Удк: 617. 55 02: 616. 381 008. 718
|
|
Скачать 193.41 Kb.
|
|
Содержание
Список литературыАвтореферат статьи |
|
УДК: 617.55 - 02:616.381 – 008.718 СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) С.С. ШЕСТОПАЛОВ, О.Ю. КУШНИРЕНКО [email protected] Городская клиническая больница № 6 г. Челябинск, Россия Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования г. Челябинск, Россия В последнее время в зарубежной медицинской литературе всё чаще можно встретить определение «Abdominal Compartment Syndrome». При этом внутрибрюшную гипертензию (intra - abdominal hypertension) рассматривают отдельно от Abdominal Compartment Syndrome, потому что она не всегда приводит к его развитию. Вместе с тем, в отечественной литературе можно встретить самые различные варианты перевода заболевания. Это: синдром интраабдоминальной компрессии, абдоминально - экстензионный синдром, синдром внутрибрюшного сдавления, абдоминальный компартмент-синдром, синдром брюшной полости, синдром внутрибрюшной гипертензии, синдром переполненной брюшной полости, внутрибрюшная клуастропатия, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром замкнутого абдоминального пространства, абдоминальный краш-синдром, синдром повышенного внутрибрюшного давления, синдром закрытого острого живота, синдром абдоминальной компрессии, синдром высокого внутрибрюшного давления и др. Все они отражают суть одного патологического состояния, определяющего развитие полиорганной недостаточности вследствие повышенного внутрибрюшного давления [4,6;7,38,62 90]. Для определения понятия «Abdominal Compartment Syndrome» больше подходит определение «синдром абдоминальной компрессии» (САК), поскольку оно в большей степени отражает смысл и содержание данной патологии [4]. К одной из ведущих причин САК относят парез и паралич желудочно-кишечного тракта, который развивается на фоне основной патологии и требует срочного его разрешения. В клинической практике имеется большое количество примеров развития САК у больных при самой различной патологии. Общие проявления таких состояний сводятся к одному: резкое увеличение давления в ограниченном пространстве брюшной полости ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии, расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функции [4]. По данным литературы внутрибрюшная гипертензия ведет к нарушению кровообращения, изменения функции дыхания и мочеотделения [4,15,21;43,60,77,98; 100]. Особенно интенсивное изучение патологических изменений при САК связано с развитием лапароскопической хирургии [25, 49]. В 1931 г. предложен способ прямого определения давления в брюшной полости [68]. Внутрибрюшное давление в норме близко к нулю [1], или имеет небольшое отрицательное значение (ниже атмосферного). По данным Toens C. с соавт. [94] внутрибрюшное давление составляет 0-7 мм. вод. ст. и оно повышается практически после любой лапаротомии до 5-12 мм. вод. ст. Несмотря на то, что в последние десятилетия САК придаётся огромное значение, точных сведений о частоте его развития у больных в критическом состоянии нет [54]. У больных с травмой живота, а также после абдоминальных операций внутрибрюшная гипертензия развивается у более 30% больных, а САК возникает приблизительно у 5,5% пациентов [36,60;102). Летальность при САК достигает очень высоких цифр - 42-68%, без лечения этот показатель приближается к 100% [54]. Небольшое повышение внутрибрюшного давления от 3 до 15 мм. рт. ст. может наблюдаться при проведении искусственной вентиляции лёгких, в послеоперационном периоде, при наличии ожирения или асцита. САК возникает, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, превышающее нормальное кровоснабжение органов брюшной полости [6;8;62]. При достижении интраабдоминальной гипертензии уровня 25 мм рт. ст. и выше наступают значительные нарушения кровообращения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности [11;82). Таким образом, только своевременное выявление интраабдоминальной гипертензии, профилактические мероприятия и лечение САК может служить залогом успешной терапии и предотвратить неблагоприятное развитие заболевания [18, 44; 70]. В настоящее время общепризнанным является следующий перечень заболеваний и состояний, приводящих к развитию САК [4; 62]. 1. Послеоперационные болезни (связанные с оперативным вмешательством): а) кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство; б) лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания; в) распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости; г) послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов; д) пневмоперитонеум во время лапароскопии; е) послеоперационная кишечная непроходимость; ж) острое расширение желудка з) послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта. 2. Посттравматические состояния (связанные с травмой): а) внешнее сдавление; б) ожоги и политравма; в) посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение; г) отёк внутренних органов после массивной инфузионной терапии. 3. Как осложнение внутренних болезнях: а) перитонит; б) массивная инфузионная терапия; в) декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях; г) острый панкреатит; д) острая кишечная непроходимость; е) разрыв аневризмы брюшной аорты. К предрасполагающим факторам САК следует отнести а) гипотермию менее 330 С.; б) ацидоз (рН крови менее 7,2); в) большие объёмы гемотрансфузии (более 10-20 доз/сутки); г) коагулопатию различного генеза; д) сепсис любой этиологии. Наиболее часто синдром развивается после тяжёлой травмы живота, внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения, операций на крупных сосудах забрюшинного пространства, при панкреонекрозе, кишечной непроходимости или распространённом перитоните с явлениями выраженной энтеральной недостаточности и пареза желудочно-кишечного тракта [43;51,56,73 88;99]. Рассматривая патофизиологию данного патологического синдрома, следует помнить, что повышение давления в замкнутой брюшной полости зависит от эластических свойств её стенок и объема её содержимого. [4]. При этом трудно установить линейную зависимость внутрибрюшного давления от объема брюшной полости. Способность к растяжению брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, паралич и парез кишечника, скопление в нём газов или содержимого, асцита и т.д.). При этом внутрибрюшное давление возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема живота [82]. На растяжимость брюшной стенки влияют также степень развития мышц живота, подкожного жирового слоя, ригидность брюшины и внутрибрюшной фасции. Повышение внутрибрюшного давления не всегда сопровождается возникновением САК, именно поэтому в литературе нет точных его цифр, при котором развивается этот патологический синдром. Однако существует закономерность: чем выше внутрибрюшное давление и чем больше факторов, приводящих к повышению внутрибрюшного давления, тем более вероятным является развитие САК. При этом, чем быстрее нарастает внутрибрюшное давление, тем выше вероятность возникновения САК. В литературе обозначено чётко, что повышение внутрибрюшного давления отрицательно отражается не только на органах живота, оно воздействует на весь организм больного [86]. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови [46,70,76;97]. Резко снижается объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии [32,39,84] и нарушается кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [96] с возможным развитием некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита [86]. Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх, увеличивает давление в плевральных областях [13] и тем самым значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, которое отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца [22;55]. Увеличенное давление в грудной полости снижает вентиляцию легких, существенно уменьшает выраженность заполнения желудочков сердца, изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат [55]. C. Toenes с соавт. [95] доказал, что повышение внутрибрюшного давления до 40 мм. рт. ст. вызывает появление ателектазов в нижних долях обоих легких. Усиливающаяся тахикардия, существенным образом снижается сердечный выброс [94]. Общее периферическое сопротивление сосудов возрастет по мере повышения внутрибрюшной гипертензии. Артериальное давление у больных с САК может быть различным с выраженной гипотезией в терминальной стадии процесса [11]. Реальные показатели давления в крупных сосудах грудной полости при развитии САК не могут отражать истинного значения объёма циркулирующей крови, ни объективного состояния сердечной деятельности [45]. Нарушения лимфооттока по грудному протоку развиваются пропорционально изменению внутрибрюшного давления, а полностью лимфодренаж по нему прекращается при повышении давления в брюшной полости до 30 см. вод. ст. [8]. С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при САК связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происходящими при развитии и прогрессировании САК. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких [67]. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Прогрессирующие гипоксемия и респираторный ацидоз, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции очень часто заставляют лечащих врачей переводить больного на искусственную вентиляцию легких [62; 66]. Повышение внутрибрюшного давления выше уровня 15 мм. рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах брюшной полости [26]. Снижение перфузионного давления брюшной полости (разница между системным артериальным давлением и внутрибрюшным) усугубляет ишемию внутренних органов живота. Первым подвергается изменениям пищеварительный тракт – при этом отёк слизистой кишечника его парез и ацидоз развиваются раньше клинически выявляемых признаков САК [14]. Заметно снижается лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости. Сердечная недостаточность и снижение функции почек, а также интенсивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в так называемое «третье пространство», отек кишечника и его парез, ещё в большей степени повышает интраабдоминальную гипертензию и замыкает «порочный круг». Потеря барьерной функции ишемизированной слизистой кишки усугубляет явление транслокации бактерий, приводя к их прорыву в системный кровоток и брюшную полость и инициирует развитие и прогрессирование абдоминального септического процесса [3; 5;7;41]. Установлено, что существование внутрибрюшной гипертензии свыше 25 мм рт. ст. более одного часа приводит к изменению гомеостаза и нарушает барьерную функцию слизистой оболочки пищеварительного тракта. Происходит бактериальная транслокация в лимфатические узлы [29], селезенку и портальную вену [32]. При интраабдоминальной гипертензии 10 мм. рт. ст., артериальный печёночный кровоток уменьшается, а портальный начинает страдать при уровне 20 мм. рт. ст. [26] с образованием некроза 12% гепатоцитов [80]. Нарастает печеночная недостаточность. Интраабдоминальная гипертензия ухудшает кровообращение брюшной стенки и негативно влияет на заживление лапаротомных ран [27;91) и может вызвать ишемию и некроз передней брюшной стенки [86]. Причинами почечной недостаточности при САК в ответ на повышение внутрибрюшного давления служат: повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы [31], усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение скорости клубочковой фильтрации [30]. Cнижение диуреза в 2 раза отмечается уже при уровне интраабдоминальной гипертензии более 10-15 мм. рт. ст. в течение 24 часов, полная анурия развивается при уровне внутрибрюшного давления, превышающего 30 мм. рт. ст. [80,90]. Указывается, что после декомпрессии брюшной полости функция почек, как правило, восстанавливается через определённый промежуток времени [62, 75]. Клинические проявления САК скудны, носят неспецифический характер, их проявления могут встречаться при самой разнообразной хирургической и терапевтической патологиях [2; 9,93]. Наряду с клиническими признаками, самым достоверным способом диагностики САК является измерение внутрибрюшного давления. S.E. Bradley и G.P. Bradley в 1947 [15] году было предложено рассматривать живот как резервуар с жидкостью, в котором всё подчинено закону Паскаля, который утверждал, что давление жидкости и во всех её отделах является величиной постоянной. Исходя из этого предположения, давление в брюшной полости можно измерять в любом её отделе (в прямой кишке или желудке, в мочевом пузыре или в нижней полой вене) [34, 88]. Важность такого измерения для оценки выраженности САК признаётся большинством исследователей [44;62;101]. Среди прямых методов измерения давления наиболее распространены инвазивные способы оценки (пункционный, лапаротомный и др.). Среди непрямых методов нашли применение такие способы как: измерения давления в нижней полой вене [74), в полости желудка [85,87] или тонкой кишки (при помощи назогастроинтестинальных зондов) в полости матки и мочевом пузыре [44, 89]. Вместе с тем, самым популярным и наиболее простым в исполнении остаётся способ оценки давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре [44,47,48 57;62,101]. Johna S. С соавт. [52] и Sanches N. С соавт. [78] установили, что давление в мочевом пузыре у людей колебалось от 0,2 до 16,2 мм. рт. ст. и составляло в среднем 6,5 мм. рт. ст., незначительно превышая внутрибрюшное давление. При этом отмечена значимая положительная корреляция между внутрибрюшным давлением и индексом массы тела [1]. По утверждению G. Joynt с соавт. [53] измерение давления в мочевом пузыре – это точный и безопасный метод. Способ измерения давления в мочевом пузыре не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре необходимо наличие катетера Фолея, тройника, прозрачной трубочки, линейки или специального гидроманометра. При выполнении измерения пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь (после его полного опорожнения) вводится 80 - 100 мл. физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника (иглы) подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке – верхнему краю лонного сочленения и уровнем жидкости в трубке с открытым верхним концом, присоединенной к катетеру Фолея. Измерение давления в мочевом пузыре многие авторы считают «золотым стандартом» для мониторинга внутрибрюшного давления, исключая пациентов с переломом костей таза, паравезикальными гематомами и травмой мочевого пузыря [37,40]. По мнению большинства авторов [62,101], тяжесть САК зависит не только от величины внутрибрюшного давления, но и от скорости его увеличения и характера происходящих сдвигов со стороны дыхательной функции, гемодинамики и функционирования других жизненно важных систем. Время его развития определяется несколькими часами. По-прежнему вызывает дискуссию величина внутрибрюшного давления, приводящая к развитию САК [4]. К САК может приводить интраабдоминальная гипертензия уже в 10 мм. рт. ст., но наиболее часто он отмечается при уровне давления, превышающем 20-25 мм. рт. ст. По выраженности интраабдоминальной гипертензии целесообразно выделили 4 степени: 1-я – давление в брюшной полости 10-15 мм. рт. ст.; 2-я – 16-25 мм. рт. ст.; 3-я – 26-35 мм. рт. ст.; 4-я – более 35 мм. рт. ст. [43;44, 91]. Очень важным показателем в развитии САК играет время интраабдоминальной гипертензии. При анализе этого показателя у 167 пациентов с САК [4] было установлено, что при первой степени гипертензии признаки полиорганной недостаточности развивались не ранее 12-16 часов, а при гипертензии четвёртой степени эти изменения отмечались уже через 3-6 часов. Наряду с цифровыми значениями интраабдоминального давления, существует показатель абдоминального перфузионного давления, которое определяют как разницу между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением. M.L. Cheatham [18] показал, что этот показатель является лучшим прогностическим показателем выживаемости. Степень интраабдоминальной гипертензии прямо коррелирует с выраженностью нарушений в органах брюшной полости и величиной летальности. Установлено, что повышении внутрибрюшного давления выше 10 мм. рт. ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности в 3-7% наблюдений, а при увеличении этой величины более 35 мм. рт. ст. в течение 6-7 часов приводит к неблагоприятным последствиям в 100% случаев [33]. Гораздо более объективным и точным критерием в оценке тяжести состояния больного с САК и прогнозировании исхода служит динамика внутрибрюшного давления. Так, у пациентов с интраабдоминальной инфекцией в послеоперационном периоде изменение в течение 20-24 часов уровня интраабдоминальной гипертензии с 1-й степени до 3-й или со 2-й до 4-й (т.е. на два порядка) свидетельствует о неблагоприятном развитии болезни – прогрессировании патологического процесса, неэффективности проводимых лечебных мероприятий. Такой вариант течения болезни требует неотложных корригирующих мероприятий – терапевтического или даже хирургического. В настоящее время существует дифференцированный подход к профилактике и лечению САК. Первая степень интраабдоминальной гипертензии отмечается достаточно часто после любой лапаротомии – такой её уровень, как правило, носит непродолжительный характер и в большинстве случаев не приводит к возникновению САК. При второй степени интраабдоминальной гипертензии показаны тщательный мониторинг давления в брюшной полости, а также функции различных систем, и проведение интенсивных терапевтических мероприятий. При третьей и четвёртой степенях в большинстве случаев требуется хирургическая декомпрессия живота. При повышении давления более 35 мм рт. ст. срочное вмешательство носит реанимационный характер, поскольку такая гипертензия в течение нескольких часов может привести к остановке сердца [8]. При наличии интраабдоминальной инфекции и прогрессировании энтеральной недостаточности самыми действенными методами хирургического вмешательства являются: зондовая декомпрессия кишечника, разрешение его пареза, открытое ведение брюшной полости (лапаростомия) с постепенной ликвидацией дефекта брюшной стенки по мере разрешения САК [17, 20]. В условиях экстренной или плановой хирургии без интраабдоминальной инфекции при наличии условий к существенному повышению внутрибрюшного давления (например, при пластике брюшной стенки во время операции по поводу гигантских вентральных грыж) выполняются ненатяжные методики закрытия брюшной стенки с использованием сетчатых имплантантов рассасывающиеся [20, 64, 94] или нерассасывающуюся сетку [24] типа Gore-Tex, Marlex, Prolene, Vipro I, Vipro II. Самым эффективным способом снижения интраабдоминального давления в условиях экстренной хирургии является зондовая декомпрессия кишечника, его электростимуляция для разрешения пареза, особенно, в сочетании с продлённой послеоперационной перидуральной анестезией и инфузионной терапии [3,59,92]. Своевременно выполненная хирургическая декомпрессия живота приводит к восстановлению нормальных показателей гемодинамики, внутригрудного давления, функции печени и почек [42, 69, 75, 83]. Важным направлением комплексного лечения САК является совокупность консервативных и оперативных мероприятий. В них особое место принадлежит респираторной поддержке путём продлённой искусственной вентиляции лёгких [66,72]. Особое значение при САК придаётся адекватной инфузионной терапии, которая необходима для коррекции объёма циркулирующей крови [59, 92]. При этом перед лапаротомией целесообразна инфузия кристаллоидных растворов. Следует отметить, что инфузионная терапия для коррекции гиповолемии имеет патогенетическую направленность только перед подготовкой больного к операции. В случаях, когда декомпрессия не выполняется, массивные инфузии усиливают отек и парез ишемизированного кишечника и еще больше увеличивают патологические проявления энтеральной недостаточности и САК [3; 65]. Улучшить состояние пациентов с САК позволяет и ультрафильтрация, при проведении которой удаляется «лишняя жидкость» и уменьшается интерстициальный отек тканей. Такого же эффекта можно достигнуть переливанием коллоидных растворов (в первую очередь, плазмы и альбумина) с последующим введением осмодиуретиков или салуретиков [4,6]. Использование кардиотоников и вазоконстрикторов для коррекции нарушений гемодинамики следует проводить индивидуально для каждого пациента. Исследование M. Agusti с соавт. [10] показало, что при введении низких доз добутамина в эксперименте отмечено восстановление внутрислизистого кровотока, сниженного после умеренного повышения интраабдоминального давления (до 15 мм. рт. ст.), в то время как введение допамина не приводило к такому эффекту. Самым эффективным мероприятием по лечению САК является экстренная хирургическая декомпрессия живота [35,50, 58,63]. Следует отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться острой сердечной недостаточностью и асистолией в связи с резким снижением внутрибрюшного давления и общего периферического сопротивления с гиповолемией [71, 73]. Авторы отмечают, что без специфического лечения САК в большинстве наблюдений приводит к летальному исходу [16, 33], причем при сохраняющимся высоком давлении после декомпрессивной лапаротомии летальность составляет 100% [51]. Минимальная летальность при САК остается достаточно высокой и составляет в среднем 38% [12]. Таким образом, анализ мировой литературы показывает, что патологический симптомокомплекс, названный «синдромом абдоминальной компрессии», реально существует и является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний. САК приводит к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, сопровождается высокой летальностью и требует своевременной диагностики и немедленного лечения. ^
^ СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) С.С. ШЕСТОПАЛОВ, О.Ю, КУШНИРЕНКО [email protected] Городская клиническая больница № 6 г. Челябинск, Россия Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования г. Челябинск, Россия Синдром абдоминальной компрессии тяжелая патология, которая ведет к резким нарушениям всех жизненно важных систем организма и сопровождается высокой летальностью. В обзоре представлены данные о патогенезе, диагностике, клиники и лечения синдрома абдоминальной компрессии. Ключевые слова: брюшная полость, компрессия. Страниц 11. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям