степени (1 группа) и 50 родильниц в эклампсической коме (2 группа), каждая из которых была разделена на 2 подгруппы. В 1А и 2А подгруппах проводилась традиционная терапия гестоза; в 1Б и 2Б –к комплексной традиционной терапии был добавлен нимодипин. В комплексной терапии тяжелых форм гестоза беременных Нимодипин использовался в условиях мониторинга АД в/в в дозе 0,02-0,05 мг/кг/час на фоне инфузионной терапии (стабизол – не более 500 мл в сутки и кристаллоидных растворов не более 450 мл) с последующим переходом на таблетированные формы в дозе 30-60 мг 3 раза в день. При эклампсической коме нимодипин вводили в/в в дозе до 0,5-1 мг/кг/ч до восстановления сознания. При этом Нимодипин обеспечивал достаточный гипотензивный эффект без применения мощных гипотензивных средств (клофелин, -блокаторы и т.д.). Интенсивная терапия беременных и родильниц с гестозом тяжелой степени проводилась в отделении анестезиологии и интенсивной терапии МОНИИАГ и отделении реанимации и интенсивной терапии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, куда они были переведены из родовспомогательных учреждений Московской области. Оценка степени тяжести гестоза у беременных проводилась с помощью балльной шкалы Goeck в модификации Г.М. Савельевой Степень тяжести гестоза у всех поступивших в отделение анестезиологии и интенсивной терапии МОНИИАГ составила более 12 баллов. В группе беременных с гестозом тяжелой степени, получавших традиционную интенсивную терапию, средний возраст составил 26,5 ± 0,5 лет. В группе беременных с гестозом тяжелой степени, получавших интенсивную терапию с включением нимодипина, средний возраст составил 24 ± 0,75 года. У родильниц в эклампсической коме средняя оценка глубины коматозного состояния определялась по шкале Глазго-Питтсбурга и составила 22 - 24 балла, что по классификации Боголепова Н.К. (1962) соответствует глубине коматозного состояния 2-3 степени. Больные находились в коматозном состоянии от 2 до 38 суток. В группе родильниц с эклампсической комой, получавших традиционную интенсивную терапию, средний возраст составил 24,2 ± 0,7 года. В группе родильниц с эклампсической комой, получавших интенсивную терапию с включением нимодипина, средний возраст составил 22,5 ± 0,3года. У всех беременных и родильниц ежедневно проводились общепринятые методы исследования (биохимический и клинический анализы крови, коагулограмма, общий анализ мочи). Плодово-плацентарный и внутриплацентарный кровоток определяли на ультразвуковом приборе Voluson 730 (Kretz-Tekhnik), оснащенном трехмерным датчиком (RAB 4-8р). Плодово-плацентарный кровоток (систоло-диастолическое соотношение (S/D) в спиральных артериях, артериях пуповины, в аорте и средней мозговой артерии плода) определяли путем использования цветового доплеровского картирования и импульсной допплерометрии. Внутриплацентарный кровоток определяли по методике трехмерного ультразвукового исследования, разработанной в МОНИИАГ. Оценивались индекс кровотока (FI) - количество клеток крови, транспортируемых в момент исследования и индекс васкуляризации (VI) - процентное содержание сосудистых элементов в данном объеме плацентарной ткани в центральной, двух парацентральных и двух периферических зонах плаценты. Для исследования показателей мозгового кровотока (МК) использовали поликардиограф 6-NEK-4 (Германия) с реоплетизмографической приставкой РПГ2-02 по методу Н.Р. Палеева и соавт. (1981). Оценивалась объемная скорость мозгового кровотока (Км). Показатели ЦГД (на ультразвуковом сканере “Fucuda-2000” (Япония)) рассчитывались путем измерения конечного систолического (КСР) и конечного диастолического (КДР) размеров полости левого желудочка. Оценивались следующие показатели: ударный объем (УО), минутный объем сердца (МОК), среднее динамическое давление (СДД), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), частота сердечных сокращений (ЧСС). У родильниц в эклампсической коме показатели ЦГД изучались с применением плавающего катетера Сван-Ганса с автоматическим расчетом МОК, САД, УО, ОПСС с помощью монитора фирмы Baxter модели СОМ2Р 22/240 (Германия). Мониторинг АД осуществлялся аппаратами Кардекс (Россия). Исследование общего МК проводилось неинвазивным (ингаляционным) методом с применением радиоизотопного препарата Хе133 (ксенон 133) по методике Obrist W.D.et al.,(1975) на видоизмененном аппарате КПРДИ-1(СССР) по шести зонам: лобной, теменно-височной и затылочной справа и слева. В работе анализировались средние значения общего мозгового кровотока (МК), быстрой (рМКб) и медленной (рМКм) компонент в мл/100г/мин. Для оценки взаимосвязи ЦГД и степени обеспечения мозговой ткани кислородом рассчитывали общее содержание кислорода в артериальной и в оттекающей от мозга крови (С(a-vj)O2) (на автоматическом микроанализаторе ABL2 фирмы "Radiometer"(Дания)), что позволило определить скорость потребления мозгом кислорода (СПМО2). Одномоментное исследование МК и ЦГД дало возможность рассчитать мозговую фракцию сердечного выброса (МфМОС). ^ В результате проведенного анализа установлено, что в 1А подгруппе первобеременных было 12 (60%), а повторнобеременных – 8 (40%), при этом первородящих - 17 (85%), повторнородящих – 3 (15%). В свою очередь в 1Б подгруппе первобеременных было 9 (45%), повторнобеременных – 11 (55%); первородящих женщин было – 15 (75%), повторные роды предстояли 5 (25%) женщинам. При оценке течения предыдущих беременностей и родов установлено, что у пациенток в 1А подгруппе предыдущая беременность осложнилась гестозом легкой степени у 2 из 3 пациенток (66,6%), а в подгруппе 1Б – у 1 пациентки из 5 (20%). В 1А подгруппе (традиционная терапия) средний срок начала гестоза во время настоящей беременности приходится на 28,1 недель гестации, а в 1Б подгруппе (традиционная терапия с включением нимодипина) на 27,2 недель. Средний срок гестации на момент госпитализации в МОНИИАГ в 1А подгруппе составлял 31,2±0,34 недели, в 1Б – 31,1±0,58 недели. Беременные 1А подгруппы находились в стационаре до родоразрешения 4,5±0,42 дней, 1Б подгруппы - 7,00±0,74 дней. Родоразрешение беременных 1А подгруппы произведено в 31,8±0,34 недель, 1Б подгруппы – 32,4±0,6 недель. В 1А подгруппе плановое кесарево сечение произведено в 17 (85 %) случаях, что было обусловлено длительно текущим гестозом, нарастанием его тяжести, отсутствием эффекта от проводимой терапии, неготовностью родовых путей. У 3 (15%) беременных произошли индуцированные преждевременные самопроизвольные роды. Условием для индукции самопроизвольных родов служила достаточная биологическая готовность организма к ним. У 1 родильницы в раннем послеродовом периоде наблюдался приступ эклампсии. В 1Б подгруппе самопроизвольные роды произошли у 1 (5 %) пациентки. У остальных 19 беременных (95%) произведено кесарево сечение в плановом порядке, что связано с длительно текущим гестозом, неготовностью родовых путей. При тяжелом гестозе всегда имеет место протеинурия, выраженная в большей или меньшей степени. В наших исследованиях при поступлении также выявлена протеинурия более 1,0 г/л. В 1А подгруппе, несмотря на проводимое лечение, отмечался перманентный достаточно высокий рост уровня протеинурии. Уровень протеинурии в 1Б подгруппе в отличие от 1А подгруппы на начальных этапах лечения имел тенденцию к снижению с незначительным ростом к моменту родоразрешения по сравнению с исходными данными (таблица №1). Таблица № 1 Уровень протеинурии в исследованных подгруппах (г/л).
* - разница достоверна к предыдущему исследования (р<0,05) * - разница достоверна между подгруппами (р<0,05) При исследовании сосудов фетоплацентарного комплекса в обеих подгруппах до начала лечения выявлено повышенное S/D в спиральных артериях на стороне плацентарного ложа, в артериях пуповины, аорты плода в обеих подгруппах (таблица № 2). В 1А и 1Б подгруппах S/D в средней мозговой артерии при поступлении и на фоне терапии находилось в пределах нормальных значений. На фоне проводимой терапии отмечена нормализация S/D в аорте плода в обеих подгруппах. Отмечалось также снижение этого показателя в артериях пуповины, причем в 1Б подгруппе оно было более выраженным (2,98±0,08). В спиральных артериях в 1Б подгруппе S/D достигло нормальной величины (1,71±0,03) к моменту родоразрешения, тогда как в 1А подгруппе сохранялась повышенная резистентность в данных сосудах. Таблица № 2. ^ беременных исследуемых подгрупп.
Нами также проанализированы показатели внутриплацентарного кровотока (таблица №3). Таблица № 3 ^
* - разница достоверна к предыдущему исследования (р<0,05) В обеих подгруппах показатели индекса кровотока при поступлении и на фоне терапии были в пределах нормы. При анализе показателей внутриплацентарного кровотока в обеих подгруппах обращала на себя внимание гиповаскуляризация в центральной зоне. На фоне проводимой терапии в 1А подгруппе зарегистрировано улучшение показателя индекса васкуляризации в данной зоне, которое однако лишь приближалось к нормальным значениям (4,388±0,32). В 1Б подгруппе на фоне терапии отмечена нормализация этого показателя (5,410±0,29). Снижение индекса васкуляризации выявлено и в парацентральных зонах 1Б подгруппы. К моменту родоразрешения данный показатель находился в пределах нормальных величин. В остальных зонах обеих подгрупп индекс васкуляризации при поступлении и перед родоразрешением был в пределах нормы. Однако, следует отметить, что индекс васкуляризации в 1Б подгруппе при поступлении находился ближе к нижней границе нормы, а к моменту родоразрешения имело место достоверное повышение этого показателя и абсолютные его значения были ближе к средним величинам. Таким образом при использовании в комплексном лечении гестоза препарата “Нимодипин” отмечено более значительное улучшение показателей внутриплацентарного кровотока и гемодинамики плода, чем при проведении традиционной терапии. При изучении показателей ЦГД при поступлении в 1А подгруппе было выявлено 2 (10%) беременных с эукинетическим типом кровообращения, гиперкинетический отмечен у 8 (40%) пациенток, а у 10 (50%) беременных – гипокинетический тип кровообращения (рисунок № 1). На фоне интенсивной терапии в 1А подгруппе у 8 (40%) беременных диагностировался эукинетический тип кровообращения, гиперкинетический тип - у 4 (20%) пациенток. При этом отмечено уменьшение количества беременных с гипокинетическим типом кровообращения до 8 (40%). Рисунок № 1 Р на фоне терапии аспределение беременных в зависимости от типа ЦГД в 1А подгруппе.  до лечения  Гипокинетический тип Гиперкинетический тип Эукинетический тип    В 1Б подгруппе при поступлении эукинетический тип кровообращения выявлен у 6 (30%) беременных, гиперкинетический – у 2 (10%), а гипокинетический тип кровообращения у 12 (60%) пациенток (рисунок № 2). Рисунок № 2 Р на фоне терапии аспределение беременных в зависимости от типа ЦГД в 1Б подгруппе.  до лечения Гипокинетический тип Гиперкинетический тип Эукинетический тип  На фоне проводимой терапии преобладающим типом кровообращения стал эукинетический - 12 (60%), гиперкинетический тип встречался у 6 (30%) пациенток. Из 12 беременных, у которых при поступлении был выявлен гипокинетический тип кровообращения, лишь у 2 (10%) он сохранялся и после лечения. Отсутствие эффекта от проводимой терапии скорее всего было связано с наличием сопутствующего заболевания (сахарного диабета I типа), которое имело место у данных пациенток. Таблица № 4. ^
* - разница достоверна к предыдущему исследованию (р<0,05) ** - разница достоверна между подгруппами (р<0,05) Выявленные гемодинамические изменения при поступлении сопровождались снижением Км в 1А и 1Б подгруппах соответственно на 14,4% и 10,7% (таблица № 4). На фоне интенсивной терапии данный показатель увеличился в обеих подгруппах. Однако на фоне традиционной терапии он не достигал нормальных величин и составлял 96,3% от нормы, тогда как в 1Б подгруппе на фоне терапии с применением нимодипина Км нормализовался. В 1А подгруппе средний срок гестации на момент родоразрешения составлял 31,8±0,34 недели и родился 21 ребенок, в 1Б –32,4±0,6 недели, родилось 20 детей. Все дети родились недоношенными, в состоянии хронической гипоксии. Рисунок № 3. Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар на 1 минуте  В 1А подгруппе 12 (57,14%) детей родились на 1 минуте с оценкой состояния по шкале Апгар 7 баллов, 7 (33,3%) детей– 6 баллов; у 2 (9,52%) детей, родившихся в очень тяжелом состоянии, оценка по шкале Апгар составила менее 6 баллов (1-й ребенок - 1 балл, 2-й – 3 балла) (рисунок № 3). В 1Б подгруппе на 1 минуте у 12 (60%) детей оценка состояния по шкале Апгар составила 6 баллов, у 5 (25%) детей – 7 баллов, у 3 (15%) детей – 8 баллов. На 5 минуте в 1А подгруппе оценка состояния по шкале Апгар у 13 (61,9%) детей составила 8 баллов, у 6 (28,6%) детей – 7 баллов, у 2 (9,5%) детей, родившихся на 1 минуте в очень тяжелом состоянии, оценка по шкале Апгар не превышала 6 баллов (1-й ребенок - 3 балла, 2-й – 5 баллов) (рисунок № 4). Оценка состояния по шкале Апгар в 1Б подгруппе на 5 минуте у 11 (55%) новорожденных составила 8 баллов, у 9 (45%) детей – 7 баллов. Рисунок № 4. Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар на 5 минуте  Массо-ростовые параметры родившихся детей оценивали по таблицам Дементьевой Г.М., Коротковой Е.В. (СЗРП) и Ильина Б.В. (гипотрофия), (1975г). Подавляющее число новорожденных обеих подгрупп родилось с массой тела от 1500 до 2499 грамм. В обеих подгруппах родилось равное количество детей массой менее 1000 грамм (по 2 в каждой подгруппе) (таблица № 5).Учитывая наличие у матерей в 1А подгруппе (1 пациентка) гестационного сахарного диабета и сахарного диабета I типа в 1Б подгруппе (2 пациентки) отмечено рождение детей с массой более 3500 грамм. Таблица № 5. ^
Рисунок № 5. Частота гипотрофии и ЗВУР у новорожденных.  В каждой подгруппе у 95% новорожденных отмечался СДР. Внутриутробная гипотрофия различной степени в 1А подгруппе диагностирована у 9 (42,9%) новорожденных, при этом I степени - у 1 (4,8%) новорожденного, у 3 (14,3%) новорожденных - II степени и у 5 (23,8%) – новорожденных III степени. ЗВУР III степени выявлена у 1 (4,8%) новорожденного. У 5 (23,8%) новорожденных выявлено сочетание гипотрофии и ЗВУР. В 1Б подгруппе внутриутробная гипотрофия I степени диагностирована у 2 (10%)новорожденных, III степени – у 3 (15%) новорожденных. У 1(5%) новорожденного выявлен ЗВУР I степени. У 5(25%) новорожденных выявлено сочетание гипотрофии и ЗВУР (рисунок № 5). В 1А подгруппе в отделение реанимации были переведены 7 новорожденных, а в 1Б подгруппе - 5 новорожденных, на второй этап выхаживания соответственно 11 и 13 новорожденных. В 1А подгруппе перинатальная смертность составила 95,2‰ (умерло 2 ребенка). Оба ребенка родились в сроке гестации 30-31 неделя: один ребенок из двойни, родившийся в очень тяжелом состоянии с экстремально низкой массой тела умер в связи с синдромом хронической плацентарной трансфузии близнецов (уровень гемоглобина при рождении составила 64 г/л); другой ребенок (одноплодная беременность) также глубоко недоношенный умер в связи с наличием болезни гиалиновых мембран, ателектазов в легких, а также ДВС-синдрома. В 1Б подгруппе перинанатальная смертность составила 100‰ (также 2 ребенка). Один ребенок родился при сроке гестации 27 недель, смерть наступила в результате распространенного внутрижелудочкового кровоизлияния и болезни гиалиновых мембран с ателектазами и кровоизлияниями в легких; причиной смерти другого ребенка, родившегося в 28 недель гестации, явился сепсис. Рисунок № 6. Динамика МОК во 2А и 2Б подгруппах  л/мин разница достоверна по сравнению с исходным этапом исследования (р0,05) При поступлении у всех родильниц в эклампсической коме обеих подгрупп был выявлен гипокинетический тип кровообращения с резким уменьшением МОК (норма 5,5 – 5,9 л/мин) (рисунок № 6), на фоне значительного увеличения ОПСС (рисунок № 7) и выраженного снижения ОЦК. Следует полагать, что снижение ОПСС на втором этапе исследования было связано не только с восполнением ОЦК и увеличением МОК, но и с эффективностью проводимой медикаментозной терапии. Рисунок № 7. Динамика ОПСС во 2А и 2Б подгруппах  дин·см·сек-1 разница достоверна по сравнению с исходным этапом исследования (р0,05) При выходе из коматозного состояния по сравнению с исходным этапом исследования в обеих подгруппах ОПСС снижалось (р<0,05), а МОК возрастал (р<0,05), но существенной разницы по указанным показателям между группами не было. Перед переводом в соматическое отделение наступала нормализация ОЦК, ОПСС, но МОК в обеих подгруппах оставался ниже нормы, что было связано с низким ударным выбросом. МОК вo 2A подгруппе составлял всего 79,3% от нормы, а во 2Б - 84,5%. Снижение МОК при поступлении сопровождалось резким уменьшением МК на 30,1% во 2А подгруппе и на 30,9% во 2Б подгруппе (рисунок № 8). На фоне увеличения МОК на 2-3 сутки во 2А подгруппе МК (норма 54-56 мл/100 г/мин) практически не увеличивался, тогда как во 2Б подгруппе возрастал на 6,3%. При выходе из коматозного состояния положительная динамика в показателях МК была еще более выраженной по сравнению с исходными данными, а к моменту перевода в соматическое отделение имелась даже некоторая тенденция к гиперперфузии мозга за счет увеличенного кровотока в белом веществе (рисунок № 10). Рисунок №8. Динамика МК во 2А и 2Б подгруппах  мл/100г/мин разница достоверна по сравнению с исходным этапом исследования (р0,05) Снижение МК было за счет уменьшения его быстрой компоненты (рМКб), характеризующий кровоток по серому веществу мозга, соответственно на 43,5 и 42,5% (норма 73-77 мл/100г/мин) (рисунок № 9), тогда как медленная компонента, кровоток по белому веществу (рМКм) наоборот была повышена соответственно на 12,7 и 8,7% (норма 28-32 мл/100г/мин) (рисунок № 10). Рисунок № 9. Динамика рМКб во 2А и 2Б подгруппах  разница достоверна к предыдущему исследованию (р0,05) разница достоверна по сравнению с исходным этапом исследования и между подгруппами (р0,05) , Снижение рМКб может указывать на спазм пиальных сосудов, питающих кору головного мозга, что объясняется их высокой адренергической активностью, и анатомотопографическими особенностями расположения пиальных и интракраниальных сосудов, питающие глубинные структуры головного мозга. Повышение рМКм можно объяснить ограниченностью интракраниальных сосудов как к спазмированию, так и к расширению [Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979; Шифман Е.М., 2000]. Рисунок № 10. Динамика рМКм во 2А и 2Б подгруппах  разница достоверна к предыдущему исследованию (р0,05) В процессе интенсивной терапии кровоток по белому веществу мозга по сравнению с предыдущими этапами в обеих подгруппах имел лишь незначительную тенденцию к росту при отсутствии существенной разницы между подгруппами и увеличение МК в основном обеспечивалось, за счет увеличения рМКб. При этом достоверный рост рМКб во 2Б подгруппе наблюдался уже на 2 этапе исследования. Еще более достоверная разница была между 2 и 3 этапами исследований. В то же время необходимо отметить, что кровоток по серому веществу мозга не достигал нормы и к моменту перевода пациенток в соматическое отделение, что свидетельствует о необходимости проведения реабилитации. Это подтверждает тот факт, что при эклампсической коме имеются глубокие метаболические нарушения головного мозга. Так, при поступлении СПМО2 головного мозга составляла лишь 1,20,1 мл/100г/мин (34,3% нормы), а сознание восстанавливалось при СПМО2 равной 1,90,1 мл/100г/мин. При этом в группе больных, где использовался нимодипин СПМО2 была выше, чем в группе без применения препарата (рисунок № 11). Рисунок № 11. Динамика СПМО2 во 2А и 2Б подгруппах  разница достоверна к предыдущему исследованию (р0,05) Таким образом, включение нимодипина в комплексную терапию тяжелых форм гестоза способствует более быстрой нормализации гемодинамических показателей мозгового и плацентарного кровотока и повышает эффективность лечение гестоза. ВЫВОДЫ
^
^
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям