Роль тиреоидных гормонов в психомоторном развитии у детей
|
|
Скачать 50.63 Kb.
|
|
Роль тиреоидных гормонов в психомоторном развитии у детей Ясинская Л.И., Германенко И.Г., Богданович И.П. БелМАПО, БГМУ, РНПЦ «Мать и дитя», г. Минск В настоящее время в практике детского невролога достаточно часто встречаются дети раннего возраста с задержкой психомоторного и речевого развития, у которых в последствии формируются интеллектуально-мнестические нарушения, которые могут существенно осложнить его адаптацию в обществе и потребовать специальных реабилитационных мероприятий 2,3,6. Одной из причин таких состояний является снижение функции щитовидной железы, проявляющееся гипотироксинемией. Наиболее чувствительной к недостатку тиреоидных гормонов является центральная нервная система 3,4,5. Это приводит к замедлению развития мозга, уменьшению количества нейронов и глиальных клеток, уменьшению плотности аксонов и синапсов, уменьшению содержания миелина, что сказывается на психомоторном, речевом и интеллектуальном развитии ребенка1,4. Особенно это касается недоношенных детей, которые относятся к группе высокого риска по транзиторному гипотиреозу 1, 3,5. Целью настоящего исследования явилось выявление у детей с задержкой психомоторного и речевого развития признаков гипотироксинемии и её влияние на дальнейшее развитие ребенка. Методы исследования: нами проанализированы отдельные клинические признаки неврологического дефицита, сопровождающиеся гипотироксинемией, у 5 детей с задержкой психомоторного и речевого развития в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, проходивших курс реабилитации в РНПЦ «Мать и дитя» г. Минска на основании осмотра невролога, офтальмолога, ЭЭГ-исследования, ультразвукового исследования головного мозга. Мальчиков было 2 детей, девочек - 3 детей. Результаты исследования. При тщательном клинико-неврологическом осмотре у всех детей отмечались отдельные неврологические нарушения, которые настораживали в плане развития врожденного гипотиреоза, что способствовало дальнейшему лабораторному обследованию. При оценке функции черепных нервов у одного ребенка наблюдалось сходящееся косоглазие паретического характера, которое требовало динамического наблюдения офтальмолога, часто регистрировался преходящий симптом Грефе. Кохлеопальпебральный рефлекс выявлялся у всех детей достаточно хорошо. Бульбарные нарушения не выявлены. Исследование двигательной сферы выявило у 3 нарушение мышечного тонуса по типу гипотонии, у 2 детей - мышечную дистонию с тенденцией к гипертонусу. Вместе с тем нарушения мышечного тонуса были негрубыми и поддавались коррекции общестимулирующим массажем, ЛФК. Сухожильно-надкостничные рефлексы были симметрично повышенными у всех детей, особенно коленные и ахилловы рефлексы, у 3 детей отмечались расширенные рефлексогенные зоны, и даже клонус стопы –у одного ребенка. Рефлекс Бабинского выявлялся у всех детей с обеих сторон. Брюшные рефлексы вызывались с обеих сторон, были симметричными. Для двух детей характерным было запрокидывание головы назад при пробе на тракцию различной степени выраженности с плохой группировкой плечевого пояса. Выявлена слабая опора, неспособность переворачиваться. У двоих детей даже после 6 месяцев сохранялся ладонно-ротовой рефлекс Бабкина. Однако, несмотря на наличие двигательных нарушений, больше беспокоило нарушение умственного развития. Отмечалась вялость, эмоциональная бедность, улыбка редкая, дети игрушками интересовались слабо. Снижение познавательных функций проявлялось в отсутствии внимания, не понимании простых речевых просьб, снижении голосовой активности, что напоминало симптоматику при аутизме. При этом дети хорошо различали интонацию голоса, обращавшегося к ним. После лабораторного исследования крови на гормоны щитовидной железы было выявлено выраженное повышение концентрации ТТГ свыше 40 мкМЕ/мл (при норме 0,39-5,15), а уровень Т3 и Т4 отмечался в пределах нормы либо сниженным. После консультации эндокринолога был выставлен диагноз врожденного гипотиреоза. Приводим описание случая врожденного гипотиреоза у ребенка с задержкой психомоторного развития. Ребенок Б.И., 5 месяцев. Поступил с жалобами на задержку развития, проявляющуюся отсутствием навыков, характерных для детей данного возраста: реакция на окружающее значительно снижена, не дифференцирует своих и чужих, к игрушкам не тянется, не гулит, самостоятельно не переворачивается. Из анамнеза известно, что мальчик родился от II беременности, протекавшей на фоне кальпита, II срочных родов с нормальными росто-весовыми показателями. С рождения отмечалась задержка общего развития, множественные стигмы дизэмбриогенеза: макроглоссия, короткая шея, разные по форме уши. Ребенку неоднократно проводилось курсовое лечение по месту жительства витаминными, ноотропными и сосудистыми препаратами. Однако отставание в развитии сохранялось. При поступлении состояние удовлетворительное по соматическому статусу. Большой родничок 2,5*2,5 см, не напряжен. Окружность головы 43 см. Зрачки равновеликие. Взгляд не фиксирует. За игрушкой прослеживает фрагментарно. Выражены симптомы орального автоматизма. Не уверенно удерживает голову, слабо тянет ее при тракции за руки. В вертикальном положении провисает. Гипотония, гиперрефлексия. Опора кратковременная на передние отделы стоп. Эмоциональное воздействие не вызывает. Звук не локализует. В состоянии покоя рот открыт, углы губ опущены. Электроэнцефалографическое исследование выявило выраженные диффузные изменения с заинтересованностью стволовых структур, свидетельствовующие о нарушении формирования возрастного коркового ритма. На компъютерной томограмме головного мозга – умеренное расширение переднего субарахноидального пространства с асимметрией боковых желудочков, что не исключает субатрофический процесс в веществе головного мозга. При осмотре глазного дна: диски зрительных нервов сероватые, четкие. Артерии сетчатки сужены, вены – умеренно расширены. Частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз. УЗИ щитовидной железы: Гипоплазия левой доли щитовидной железы? Суммарный объем щитовидной железы соответствует возрастной норме. При исследовании сыворотки крови на тиреоидные гормоны выявлено: ТТГ >40мкМЕ/мл, Т4 14,00 нмоль/л, Т3 2,00 нг/мл. Ребенок был консультирован детским эндокринологом, выставлен диагноз: Врожденный первичный гипотиреоз на фоне нормального объема щитовидной железы. Задержка психомоторного развития. Врожденные особенности развития. Таким образом, ранние клинические проявления у детей первых месяцев жизни весьма неспецифичны, а возможность легких и стертых форм затрудняет диагностику врожденного гипотиреоза на ранних этапах и требует динамического лабораторного обследования детей 3,5. Наличие резистентности к проводимой нейропротекторной терапии у детей с задержкой психомоторного развития должно настораживать в плане наличия врожденного гипотиреоза. Поздно начатое лечение L-тироксином не всегда приводит к регрессу неврологической симптоматики, так как в центральной нервной системе больных детей происходят необратимые изменения. Список литературы:
____________________________________________________________ Тезисы Международной конференции. – Пермь, январь, 2009.- 1, С. 27-28 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям