Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, сопровождающийся нарушением продукции тиреоидных гормонов, что приводит к изменению функций различных органов и систем
|
|
Скачать 211.59 Kb.
|
|
ГИПОТИРЕОЗ Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, сопровождающийся нарушением продукции тиреоидных гормонов, что приводит к изменению функций различных органов и систем. Распространенность гипотиреоза постоянно увеличивается, и сейчас частота его достигла 1,5-2% от общего населения. Женщины болеют примерно в 10 раз чаще, чем мужчины, особенно после 40 лет. Недостаток тиреоидных гормонов сказывается на всех системах организма, поэтому гипотиреоз занимает одно из первых мест по количеству масок, и такие больные могут долгое время лечиться от ИБС, артериальной гипертензии, запоров, анемии, дерматомиозита, остеопороза, нарушений менструальной функции, депрессии и так далее. В тоже время, гипотиреоз часто остается незамеченным, так как многие его ведущие симптомы, такие как вялость, сонливость, апатия, нарушения памяти, внимания, могут быть свойственны и здоровым людям. Таким образом, врач всегда должен быть насторожен в отношении этой патологии. ^ Чтобы лучше понять сущность гипотиреоза, почему, когда и как он развивается, необходимо знать, что влияет на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, а также механизмы их действия. Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает два основных гормона: ^ -ТЕТРАЙОДТИРОНИН (Т4, или тироксин) Они являются производными аминокислоты ТИРОЗИНА Интересно, что производными этой же аминокислоты являются и катехоламины (этим, возможно, объясняются симпатические эффекты ТГ) Биосинтез. Биосинтез ТГ происходит в фолликулах ЩЖ. Сначала из тирозина образуются предшественники гормонов: -Монойодтирозин (МИТ) -Дийодтирозин (ДИТ) а из них путем конденсации синтезируются Т3 и Т4. Тиреоглобулин: Интересно, что синтез гормонов осуществляется в составе сложного белка – ТИРЕОГЛОБУЛИНА, который содержит около 6000 аминокислотных остатков, 115 из которых – тирозиновые. Путем присоединения к ним йода образуются сначала МИТ и ДИТ, а затем Т3 и Т4. 1. Причем из одной огромной молекулы тиреоглобулина образуется всего 3-4 молекулы гормона. Смысл синтеза этого белка, по-видимому, в том, что для включения йода и конденсации остатков тирозина необходима конформация именно этой большой структуры. Тиреоглобулин синтезируется в тиреоците, а затем секретируется в просвет фолликула (в коллоид), йод также поступает в коллоид и происходит йодирование тирозиновых остатков, их конденсация и образование Т3 и Т4. Тиреоглобулин представляет собой не только место синтеза, но и форму хранения ТГ в коллоиде и может обеспечить их поступление в кровь на протяжении нескольких недель. По мере надобности происходит захват белка микроворсинками апекальной мембраны тиреоцитов, образование фаголизосомы и отщепление молекул гормона, которые затем выходят в кровь. ЩЖ вырабатывает в 10 раз больше Т4, чем Т3. ^ Биосинтез и метаболизм тиреоидных гормонов неразрывно связан с обменом йода . Йод поступает в организм вместе с пищей (в норме 150-200 мкг/сут.) и в виде йодидов всасывается в ЖКТ и поступает в кровь. ЩЖ, наряду с некоторыми другими тканями (молочная железа, слюнные железы, желудок), обладает способностью концентрировать йод. Этот процесс осуществляется путем активного транспорта через базальную мембрану (йодная помпа). Чтобы йод включился в молекулу тирозина, необходимо его окислить (органифицировать), что осуществляется с помощью пероксидазы на апекальной мембране тиреоцита, после чего он поступает в коллоид и включается в состав тиреоглобулина. ^ В крови Т3 и Т4 транспортируются в комплексе с белками-переносчиками. Основными из них являются: -Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) -Тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) -Тироксинсвязывающий альбумин (ТСА) Наибольшее значение имеет ТСГ, который связывает 70% гормонов. Т4 связывается с белками в несколько раз прочнее, чем Т3 .В связанной форме находится 99,9% ТГ, а свободная фракция составляет всего лишь несколько сотых %, но именно она обусловливает их биологическое действие. ТСГ связывает гормоны очень прочно. Поэтому он является относительно стабильным резервуаром. Остальные белки представляют лабильную фракцию и поставляют ТГ в стрессовых ситуациях. На периферии белки отщепляются от гормонов, и те связываются с ^ клеток-мишеней и проникают внутрь клетки. Здесь почти весь Т4 переходит в Т3 посредством дейодирования (отщепления одной молекулы йода), так как биологическим действием обладает именно трийодтиронин. Таким образом, тироксин является своего рода источником, или прогормоном Т3. 2. ^ Проникая в клетку, гормоны прочно связываются с ядерными рецепторами и попадают внутрь ядра, где связываются с ДНК и инициируют транскрипцию определенных генов, отвечающих за синтез специфических для каждой ткани –мишени белков. Все реакции, которые следуют за этим, направлены на повышение уровня основного обмена и проявляются: -усиленным поглощением кислорода -повышением синтеза белка -теплопродукции -увеличением потребности тканей в глюкозе -усилением процессов липолиза -повышением активности ферментов, а также -повышением тонуса симпатической НС. за счет ув. числа бетта-АР и возможно, за счет образования из ТГ подобных КА веществ Регуляция синтеза ТГ: Регуляция синтеза ТГ происходит посредством гормонов гипоталамуса и гипофиза. При снижении в крови концентрации Т3, Т4, гипоталамус выделяет ^ который регулирует секрецию ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА (ТТГ) гипофиза. (Иногда, одновременно с ТТГ, повышается секреция и лактотропного гормона –ЛТГ, что обусловливает нарушение менструальной функции.) ТТГ связывается с рецепторами тиреоцитов и стимулирует практически все звенья синтеза ТГ: -поглощение йода ЩЖ -органификацию йода -конденсацию молекул МИТ и ДИТ -захват тиреоглобулина апекальной мембраной -гидролиз тиреоглобулина с образованием Т3 и Т4 и т. д. Таким образом, учитывая всю сложность процессов метаболизма гормонов ЩЖ, можно себе представить, какое огромное количество факторов может нарушить эту систему. ЭТИОЛОГИЯ. В зависимости от уровня нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов различают: 1.Первичный ГТ, обусловленный поражением щитовидной железы: -в результате уменьшения количества функционально активной ткани
3. 2.Вторичный ГТ, обусловленный снижением или выпадением продукции ТТГ. 3.Третичный ГТ, обусловленный снижением или выпадением продукции тиреолиберина. 4.Периферический ГТ – при нарушении метаболизма гормонов на периферии. Первичный гипотиреоз: В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз (95% случаев). А) Причины уменьшения функционально –активной ткани: 1. Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото) – самая частая причина (более чем в половине случаев является причиной гипотиреоза!). При этом вырабатываются аутоантитела к тироцитам и повреждают клетки. 2. К гипотиреозу могут приводить и любые другие воспалительные заболевания ЩЖ:
-избыточная тиреойдэктомия, лечение радиоактивным йодом и -антитиреойдными препаратами при гипертиреозе. (Послеоперационный гипотиреоз развивается у 40% больных, обычно в течение года после операции)
Б) Нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов: 1.Одной из причин гипотиреоза является недостаток йода в окружающей среде, что приводит к возникновению эндемического зоба. В принципе, запасов йода в коллоиде ЩЖ хватает на несколько месяцев, а затем, биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула трийодтиронина содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция недостаточна, - развивается гипотиреоз. 2.^ , содержащиеся в некоторых продуктах питания, которые препятствуют всасыванию йода в ЖКТ (при отсутствии дефицита йода в биосфере). -эти вещества содержатся в некоторых овощах (репа, капуста, брюква) 4. 3.Медикаментозный гипотиреоз: Многие лекарственные препараты обладают способностью вызывать медикаментозный гипотиреоз:
(блокируют превращение Т4 в Т3)
4. Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза ТГ: -дефект захвата йода ЩЖ -дефект органификации -дефект дейодирования -дефект синтеза тиреоглобулина ^ Нарушение продукции ТТГ происходит главным образом в результате деструктивного процесса в гипофизе:
(послеродовой ишемический некроз передней доли – синдром Шиена) 2. Воспалительные процессы в области гипофиза. 3. Опухоли гипофиза. 4.Лекарственные воздействия -длительное лечение резерпином -леводопа и др. 5.Аутоиммунное поражение гипофиза. 6.Травматические повреждения в области турецкого седла Третичный гипотиреоз: Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить: 1. Опухоли гипоталамуса. 2. Черепно-мозговые травмы. 3. Лечение препаратами серотонина. Периферический гипотиреоз: В последнее время стали выделять периферический гипотиреоз, возникающий вследствие инактивации гормонов на периферии или снижения чувствительности к ним органов –мишеней. 1. Инактивация ТГ антителами в процессе циркуляции.
При этих формах лечение препаратами гормонов не эффективно. 5. ПАТОГЕНЕЗ. Для гипотиреоза характерно снижение всех видов обмена, что сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности 1.Дефицит гормонов приводит к нарушению метаболизма белка:
а) Особое место отводится накоплению в тканях гликозаминогликанов, вызывающих своеобразный слизистый отек интерстиция. Гликозаминогликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление жидкости и натрия в коже, сердце, поперечно-полосатых мышцах и др. органах. (Именно этот слизистый отек и называется микседемой) б) Накопление в крови продуктов распада мышечного белка- креатинфосфокиназы лактатдегидрогеназы 2.Нарушение метаболизма липидов:
вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, что приводит к прогрессированию и быстрому развитию атеросклероза 3.Нарушение метаболизма углеводов:
4.Нарушение теплопродукции Кроме того, отмечается 5. Снижение активности симпатической НС, за счет уменьшения количества бетта-адренорецепторов Указанные изменения приводят - к нарушению энергообразования и соответственно терморегуляции, (поэтому такие больные плохо переносят холод). - к выраженным дистрофическим изменениям во всех органах. КЛИНИКА Гипотиреоз обычно развивается медленно. Клиническая картина очень разнообразна, поражаются практически все органы и системы. О  днако выделяют жалобы, которые могут навести на мысль о гипотиреозе:1) Быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности. 2) Сонливость
6.
-  отек голосовых связок изменение тембра голоса-отек евстахиевых труб снижение слуха - отек языка затруднение речи
При осмотре: -кожа имеет бледно-желтый оттенок (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок связан со снижением образования витамина А из каротина и отложение его в коже - особенно в обл. ладоней) -лицо одутловатое, веки припухшие, губы толстые -отечность рук и ног, причем не остается углублений после надавливания; при тяжелом гипотиреозе – отечность всего тела -температура тела снижена. Несмотря на то, что при классическом течении гипотиреоза клиническая картина достаточно типична, она часто выходит за рамки привычной, что связано с преимущественным поражением какой-либо отдельной системы. И тогда гипотиреоз будет скрываться под масками других заболеваний. 1.Поражение сердечно-сосудистой системы: Нарушение функций ССС является одним из главных проявлений гипотиреоза. Недостаток ТГ приводит к снижению уровня обменных процессов в миокарде: -  энергетического обеспечения миокарда- пластического обеспечения, синтеза белка - гипоксия миокарда - нарушение электролитного обмена что приводит к: - сократительной способности миокарда- скорости кровотока - МОС - ОЦК -  ОПС
Клинические проявления:
7.
-низкая амплитуда зубцов R, P -отрицательный Т -нарушения проводимости В связи с такими неспецифическими изменениями часто таким больным ставят диагнозы: Ложные диагнозы:
Приступы стенокардии редки в молодом возрасте, но чаще, чем в обычной популяции встречаются у пожилых, поэтому, учитывая
таким больным, даже пир наличии других симптомов гипотиреоза, ставят ИБС, лечение которой антиангинальными препаратами не приводит к исчезновению жалоб. Важна также дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда, т.к. у больных гипотиреозом может повышаться уровень КФК и ЛДГ Главное, что все симптомы ИБС исчезают уже через несколько месяцев терапии тиреойдными гормонами.
АД повышается до значительных цифр и плохо поддается обычной антигипертензивной терапии; после терапии гормонами бесследно исчезает. 3)Сердечная недостаточность. При выраженных отеках, накоплении жидкости в полостях в сочетании с гемодинамическими сдвигами, возможна постановка диагноза СН. На самом деле СН возникает редко, несмотря на поражения сердца, т.к. потребности организма в кислороде снижены. 2) Поражение мочевыделительой системы П  ри гипотиреозе нарушается и функция почек:
Больные склонны к развитию хронического пиелонефрита и МКБ Учитывая развитие отеков, особенно в периорбитальной области,возможна ошибочная постановка диагноза гломерулонефрита. 8. 3) Поражение ЖКТ Поражение ЖКТ может быть обусловлено: 1  . Моторной активности (причины до конца не известны)
Это приводит к - тошноте - рвоте - метеоризму - запорам (постоянный спутник гипотиреоза) -снижению аппетита - нарушению всасывания глюкозы - нарушение всасывания железа, что приводит к ЖДА в тяжелых случаях может развиться паралитическая кишечная непроходимость 4)Анемия Иногда ведущим симптомом может являться анемия. Она может быть обусловлена:
Такие больные обычно годами безуспешно лечатся от анемии. 5)Поражение мышц Одной из самых частых жалоб, с которой приходится сталкиваться врачу является мышечная слабость, которую можно объяснить несколькими моментами:
- увеличением массы мышц (ложная гипертрофия) за счет слизистого отека
9. 6) Поражение костей. Одним из тяжелейших осложнений гипотиреоза, которое может выступить на первый план является остеопороз. Его связывают с :
Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются: -альвеолярной гипоксией -отеком слизистой дыхательных путей больные склонны к бронхитам, пневмониям, которые отличаются вялым, затяжным течением без подъема температуры.В связи с набуханием слизистой носа затруднено носовое дыхание, часто наблюдается вазомоторный ринит . При аутоиммунном гипотиреозе возможно сочетание с бронхиальной астмой. 8)Поражение эндокринной системы В клинической картине может доминировать поражение других эндокринных желез:
- аутоиммунное поражение надпочечников часто сочетается с аутоиммунным поражением ЩЖ. 2) Нарушение функций репродуктивной системы. - связано с тем, что тиролиберин гипоталамуса стимулирует выработку не только ТТГ, но и ЛТГ,что приводит к снижению синтеза прогестерона и проявляется -лактореей -аменореей или -меноррагией -бесплодием Своеобразие синдрома позволило выделить его в отдельную клиническую форму – Синдром гитотиреоза-галактореи-аменореи (с-м Ван-Вика – Хеннеса – Росса) 9) Поражение ЦНС ЦНС очень чувствительна к недостатку ТГ, и чем раньше возникает дефицит гормона, тем сильнее это сказывается на развитии ЦНС, особенно в детском возросте, когда нарушается процесс дифференцировки клеток мозга. Наивысшей степенью поражения НС является кретинизм, 10. однако, по выражению некоторых исследователей, он – лишь «вершина айсберга», в то время как менее выраженные умственные расстройства плохо диагностируются, а распространенность их значительно выше. Нередко на первый план выступают такие психические нарушения, как: -вялость -апатия -сонливость -снижение интеллекта (причем, не только у детей) -вязкость сознания При длительном, тяжелом гипотиреозе могут возникать значительные нарушения психики, вплоть до : -психоза -деменции («микседема сумасшедших») Вожможны неврологические нарушения, такие как -полиневриты -атрофия зрительного нерва. Таким образом, нет такой системы , на которую не влиял бы недостаток ТГ. И, как мы видим, диагностика гипотиреоза очень сложна, и всегда необходимо помнить о таких важны, практически постоянных признаках, как: - сухость кожи
При наличии этих симптомов изолированно или наряду с другими жалобами нужно не сваливать это на «весенний авитаминоз», а подумать о гипотиреозе, обследовать больного и провести соответствующие лабораторные тесты. ЭТИОЛОГИЯ. В зависимости от уровня нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов различают: ^ А) Причины уменьшения функционально –активной ткани: 1. Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото) – самая частая причина При этом вырабатываются аутоантитела к тироцитам и повреждают клетки. 2. К гипотиреозу могут приводить и любые другие воспалительные заболевания ЩЖ:
7. Избыточная тиреойдэктомия, -лечение радиоактивным йодом и -антитиреойдными препаратами при гипертиреозе.
Б) Нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов: 1. Недостаток йода в окружающей среде, что приводит к возникновению эндемического зоба. В принципе, запасов йода в коллоиде ЩЖ хватает на несколько месяцев, а затем, биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула трийодтиронина содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция недостаточна, - развивается гипотиреоз. 2.^ , содержащиеся в некоторых продуктах питания, которые препятствуют всасыванию йода в ЖКТ (при отсутствии дефицита йода в биосфере). -эти вещества содержатся в некоторых овощах (репа, капуста, брюква) 3^ : Многие лекарственные препараты обладают способностью вызывать медикаментозный гипотиреоз:
(блокируют превращение Т4 в Т3)
1. 4. Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза ТГ: -дефект захвата йода ЩЖ -дефект органификации -дефект дейодирования -дефект синтеза тиреоглобулина 2. Вторичный гипотиреоз. Нарушение продукции ТТГ происходит главным образом в результате деструктивного процесса в гипофизе:
(послеродовой ишемический некроз передней доли – синдром Шиена) 2. Воспалительные процессы в области гипофиза. 3. Опухоли гипофиза. 4.Лекарственные воздействия -длительное лечение резерпином -леводопа и др. 5.Аутоиммунное поражение гипофиза. 6.Травматические повреждения в области турецкого седла ^ Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить: 1. Опухоли гипоталамуса. 2. Черепно-мозговые травмы. 3. Лечение препаратами серотонина. ^ - возникающий вследствие инактивации гормонов на периферии или снижения чувствительности к ним органов –мишеней. 1. Инактивация ТГ антителами в процессе циркуляции.
При этих формах лечение препаратами гормонов не эффективно. 2. ПАТОГЕНЕЗ. Для гипотиреоза характерно снижение всех видов обмена, что сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности Дефицит гормонов приводит к 1.нарушению метаболизма белка:
а) Особое место отводится накоплению в тканях гликозаминогликанов, вызывающих своеобразный слизистый отек интерстиция. Гликозаминогликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление жидкости и натрия в коже, сердце, поперечно-полосатых мышцах и др. органах. (Именно этот слизистый отек и называется микседемой) б) Накопление в крови продуктов распада мышечного белка- креатинфосфокиназы лактатдегидрогеназы 2.Нарушение метаболизма липидов:
вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, что приводит к прогрессированию и быстрому развитию атеросклероза 3.Нарушение метаболизма углеводов:
4.Нарушение теплопродукции 5. Кроме того, отмечается снижение активности симпатической НС, за счет уменьшения количества бетта-адренорецепторов Указанные изменения приводят - к нарушению энергообразования и соответственно терморегуляции, (поэтому такие больные плохо переносят холод). - к выраженным дистрофическим изменениям во всех органах. 3. КЛИНИКА Гипотиреоз обычно развивается медленно. Выделяют жалобы, которые могут навести на мысль о гипотиреозе: 1) Быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности. 2) Сонливость
- отек голосовых связок изменение тембра голоса-отек евстахиевых труб снижение слуха - отек языка затруднение речи
При осмотре: -кожа имеет бледно-желтый оттенок (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок связан со снижением образования витамина А из каротина и отложение его в коже - особенно в обл. ладоней) -лицо одутловатое, веки припухшие, губы толстые -отечность рук и ног, причем не остается углублений после надавливания; при тяжелом гипотиреозе – отечность всего тела -температура тела снижена. 1.Поражение сердечно-сосудистой системы: Нарушение функций ССС является одним из главных проявлений гипотиреоза. Недостаток ТГ приводит к снижению уровня обменных процессов в миокарде: - энергетического обеспечения миокарда- пластического обеспечения, синтеза белка - гипоксия миокарда - нарушение электролитного обмена что приводит к: - сократительной способности миокарда- скорости кровотока - МОС - ОЦК - ОПС- брадикардия 4. Клинические проявления:
-отрицательный Т -нарушения проводимости Ложные диагнозы:
-  КФК и-  ЛДГ
Все симптомы исчезают уже через несколько месяцев терапии тиреойдными гормонами. 2) Поражение мочевыделительой системы П ри гипотиреозе нарушается и функция почек:
Больные склонны к развитию хронического пиелонефрита и МКБ. 3) Поражение ЖКТ Поражение ЖКТ может быть обусловлено: 1 . Моторной активности (причины до конца не известны)
Это приводит к - тошноте, рвоте - метеоризму - запорам (постоянный спутник гипотиреоза) -снижению аппетита - нарушению всасывания глюкозы - нарушение всасывания железа, что приводит к ЖДА в тяжелых случаях может развиться паралитическая кишечная непроходимость 5. 4)Анемия может быть обусловлена: 1.угнетением эритропоэза на фоне гипотиреоза 2.нарушением всасывания железа 3.менометроррагиями, которые связанны с гормональным дисбалансом 4.аутоиммунным поражением париетальных клеток желудка и развитием пернициозой В12 дефицитной анемии, что часто сочетается с аутоиммунным тиреоидитом. 5)Поражение мышц Одной из самых частых жалоб, с которой приходится сталкиваться врачу является мышечная слабость, которую можно объяснить несколькими моментами: 1. психогенное ощущение слабости 2. нарушение функций ССС 3. «тиреойдная миопатия», которая характеризуется:
6) Поражение костей. Остеопороз связывают с : 1. Нарушением образования белковой костной матрицы . 2. Нарушением всасывания Са в кишечнике . 7) Поражение дыхательной системы. Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются: -альвеолярной гипоксией -отеком слизистой дыхательных путей больные склонны к бронхитам, пневмониям .часто наблюдается вазомоторный ринит . При аутоиммунном гипотиреозе возможно сочетание с бронхиальной астмой. 8)Поражение эндокринной системы В клинической картине может доминировать поражение других эндокринных желез: 1).Хроническая надпочечниковая недостаточность. - аутоиммунное поражение надпочечников часто сочетается с аутоиммунным поражением ЩЖ. 2) Нарушение функций репродуктивной системы. Проявляется -лактореей -аменореей или -меноррагией (с-м Ван-Вика – Хеннеса – Росса) 6. 9) Поражение ЦНС Наивысшей степенью поражения НС является кретинизм, Нередко на первый план выступают такие психические нарушения, как: -вялость -апатия -сонливость -снижение интеллекта (причем, не только у детей) -вязкость сознания При длительном, тяжелом гипотиреозе могут возникать значительные нарушения психики, вплоть до : -психоза -деменции («микседема сумасшедших») Вожможны неврологические нарушения, такие как -полиневриты -атрофия зрительного нерва. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям