Структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика (по материалам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии) 14. 00. 15 патологическая анатомия
|
|
Скачать 417.56 Kb.
|
|
На правах рукописи Ануфриев Павел Лазаревич Структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика (по материалам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии) 14. 00. 15 – патологическая анатомия Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва – 2006 Работа выполнена в ГУ Научно-исследовательском институте неврологии РАМН ^ доктор медицинских наук, профессор Гулевская Татьяна Сергеевна Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Джибладзе Джуаншер Николаевич ^ доктор медицинских наук, профессор Михалева Людмила Михайловна доктор медицинских наук, профессор Серов Роман Андреевич Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический Университет Росздрава» ^ « » ноября 2006 года в ___ часов на заседании диссертационного совета (Д 001.004.01) ГУ НИИ морфологии человека РАМН по адресу: 117418 Москва, ул. Цюрупы, д.3 С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ морфологии человека РАМН Автореферат разослан « » октября 2006 года Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук Л.П. Михайлова ^ Актуальность проблемы Изучение различных аспектов патогенеза ишемических нарушений мозгового крово-обращения является одной из актуальных проблем патологической анатомии в связи с высокой долей ишемического инсульта в структуре заболеваемости и смертности населения многих стран, включая Российскую Федерацию [Хилько В.А., 1998]. Одной из наиболее частых причин ишемических нарушений мозгового кровообращения являются атеросклеро-тические изменения синуса внутренней сонной артерии [Колтовер А.Н. и др., 1975; Шмидт Е.В., 1975; Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2002]. Атеросклеротические изменения синуса внутренней сонной артерии занимают особое место в проблематике ишемических инсультов не только в связи с тем, что они являются частой причиной их, но еще и потому, что широкое распространение во многих странах, в том числе и в Российской Федерации, получила каротидная эндартерэктомия, проводимая с целью предотвращения первичных и повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения [Покровский А.В., 2003; Робертсон Д.Т., 2003]. Абсолютными показаниями к операции являются преходящие ишемические нарушения мозгового кровообращения или перенесенный ишемический инсульт с негрубым остаточным неврологическим дефицитом при атеростенозе синуса внутренней сонной артерии на 70% и более [Moore W., Barnett H., Beebe H. et al., 1995]. Однако необходимость проведения операции остается дискутабельной при степени атеростеноза менее 70% у больных, перенесших ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также при асимптомном стенозе синуса внутренней сонной артерии [Thomas D., 1996; Покровский А.В., 2003]. Изучение структурных особенностей «симптомных» и «асимптомных» атеросклеротических бляшек при разной степени стеноза синуса внутренней сонной артерии имеет значение при уточнении показаний к каротидной эндартерэктомии [Гавриленко А.В. и др., 2002]. Одним из приоритетных направлений в изучении патогенеза ишемических нарушений мозгового кровообращения является исследование структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии с помощью морфологических методов и сопоставление особенностей их структуры с клиническими данными и результатами исследования бляшек с помощью клинико-диагностических методов. Особенно актуальным в этом плане является морфологическое исследование атеросклеротических бляшек, полученных при каротидной эндартерэктомии, т. к. это исследование дает возможность не только определить значимость тех или иных структурных компонентов и процессов бляшек в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения и сопоставить их с данными предоперационного и послеоперационного обследования больных, но и определить особенности структуры тех 3 бляшек, которые не проявлялись клинически и были выявлены «случайно» при обследовании больных с помощью ангиографии или ультразвукового дуплексного сканирования внутренней сонной артерии. При гистологическом исследовании атеросклеротических бляшек, полученных при каротидной эндартерэктомии, авторы ограничиваются изучением, как правило, не более 3-6 компонентов и процессов в небольшом количестве бляшек [Гулевская Т.С. и др., 1999; Sitzer M. et al., 1995; Carr S. et al., 1996; Hatsukami T. et al., 1997]. На основании этих и других исследований определен ряд факторов, играющих ведущую роль в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения в бассейне артерий каротидной системы: величина атеросклеротической бляшки и степень обусловленного ею стеноза, изъязвление покрышки, пристеночный тромбоз, проникновение потенциально эмбологенного материала из бляшки в просвет внутренней сонной артерии. Эти процессы могут трансформировать «стабильную» атеросклеротическую бляшку в «нестабильную», повышая риск возникновения ишемического инсульта [Norris J., Zhu C., 1992]. В некоторых зарубежных публикациях дается описание структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротидной эндартерэктомии, с учетом степени выраженности в них отдельных компонентов - атероматозных масс, липофагов и других клеточных элементов, вновь образованных сосудов и кровоизлияний, а также состояния покрышки [Jander S. et al., 1998; McCarthy M. et al., 1999; Husain T. et al., 1999; Golledge J. et al., 2000]. При этом авторы отмечают связь между особенностями структуры бляшек и возникновением ишемических инсультов у больных, что свидетельствует о необходимости проведения на большом материале детального исследования структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и последующих клинико-морфологических сопоставлений с целью определения роли структурных компонентов и процессов бляшек в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения. В последние годы для оценки риска возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения и решения вопроса о показаниях к каротидной эндартерэктомии широко практикуется предоперационное ультразвуковое дуплексное сканирование, с помощью которого определяются степень атеростеноза внутренней сонной артерии, эхо-структура бляшек, а также состояние их покрышки. При этом соответствие структуры бляшек их эхо-характеристикам отмечается в 67-90% случаев [Blakeley D. et al., 1995; Nederkoorn P. et al., 2002]. Довольно большое расхождение результатов исследований указывает на необходи-мость углубленного изучения структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и сопоставления ее с данными дуплексного сканирования с целью выявления компонентов и процессов в бляшках, определяющих их ультразвуковые свойства, 4 а также причин несоответствия ультразвуковых характеристик и структуры бляшек. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности данной проблематики и необходимости морфологических исследований атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротидной эндартерэктомии, на материале, достаточном для достоверных выводов о роли тех или иных структурных компонентов и процессов бляшек в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения и в определении ультразвуковых характеристик бляшек. ^ - выявление в атеросклеротических бляшках синуса внутренней сонной артерии структурных компонентов и процессов, имеющих патогенетическую связь с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, а также определяющих ультразвуковые характеристики бляшек. Задачи: 1. Исследовать структуру атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротидной эндартерэктомии, и определить степень выраженности выявленных в них компонентов и процессов. 2. На основании сопоставления результатов исследования атеросклеротических бляшек, удаленных у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения и с асимптомным атеростенозом, определить структурные компоненты и процессы бляшек, которые могут обусловливать возникновение ишемических нарушений мозгового кровообращения. 3. На основании сопоставления результатов исследования атеросклеротических бляшек с их эхо-характеристиками, полученными при предоперационном ультразвуковом дуплексном сканировании, установить значение структурных компонентов и процессов бляшек в определении их ультразвуковых характеристик. ^ Впервые при гистологическом исследовании большого биопсийного материала (200 биоптатов) определены основные структурные компоненты и процессы в атеросклеротичес-ких бляшках синуса внутренней сонной артерии, а также степень выраженности их, что позволило судить о тяжести течения атеросклероза в этом отделе артериальной системы головного мозга. Впервые при исследовании биоптатов синуса внутренней сонной артерии выявлены характерные для артериальной гипертонии изменения стенок сосудов бляшек - плазморрагии и фибриноидный некроз, а также установлена более высокая частота обнаружения кровоизлияний в бляшках у больных с артериальной гипертонией по сравнению с нормотониками. 5 При сопоставлении структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии с их эхо-характеристиками, полученными при проведении предоперационного ультразвукового дуплексного сканирования, впервые установлено, что эхо-структуру бляшек определяют не только основные компоненты (очаги атероматоза, фиброза и кальциноза), но и очаги отека и некроза, вновь образованные сосуды и липофаги, массивные организованные кровоизлияния. ^ Данные, полученные при гистологическом исследовании атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, подтверждают возможность возникновения ишемичес-ких нарушений мозгового кровообращения в результате атеро- и тромбоэмболии ветвей внутренней сонной артерии при наличии в ее синусе «нестабильных» бляшек, для которых характерны резкое преобладание атероматозных масс, истончение, изъязвление и разрушение покрышки, инфильтрация ее липофагами, потенциально эмбологенный материал на поверхности. Изучение особенностей структуры «симптомных» и «асимптомных» бляшек, полученных при каротидной эндартерэктомии, позволило установить более выраженные морфологические признаки тяжелого атеросклероза у больных с ишемическими нарушения-ми мозгового кровообращения в анамнезе, чем у больных с асимптомным стенозом синуса внутренней сонной артерии. Результаты работы позволяют уточнить трактовку данных, получаемых при предоперационном ультразвуковом дуплексном исследовании внутренней сонной артерии, и тем самым способствуют уточнению показаний к операции каротидной эндартерэктомии. Обнаружение в бляшках признаков, характерных для артериальной гипертонии, свидетель-ствует о необходимости ее эффективной коррекции у больных с атеросклерозом внутренней сонной артерии. Внедрение Результаты исследования можно использовать при трактовке данных, получаемых при дуплексном сканировании внутренних сонных артерий у пациентов с атеростенозом этих артерий, которые, в свою очередь, необходимо учитывать при определении риска возникновения ишемического нарушения мозгового кровообращения и показаний к проведению каротидной эндартерэктомии. Разработанная карта гистологического исследования биоптата, полученного при каротидной эндартерэктомии, позволяющая выявить в бляшках все основные компоненты и процессы, а также степень выраженности их, может быть рекомендована для использования при исследовании атеросклеротических бляшек и других артерий. 6 ^ Основные материалы диссертации были представлены: на VIII Всероссийском съезде неврологов (г. Казань, 2001); на I научно-практической конференции неврологов и нейро-хирургов Юга России (г. Ростов-на-Дону, 2002); на конференции в отделении хирургии сосудов ГУ НИИ хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (г. Москва, 2003); на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (г. Москва, 2003); на V Общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (г. Казань, 2004); на сессии Ученого совета ГУ НИИ неврологии РАМН (г. Москва, 2005); на совместном заседании клинических и лабораторных отделений ГУ НИИ неврологии РАМН (июнь 2006); на межлабораторной конференции ГУ НИИ морфологии человека РАМН (октябрь 2006). Публикации По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, из них 2 в журналах, рекомендуемых ВАК РФ, 1 глава в монографии. ^ Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 62 рисунками и микрофотографиями, содержит 6 таблиц. Список литературы включает 120 источников, из которых 32 отечественных и 88 зарубежных. ^ Проведено гистологическое исследование 200 биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии, которые представляли собой участки синуса внутренней сонной артерии с атеросклеротическими бляшками в них. Операция проведена 183 больным, среди которых было 146 мужчин и 37 женщин в возрасте от 45 лет до 81 года; средний возраст больных – 61 год. Каротидная эндартерэктомия выполнялась в отделении сосудистой хирургии ГУ НИИ хирургии имени А.В. Вишневского РАМН (руководитель – академик РАМН А.В. Покровский) и в ангионейрохирургическом отделении ГУ НИИ неврологии РАМН (руководитель – доктор медицинских наук Н.В. Добжанский), исследование биоптатов проводилось в лаборатории патологической анатомии ГУ НИИ неврологии РАМН (руководитель - доктор медицинских наук, профессор Т.С. Гулевская). Полученные биоптаты фиксировали в 10% растворе кислого формалина, затем разрезали на отдельные фрагменты толщиной 0,5 см в плоскостях, перпендикулярных их длинной оси. 7 Для последующего микроскопического исследования отбирались фрагменты с максимальным атеростенозом внутренней сонной артерии и макроскопически видимыми изменениями (тромбы, кровоизлияния, изъязвления). Парафиновые срезы толщиной 5-8 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, по методу ван Гизона. Для выявления эластических волокон, соединений железа, извести и фибрина применялись соответственно методы Вейгерта, Перльса, Коссы и Шуенинова. Исследование каждого биоптата проводилось в соответствии с картой гистологического исследования биоптата, полученного при каротидной эндартерэктомии, которая была разра-ботана в лаборатории патологической анатомии ГУ НИИ неврологии РАМН (см. ниже). В карту заносились следующие данные: детальная структура атеросклеротической бляшки – учет 24 компонентов и процессов, а также количества (малое, умеренное, большое) или степени выраженности (слабая, умеренная, резкая) их (пункт 1 карты); в пределах каких ^ полученного при каротидной эндартерэктомии № биопсии__________ ФИО_____________________________________________________ Краткие сведения о больном и операции___________________________________________ ________________________________________________________________________________ ^ 1  ) атероматозный детрит 15) липофаги^ 3) участки фиброза 17) лимфоциты 4) эластические волокна 18) плазмоциты 5) миоциты 19) полиморфноядерные лейкоциты ^ 7) очаги отека 21) тучные клетки 8) «ожелезнение» волокон 22) эндотелиоциты 9) очаги кальциноза 10) вновь образованные сосуды 23) истончение покрышки бляшки ^ 12) кровоизлияние организующееся 13) сидерофаги 25) какие компоненты и процессы 14) фибрин занимают основную площадь бляшки  2. В пределах каких оболочек артерии локализуется бляшка ________________________________________________________________________________ 3. Выходит ли бляшка за пределы биоптата _______________________________________ 4. Что находится в просвете артерии ______________________________________________ 5. Состояние оболочек артерии, попавших в биоптат вместе с бляшкой ________________________________________________________________________________ ^ 8 оболочек синуса внутренней сонной артерии локализуется бляшка – внутренняя оболочка или фрагмент средней (пункт 2); выходит ли бляшка за пределы биоптата, т.е. полностью ли удалена она (пункт 3); что находится в просвете артерии – тромбы, части содержимого бляшки (пункт 4); сведения о состоянии оболочек артерии, попавших в биоптат вместе с удаленной бляшкой (пункт 5). По окончании исследования биоптата в карту заносилось заключение о структуре и особенностях атеросклеротической бляшки. При исследовании биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии, учитывались артефициальные изменения в них, которые возникали при хирургических манипуляциях – затеки крови в бляшки, частичная утрата их содержимого, отслойка эндотелия, а также утрата материала и артефакты при изготовлении гистологических препаратов. Проведено сопоставление данных гистологического исследования атеросклеротических бляшек, удаленных у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения («симптомные» бляшки) и при асимптомном стенозе синуса внутренней сонной артерии («асимптомные» бляшки). Предоперационное обследование больных, включая инструмен-тальные исследования, проводилось в отделении общей ангионеврологии ГУ НИИ неврологии РАМН (руководитель - доктор медицинских наук, профессор Д.Н. Джибладзе) и в отделении сосудистой хирургии ГУ НИИ хирургии имени А.В. Вишневского РАМН. Из 200 бляшек синуса внутренней сонной артерии 83 удалено у 79 больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе, 50 (63%) из которых перенесли ишемический инсульт с негрубым остаточным неврологическим дефицитом, 29 (37%) - преходящие ишемические нарушения мозгового кровообращения в бассейне оперированной внутренней сонной артерии. У 4 больных выполнена двусторонняя каротидная эндартер-эктомия по поводу преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения. 117 бляшек удалено у 104 больных с асимптомным стенозом внутренней сонной арттерии, при этом 13 из них произведена двусторонняя каротидная эндартерэктомия. У 58 больных (73%) с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения и у 69 больных (66%) с асимптомным атеростенозом внутренней сонной артерии диагностирована также артериальная гипертония. Операция выполнялась через 3 и более месяцев после последнего преходящего ишемического нарушения мозгового кровообращения и не ранее, чем через 1 год после перенесенного ишемического инсульта. Сопоставление структуры «симптомных» и «асимптомных» бляшек проводилось с учетом степени стеноза синуса внутренней сонной артерии, которая определялась в предоперационном периоде с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (ультразвуковая система «Acuson-Aspen» фирмы «Siemens», Германия). При дуплексном 9 сканировании рассчитывался процент атеростеноза артерии по площади ее продольного сечения, а также определялись эхо-характеристики бляшек. В зависимости от степени выраженности атеростеноза выделены 3 группы атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, включающих в себя как «симптомные», так и «асимптомные» бляшки: стеноз на 50-69% (1 группа), 70-89% (2 группа) и 90-95% (3 группа). 1 группу составили 16 «симптомных» бляшек и 15 «асимптомных» - 31 бляшка (16%); 2 группу - 130 бляшек (65%) - 46 «симптомных» и 84 «асимптомных»; 3 группу - 39 бляшек (19%) - 21 «симптомная» и 18 «асимптомных». Проведено сопоставление данных гистологического исследования атеросклеротических бляшек с их эхо-характеристиками, полученными при предоперационном ультразвуковом дуплексном сканировании внутренней сонной артерии. При дуплексном сканировании получены эхо-характеристики 122 атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии (61% всех бляшек), которые разделены, с учетом классификации, предложенной Reilly L. и др. (1983), на 4 вида: эхогомогенные гипоэхогенные - 11 бляшек (9%); эхогомогенные гиперэхогенные - 35 бляшек (29%); эхогетерогенные бляшки с преобладанием гипоэхогенного компонента - 49 бляшек (40%); эхогетерогенные бляшки с преобладанием гиперэхогенного компонента - 27 бляшек (22%). Эхогомогенные гипоэхо-генные свойства имели 8 «симптомных» бляшек и 3 «асимптомных», эхогомогенные гиперэхогенные - 9 «симптомных» и 26 «асимптомных» бляшек, эхогетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента - 27 «симптомных» бляшек и 22 «асимптомных», эхогетерогенные с преобладанием гиперэхогенного компонента - 10 «симптомных» и 17 «асимптомных» бляшек. ^ проводилась посредством оценки достоверности относительных величин и их различий по t-критерию Стьюдента при доверительной вероятности 0,95 (95%). ^ 1. Структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии Из 200 биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии, 112 (56%) имели конусовидную форму и представляли собой внутренние части стенки синуса внутренней сонной артерии с атеросклеротическими бляшками, 66 биоптатов (33%) - внутренние части стенок бифуркации общей сонной артерии и начальных отделов внутренней и наружной сонных артерий с бляшками в их стенках. В каждом из этих биоптатов имелся продольный хирургический разрез стенки синуса внутренней сонной артерии. 22 биоптата (11%) представляли собой неправильной формы фрагменты внутренней части стенки синуса 10 внутренней сонной артерии в количестве от 2 до 9 с участками бляшек в них. Поверхность 138 бляшек (69%) была бугристой, 14 (7%) – изъязвленной и распадающейся, при этом в 9 биоптатах (5%) в просвете синуса внутренней сонной артерии определялись рыхлые массы желтого цвета. В 14 бляшках (7%) обнаружены единичные и множественные кровоизлияния диаметром 0,1-0,3 см. В 10 биоптатах (5%) на поверхности бляшек были видны тромбы. При микроскопическом исследовании в 157 атеросклеротических бляшках (79%) были обнаружены очаги атероматоза. Среди атероматозных масс определялись полости, имеющие форму кристаллов холестерина. В 100 бляшках (50%) атероматозные массы занимали основную площадь срезов и в 50 бляшках были представлены одним обширным очагом, еще в 50 - несколькими очагами, отграниченными участками фиброза. В 34 бляшках (17%) атероматоз был выражен умеренно, занимая в целом менее 1/3 площади срезов. В 23 бляшках (12%) обнаружены небольшие участки атероматоза, расположенные в их глубоких участках. В 30 бляшках (15%) атероматозные массы разрушали внутреннюю эластическую мембрану и проникали во внутренние слои средней оболочки синуса внутренней сонной артерии, удаленные при операции вместе с бляшками, и за пределы биоптата. Во всех атеросклеротических бляшках обнаружены участки фиброза, состоящие в основном из коллагеновых волокон и фибробластов. В 168 бляшках (84%) среди коллагено-вых волокон обнаружены эластические волокна. В 112 бляшках (56%) они определялись в небольшом количестве и располагались в основном в поверхностных участках их, в 56 (28%) выявлено значительное количество эластических волокон в поверхностных и глубоких участках бляшек. В 18 бляшках (9%) участки фиброза занимали практически всю площадь срезов. В 132 бляшках (66%) фиброз не уступал по площади таким компонентам, как атероматозные массы и очаги кальциноза, или занимал несколько меньшую площадь. В 50 бляшках (25%) фиброз значительно уступал по площади очагам атероматоза и кальциноза. Во всех атеросклеротических бляшках обнаруживались очаги гиалиноза коллагеновых и эластических волокон различной величины, которые располагались как в поверхностных, так и в глубоких участках бляшек. В 32 бляшках (16%) выявлены очаги некроза волокнистых структур, которые располагались в глубоких участках бляшек и представляли собой гомогенные эозинофильные массы с резкой границей их с сохранной тканью и явлениями организации в виде макрофагальной реакции и пролиферации фибробластов. В 26 бляшках (13%) выявлено от 1 до 4 очагов некроза небольшой величины, в 6 (3%) - обнаружены обширные очаги некроза, занимающие не менее 1/2 площади срезов бляшки. В 31 атеросклеротической бляшке (16%) обнаружено «ожелезнение» коллагеновых и эластических волокон, т.е. диффузное пропитывание их железом [Абрикосов А.И., Струков А.И., 1953]. «Ожелезненные» волокна часто выявлялись среди сидерофагов, в связи с чем 11 феномен «ожелезнения» можно отнести к признакам кровоизлияний большой давности. В 11 бляшках (6%) выявлено «ожелезнение» волокон в поверхностных участках, при этом в 7 бляшках имелось небольшое количество «ожелезненных» волокон, в 4 – большое количество их. В 16 бляшках (8%) выявлено «ожелезнение» коллагеновых и эластических волокон в глубоких участках, причем в 9 бляшках - немногочисленных волокон, в 7 - значительного количества их. В 4 бляшках (2%) имелось большое количество «ожелезненных» волокон как в глубоких, так и в поверхностных участках. В 38 атеросклеротических бляшках (19%) обнаружены очаги отека, которые располага-лись в их глубоких участках. В 26 бляшках (13%) выявлено от 1 до 3 очагов отека небольшой величины. В 12 бляшках (6%) очаги отека занимали не менее 1/3 площади срезов и, вероятно, могли служить причиной увеличения объема бляшек, а, следовательно, и степени стеноза внутренней сонной артерии. В 16 бляшках (8%) в очагах отека или в непосредственной близости к ним выявлялись вновь образованные тонкостенные сосуды, что предполагает их участие в возникновении отека. В 163 атеросклеротических бляшках (82%) были обнаружены единичные и множествен-ные очаги кальциноза различной величины. В 134 бляшках (67%) они располагались среди коллагеновых и эластических волокон в различных участках их, в 29 бляшках (15%) мелкие и пылевидные кальцификаты определялись среди атероматозных масс. В 60 бляшках (30%) очаги кальциноза занимали не менее 1/4 площади срезов и имели глыбчатый вид. В 33 бляшках (17%) содержалось от 2 до 12 очагов кальциноза небольшой величины, в 70 (35%) - выявлены пылевидные очаги кальциноза. В 52 бляшках (26%) очаги кальциноза разрушали внутреннюю эластическую мембрану и проникали во внутренние слои средней оболочки синуса внутренней сонной артерии, удаленные при операции вместе с бляшками, и за пределы биоптата. В 3 бляшках (2%) в очагах кальциноза обнаружена костная ткань. В 178 атеросклеротических бляшках (88%) обнаружены липофаги, которые локализовались на границе с очагами атероматоза и среди коллагеновых и эластических волокон в поверхностных и глубоких участках бляшек. В 48 бляшках (24%) содержалось большое количество липофагов, в 56 (28%) – умеренное количество клеток, расположенных в виде скоплений. В 74 бляшках (37%) обнаружены немногочисленные липофаги, которые располагались в виде небольших групп или диффузно. В 136 бляшках (68%) выявлены лимфоциты, при этом в 99 бляшках они определялись вблизи вновь образованных сосудов, в 37 – среди липофагов, как в поверхностных, так и в глубоких участках бляшек. В 88 бляшках (44%) имелось небольшое количество лимфоцитов, которые располагались диффузно или в виде небольших групп. В 16 бляшках (8%) имелось большое количество лимфоцитов, в 32 (16%) – умеренное количество их, расположенных 12 в виде скоплений. В 31 бляшке (16%) среди большого или умеренного количества лимфо-цитов выявлялись плазмоциты, причем в 27 бляшках обнаружены немногочисленные плазмоциты и только в 4 - значительное количество клеток. В 6 бляшках (3%) среди скопле-ний лимфоцитов обнаружены единичные полиморфноядерные лейкоциты и эозинофилы. В 59 бляшках (30%) были обнаружены гигантские клетки инородных тел, которые в 52 бляшках располагались диффузно или группами среди скоплений липофагов на границе с атероматозными массами, в 7 - окружали немногочисленные кристаллы холестерина в глубоких участках бляшек. В 41 бляшке (21%) определялось небольшое количество гигантских клеток инородных тел, в 18 (9%) - большое и умеренное количество их. В поверхностных и глубоких участках 34 бляшек (17%) выявлялись миоциты, причем в 31 бляшке имелись немногочисленные миоциты, в 3 - значительное количество этих клеток. В 168 атеросклеротических бляшках (84%) обнаружены тонкостенные сосуды капиллярного типа, которые располагались среди коллагеновых и эластических волокон диффузно или в виде групп по 3-6 сосудов. В 119 бляшках они локализовались в области их углов, т.е. на стыке бляшки с неизмененной или малоизмененной стенкой синуса внутренней сонной артерии, в 29 бляшках, кроме того, сосуды определялись и в глубоких участках их. В 20 бляшках тонкостенные сосуды располагались как в глубоких, так и в поверхностных участках, при этом в 6 - выявлено сообщение тонкостенных сосудов с просветом артерии, что предполагает их формирование со стороны просвета синуса внутренней сонной артерии. В 51 бляшке (26%) обнаружено большое количество тонкостенных сосудов, в 62 (31%) – умеренное количество, в 55 (28%) - небольшое количество их. В 47 бляшках (24%) среди тонкостенных сосудов выявлены сосуды диаметром 50-100 мкм, имеющие строение артерий с 1-3 рядами миоцитов и эластическими волокнами. В 4 бляшках (2%), удаленных у больных с артериальной гипертонией, выявлены артерии с плазморрагиями в стенки и фибриноидным некрозом, что характерно для артериальной гипертонии. В 10 бляшках (5%) также обнаружены сосуды, имеющие строение замыкающих артерий с толстыми, относительно просветов, стенками за счет нескольких рядов миоцитов и эластических волокон. Стенки некоторых замыкающих артерий были склерозированы. В 9 бляшках(5%) обнаруживалось близкое расположение замыкающих артерий и тонкостен-ных сосудов, что предполагает формирование в бляшках артериоловенулярных анастомозов. Замыкающие артерии вероятнее всего формируются в связи с тем, что кровь поступает в сосуды бляшки из просвета внутренней сонной артерии, т.е. из области высокого давления, при этом предполагаемые артериоловенулярные анастомозы могут осуществлять шунтирую- щую функцию - сброс крови в область низкого давления, т.е. в тонкостенные сосуды. В42 бляшках (21%) артерии были немногочисленными и только в 5 (3%) они определялись в 13 умеренном количестве; замыкающие артерии во всех бляшках были единичными. В 64 атеросклеротических бляшках (32%) обнаружены организованные кровоизлияния, которые в виде сидерофагов локализовались в глубоких участках 53 бляшек (27%), при этом в 45 бляшках (70% бляшек с кровоизлияниями) они определялись вблизи или вокруг вновь образованных тонкостенных сосудов. В 25 бляшках (13%) имелись немногочисленные сидерофаги, расположенные диффузно или в виде небольших групп среди коллагеновых и эластических волокон; большое и умеренное количество сидерофагов, расположенных в виде скоплений, обнаружено соответственно в 11 (6%) и 17 бляшках (9%). В 11 бляшках (6%) организованные кровоизлияния обнаружены в поверхностных слоях в области истончения и изъязвления покрышки. В глубоких участках 4 бляшек (2%) выявлены организующиеся периваскулярные кровоизлияния. В 3 бляшках организующееся крово-излияние имело небольшую величину, в 1 бляшке занимало значительную площадь. На основании результатов проведенного исследования не представляется возможным достаточно определенно судить о том или ином механизме кровоизлияния в атеросклеро-тические бляшки синуса внутренней сонной артерии. Один из возможных механизмов кровоизлияний в бляшки может быть связан с несостоятельностью функции обнаруженных нами замыкающих артерий. При несостоятельности функции этих артерий недемпфируемое высокое внутриартериальное давление в синусе внутренней сонной артерии может передаваться непосредственно на тонкостенные сосуды бляшек - источник кровоизлияний. Особое внимание при исследовании биоптатов уделялось состоянию поверхности (покрышки) атеросклеротических бляшек. Покрышка бляшек состояла из различного количества коллагеновых и эластических волокон, нередко с гиалинозом их, которые отграничивали очаги атероматоза или кальциноза от просвета синуса внутренней сонной артерии. Среди волокон часто обнаруживались фибробласты, липофаги и лимфоциты в разных количествах и соотношениях. В 20 бляшках (10%) покрышка была истончена в области очагов атероматоза и состояла из нескольких слоев коллагеновых и эластических волокон. В 14 бляшках (7%) покрышка была истончена в области очагов кальциноза, при этом в 5 бляшках очаги кальциноза проникали на их поверхность. В 31 бляшке (16%) выявлены изъязвление и разрушение покрышки в области очагов атероматоза, причем в 17 бляшках участок изъязвления покрышки ограничивался несколькими полями зрения, а в 14 бляшках было разрушено 1/3 и более площади покрышки. В 13 бляшках (7%) участки изъязвления покрышки обнаружены в области истончения ее очагами атероматоза. В 33 бляшках (17%) в области истончения, изъязвления и разрушения покрышки очагами атероматоза выявлено большое количество липофагов, среди которых нередко обнаруживались лимфоциты. 14 На поверхности 21 бляшки (8%) были обнаружены свежие, организующиеся и организо-ванные пристеночные тромбы, обусловливающие возможность возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения в результате тромбоза синуса внутренней сонной артерии или тромбоэмболии ее ветвей. Тромбы определялись на поверхности 17 бляшек в области истончения и изъязвления их покрышки атероматозными массами (в 6 и 11 случаях соответственно), в 4 случаях они располагались на неизмененной поверхности бляшки. В 18 биоптатах (9%) в просвете синуса внутренней сонной артерии определялись компоненты атеросклеротической бляшки - атероматозные массы, кристаллы холестерина, мелкие кальцификаты, липофаги. Они определялись на поверхности тех бляшек, покрышка которых была разрушена и изъязвлена в области очагов атероматоза. Все перечисленные компоненты могли служить материалом для атероэмболии дистальных отделов и ветвей внутренней сонной артерии, обусловливая риск возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Следует отметить, что полученные данные в отношении материала для атеро- и тромбоэмболии ветвей внутренней сонной артерии, по-видимому, не отражают полной картины, так как часть этого материала могла быть утрачена при выполнении операции. ^
Р>0,95, достоверные относительные величины Как видно из таблицы 1, при гистологическом исследовании 200 атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротидной эндартерэктомии, выявлены структурные компоненты и процессы в них, которые характерны для тяжелой 15 формы атеросклероза этого отдела артериальной системы головного мозга: очаги атероматоза, некроза и отека, вновь образованные сосуды и кровоизлияния, липофаги и лимфоциты, участки фиброза и кальциноза, а также истончение и изъязвление покрышки бляшек, тромбы и содержимое бляшек на их поверхности. 2. Сопоставление структуры «симптомных» и «асимптомных» атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии В результате сопоставления данных гистологического исследования 83 «симптомных» атеросклеротических бляшек (42%) и 117 «асимптомных» атеросклеротических бляшек (58%) обнаружены статистически значимые различия в их структуре, которые можно расценить как морфологические признаки более тяжелого атеросклероза у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, чем у больных с асимптомным атеростенозом внутренней сонной артерии в области ее синуса. В «симптомных» бляшках по сравнению с «асимптомными» при стенозе просвета синуса внутренней сонной артерии на 50-69% в 1,6 раза чаще выявлялись липофаги (рис. 1); при стенозе на 70-89% в 1,3 раза чаще обнаруживались очаги атероматоза, в 2,6 раза чаще определялось изъязвление покрышки, в 3,4 раза чаще обнаруживались ее истончение и тромбы на поверхности бляшек, в 2,8 раза чаще определялось большое количество липофагов в покрышке (таблица 2); при стенозе на 90-95% в 2,4 раза чаще выявлялись организованные и организующиеся кровоизлияния (рис. 2). Рисунок 1. Частота обнаружения липофагов в «симптомных» и «асимптомных» атеросклеротических бляшках при стенозе просвета синуса внутренней сонной артерии на 50-69%  16 ^ атеросклеротических бляшек при стенозе просвета синуса внутренней сонной артерии на 70-89%
P>0,95, достоверное различие между величинами Рисунок 2. Частота кровоизлияний в «симптомных» и «асимптомных» атеросклеротических бляшках при стенозе просвета синуса внутренней сонной артерии на 90-95%  Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что ишемические нарушения мозгового кровообращения в бассейне артерий каротидной системы могут быть связаны не только с атеростенозом синуса внутренней сонной артерии как таковым, но и с особенностя-ми структуры атеросклеротических бляшек, которые характеризуют их как «нестабильные», 17 т.е. обусловливающие повышенный риск возникновения ишемического нарушения мозгово-го кровообращения. Резкое преобладание в атеросклеротических бляшках очагов атеро-матоза с истончением покрышки и выраженной инфильтрацией ее липофагами могло привести к изъязвлению и разрушению покрышки с проникновением содержимого бляшек (атероматозных масс, кристаллов холестерина, липофагов, кальцификатов) в просвет синуса внутренней сонной артерии, формированию на их поверхности тромбов. Изъязвление и разрушение покрышки бляшек, формирование на их поверхности тромбов, в свою очередь, могли обусловливать возникновение ишемических нарушений мозгового кровообращения в бассейне артерий каротидной системы в результате атеро- и тромбоэмболии ее ветвей у 25 из 79 больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (32%), в том числе у 3 из 15 больных при степени стеноза синуса внутренней сонной артерии от 50% до 70%, у 15 из 43 больных при степени стеноза от 70% до 90%, у 7 из 21 больного при степени стеноза 90% и более. Это, однако, не исключает и другие причины возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения у этих больных (например, атеростеноз и атеротромбоз синуса внутренней сонной артерии и церебральных артерий, тромбоэмболия из сердца, тромбо- и атероэмболия из дуги аорты). Что касается больных с асимптомным атеростенозом синуса внутренней сонной артерии, то изъязвление и разрушение покрышки атеросклеротических бляшек, формирование на их поверхности тромбов могли обусловливать риск возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения в бассейне артерий каротидной системы в результате атеро- и тромбоэмболии ветвей внутренней сонной артерии в 15% случаев (16 из 104 больных) при разной степени стеноза синуса внутренней сонной артерии. По данным литературы, у таких больных с асимптомным стенозом синуса внутренней сонной артерии нельзя исключить наличие «немых» (бессимптомных) инфарктов мозга, частота которых может достигать 20% [Norris J. et al., 1991; Hidetaka H., Matsumoto M., 1994]. Значительное преобладание в «симптомных» атеросклеротических бляшках по сравнению с «асимптомными» частоты кровоизлияний указывает на возможную роль этого компонента в возникновении ишемических нарушений мозгового кровообращения в результате резкого увеличения объема бляшки, а, следовательно, и степени стеноза синуса внутренней сонной артерии. Как уже отмечалось, один из возможных механизмов кровоизлияния в атеросклеротические бляшки связан с несостоятельностью функции обнаруженных нами замыкающих артерий. Предполагаемый механизм такого кровоизлияния может реализоваться при колебаниях системного артериального давления, особенно при его повышении, что наблюдается при артериальной гипертонии. К признакам влияния артериальной гипертонии на структуру бляшек относятся характерные изменения 18 сосудов (плазморрагии в стенки и фибриноидный некроз их), обнаруженные в атеросклеротических бляшках, удаленных у больных с артериальной гипертонией, а также в 2,6 раза более частое выявление кровоизлияний как в «симптомных», так и в «асимптом-ных» бляшках у больных с артериальной гипертонией, чем при ее отсутствии (рис. 3). Рисунок 3. Частота кровоизлияний в атеросклеротических бляшках синуса внутренней сонной артерии у больных с артериальной гипертонией и у нормотоников  3. Сопоставление структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии с их эхо-характеристиками, получеными при ультразвуковом дуплексном сканировании С целью сопоставления результатов гистологического исследования атеросклеротичес-ких бляшек, полученных при каротидной эндартерэктомии, с их эхо-характеристиками, которые определены при проведении предоперационного дуплексного сканирования, 122 бляшки разделены на 6 групп. В основу деления на группы положена степень выраженности и сочетание между собой структурных компонентов, встречающихся с наибольшим посто-янством и составляющих основной объем бляшек – участки фиброза, очаги атероматоза и кальциноза. Эти компоненты определяют во многом и эхо-характеристики бляшек: атероматоз обусловливает их гипоэхогенный компонент, а фиброз и кальциноз – гиперэхогенный компонент. При проведении сопоставлений в каждой из групп учитывалась также степень выраженности и других структурных компонентов бляшек, которые могли повлиять на формирование эхо-сигнала. К изменениям, которые могут влиять на усиление гипоэхогенного компонента бляшек, относятся: очаги отека, массивный некроз волокнистых структур, большое количество липофагов и вновь образованных сосудов. В качестве гиперэхогенных компонентов бляшек могут выступать организованные кровоизлияния. 19 К бляшкам I типа отнесены 8 бляшек (7%), в которых основную площадь среза занимал обширный очаг атероматоза, а участки фиброза выявлялись, главным образом, в покрышке (рис. 4, а). Во всех бляшках этого типа определялись большое количество липофагов, которые локализовались по краю очагов атероматоза и в покрышке.              а   б       в  г  д е Рисунок 4. Основные компоненты в атеросклеротических бляшках синуса внутренней сонной артерии разных типов а – бляшка I типа, обширный очаг атероматоза занимает основную площадь бляшки; б – бляшка II типа, очаги атероматоза занимают основную площадь бляшки, в которой также имеются очаги кальциноза; в – бляшка III типа, небольшие очаги атероматоза в глубине бляшки, основную площадь которой составляет фиброз; г – бляшка IV типа, участки фиброза и очаги кальциноза преобладают над очагом атероматоза; д – бляшка V типа, очаг кальциноза среди участков фиброза; е – бляшка VI типа, участки фиброза занимают всю площадь бляшки О   бозначения: - очаг атероматоза - участок фиброза  - очаг кальциноза - просвет артерии20 Наибольшую группу - 40 бляшек (33%) – составили бляшки II типа, в которых основную массу их составляли атероматозные массы, располагавшиеся, в отличие от бляшек I типа, в виде несколько очагов, разделенных участками фиброза (рис. 4, б). В бляшках этого типа кроме участков фиброза определялись еще и очаги кальциноза различной величины и формы, которые занимали в целом не более 1/4 площади срезов. В некоторых бляшках имелись очаги отека или некроза, которые занимали не менее 1/2 площади поперечных срезов. Во всех бляшках определялись липофаги и вновь образованные тонкостенные сосуды в небольшом или умеренном количестве. Наименьшую группу - 7 бляшек (6%) - составили бляшки III типа, в которых участки фиброза преобладали над атероматозными массами, а последние в виде небольших очагов обнаруживались в глубине бляшек; очаги кальциноза в этих бляшках не выявлены (рис. 4, в). В большинстве бляшек данного типа обнаружено большое количество липофагов, а также очаги отека или некроза, которые, однако, занимали небольшую площадь их срезов. К IV типу отнесены 35 бляшек (29%), в которых участки фиброза и очаги кальциноза значительно преобладали над атероматозными массами, представленными ограниченными очагами, в то время как очаги кальциноза занимали 1/4 и более площади срезов этих бляшек (рис. 4, г). В некоторых бляшках данного типа выявлялось большое количество тонкостенных сосудов, а также организованные кровоизлияния в виде большого количества сидерофагов и «ожелезненных» волокон. В отдельных бляшках имелись массивные очаги отека и некроза. 19 бляшек (15%) V типа были представлены в основном участками фиброза и кальциноза различной величины, при этом очаги атероматоза не выявлялись (рис. 4, д). В участках фиброза часто выявлялось небольшое или умеренное количество липофагов и сидерофагов. Во всех бляшках имелись тонкостенные сосуды, в некоторых – большое количество их. К VI типу отнесены 13 бляшек (10%), основными компонентами которых являлись участки фиброза, а очаги атероматоза и кальциноза не определялись (рис. 4, е). В бляшках этого типа, как и в бляшках V типа, часто выявлялись немногочисленные липофаги, сидеро-фаги и тонкостенные сосуды; в отдельных бляшках имелось большое количество сосудов. Согласно данным таблицы 3, из 11 эхогомогенных гипоэхогенных бляшек эхо-характе-ристики 6 бляшек (I типа) полностью соответствовали их структуре в связи со значительным преобладанием в них гипоэхогенных компонентов (очаги атероматоза, большое количество липофагов) над гиперэхогенным (участки фиброза). Совпадение структуры с эхо-характе-ристиками выявлено еще в 3 случаях, при этом в качестве гипоэхогенных компонентов, наряду с атероматозом, выступали массивный некроз волокон и большой очаг отека (в 2 бляшках II типа), а также большие скопления липофагов (в 1 бляшке III типа), которые 21 ^ с данными ультразвукового дуплексного сканирования
могли резко усиливать гипоэхогенные свойства бляшек вплоть до их полной гипоэхо-генности. Очаги кальциноза в бляшках II типа были небольших размеров и, по-видимому, не оказывали существенного влияния на эхо-характеристику этих бляшек. Из 35 эхогомогенных гиперэхогенных бляшек полное соответствие эхо-характеристики и структуры выявлено в 30 бляшках IV, V и VI типов, в которых основные гиперэхогенные компоненты (участки фиброза, очаги кальциноза или их сочетание) резко преобладали над остальными компонентами. При этом в 20 из этих бляшек очаги атероматоза не были обна-ружены. Эхогомогенность и гиперэхогенность 5 бляшек IV типа могло определять сочетание фиброза с очагами кальциноза, занимающими 1/2 и более площади их срезов, которые, по-видимому, подавляли гипоэхогенный сигнал, характеризующий очаги атероматоза в этих бляшках. В других 5 бляшках IV типа в качестве компонентов, резко усиливающих гиперэхогенные свойства бляшек вплоть до их полной гиперэхогенности, могли выступить многочисленные сидерофаги и «ожелезненные» волокна (организованные кровоизлияния). В 33 из 49 эхогетерогенных бляшек с преобладанием гипоэхогенного компонента (II типа) в качестве основного компонента выступали атероматозные массы, которые в виде нескольких очагов, разделенных участками фиброза, занимали в целом более 1/2 попереч-ного среза каждой бляшки, что и могло определять гетерогенный характер этих бляшек с преобладанием гипоэхогенного компонента. Очаги кальциноза в бляшках были небольших размеров и не оказывали существенного влияния на их эхо-структуру. В 8 бляшках III и IV типов, в которых преобладали участки фиброза или участки фиброза и очаги кальциноза, выявлены компоненты, резко усиливающие гипоэхогенные свойства этих бляшек: большие скопления липофагов - в 3 бляшках III типа, большое количество вновь образованных сосудов - в 3 бляшках IV типа, резко выраженные некроз и отек - в 2 бляшках IV типа. 22 Соответствие эхо-характеристики и структуры выявлено в 20 из 27 эхогетерогенных бляшек с преобладанием гиперэхогенного компонента (III и IV типов), в которых участки фиброза или участки фиброза и очаги кальциноза значительно преобладали над очагами атероматоза. Еще в 3 бляшках в качестве гипоэхогенного компонента, определившим, несмотря на отсутствие очагов атероматоза, их гетерогенную структуру, могло проявить себя большое количество сосудов, при этом участки фиброза с сосудами уступали по площади бессосудистым участкам фиброза (в 2 бляшках VI типа) или очагам кальциноза (в 1 бляшке V типа). Таким образом, соответствие эхо-характеристик атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии их структуре наблюдалось в эхогомогенных гипоэхогенных бляшках в 82% случаев, эхогомогенных гиперэхогенных бляшках - в 86%, эхогетерогенных бляшках с преобладанием гипоэхогенного компонента - в 84%, эхогетерогенных бляшках с преобладанием гиперэхогенного компонента - в 85%, что в среднем для всех типов бляшек составило 84%. Расхождение результатов дуплексного сканирования с данными гистологического исследования атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии в 5 из 35 эхогомогенных гиперэхогенных бляшек (4% всех бляшек) могло быть связано с массивны-ми очагами кальциноза, обусловливающими при проведении дуплексного сканирования возникновение значительно выраженной ультразвуковой акустической тени, затрудняющей оценку эхо-характеристик бляшек, которые при этом определяются как гомогенные гиперэхогенные. Кроме того, негативные результаты дуплексного сканирования в связи с получением выраженной ультразвуковой акустической тени могут быть обусловлены, по-видимому, большим количеством сидерофагов и «ожелезненных» волокон (организованные кровоизлияния), которые были выявлены в 5 из 35 эхогомогенных гиперэхогенных бляшек (4% всех бляшек). Таким образом, проведенные детальное гистологическое исследование большого биопсийного материала и клинико-морфологические сопоставления позволили дать достаточно полную характеристику структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, выявить особенности, которые могут играть ведущую роль в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения и определять эхо-характеристики бляшек, получаемые при ультразвуковом дуплексном исследовании внутренних сонных артерий. 23 Выводы 1. В атеросклеротических бляшках синуса внутренней сонной артерии, полученных при каротидной эндартерэктомии, выявлены структурные компоненты и процессы, характерные для тяжелой формы атеросклероза: очаги атероматоза и отека, некроз коллагеновых и эластических волокон, вновь образованные сосуды и кровоизлияния различной давности, липофаги и лимфоциты, участки фиброза и кальциноза, а также истончение и изъязвление покрышки, тромбы и содержимое бляшек (атероматозные массы, кристаллы холестерина, липофаги, кальцификаты) на их поверхности. 2. У больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе выявлены морфологические признаки более тяжелого атеросклероза синуса внутренней сонной артерии, чем у больных с асимптомным стенозом: преобладание в «симптомных» атеросклеротических бляшках по сравнению с «асимптомными» очагов атероматоза (93% и 74% соответственно), липофагов (94% и 60%), кровоизлияний (52% и 22%), истончения покрышки и тромбов на поверхности бляшки (17% и 5%), а также изъязвления покрышки (26% и 10%). 3. Структурными особенностями «нестабильных» атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии являются: резкое преобладание в них очагов атероматоза над участками фиброза и кальциноза, истончение покрышки и выраженная инфильтрация ее липофагами, изъязвление и разрушение покрышки, формирование тромбов на ее поверхнос-ти. «Нестабильные» бляшки обусловливают высокий риск возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения в результате атеро- и тромбоэмболии церебральных артерий, в связи с чем они подлежат хирургическому удалению при любой степени стеноза синуса внутренней сонной артерии. 4. В случаях сочетания атеростеноза синуса внутренней сонной артерии с артериальной гипертонией обнаружены характерные для нее плазморрагии в стенки сосудов атеросклеро-тических бляшек и фибриноидный некроз их, а также более высокая частота обнаружения кровоизлияний в бляшках у больных с артериальной гипертонией по сравнению с нормотониками (72% и 28% соответственно), что свидетельствует о существенной роли артериальной гипертонии в патогенезе кровоизлияний в атеросклеротическую бляшку. 5. Эхо-характеристики атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии, полученные при ультразвуковом дуплексном сканировании, определяются сочетаниями различных структурных компонентов, обладающих свойствами как гипоэхогенности - очаги атероматоза, отека и некроза, липофаги и вновь образованные сосуды, так и гиперэхо-генности - участки фиброза и кальциноза, организованные кровоизлияния. Преобладание тех или иных компонентов в структуре бляшек обусловливает выраженность гипоэхогенного 24 или гиперэхогенного компонента в их эхо-характеристике. 6. Соответствие эхо-характеристик атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и данных их гистологического исследования составило 84%, что свидетельствует о высокой чувствительности метода дуплексного сканирования в определении структуры бляшек. Несоответствие результатов ультразвукового и гистологического исследований может быть связано с наличием в бляшках массивных очагов кальциноза и организованных кровоизлияний, которые обусловливают появление при дуплексном сканировании выражен-ной акустической тени, затрудняющей оценку эхо-характеристик атеросклеротических бляшек. ^ 1. Ануфриев П.Л. Морфологические особенности атеросклеротических бляшек внутренней сонной артерии (по материалам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии). // В кн.: Материалы I-ой московской городской научно-практической молодежной конференции. Москва. - 2001. - С.12. 2. Ануфриев П.Л., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Структура атеросклеротических бляшек внутренней сонной артерии (по материалам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии). // В кн.: VIII-ой Всероссийский съезд неврологов. Казань. - 2001. - С.195. 3. Ануфриев П.Л., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Лагода О.В. Структура атеросклеротичес-ких бляшек синуса внутренней сонной артерии, удаленных при каротидной эндартерэктомии. // Сб. научных трудов «Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии». Ростов-на-Дону. - 2002. - С.15-16 . 4. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Морфологические особенности сосудов атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии (на материале биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии). // Архив патологии. - 2002. - №6. - С.47-50. 5. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии». // Тезисы докладов I-ого Российского международного конгресса: цереброваскулярная патология и инсульт. // Инсульт (прилож. к Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова). - 2003. - №9. - С.146. 6. Гулевская Т.С., Лагода О.В., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика. // Материалы конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». С.-Петербург. - 2003. - С.309. 7. Ануфриев П.Л., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения. // Материалы 25 ХIII-ой Всероссийской конференции «Нейроиммунология» и Научно-практической конференции неврологов. // Нейроиммунология. - 2004. - №2. - С.7-8. 8. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л., Лагода О.В., Джибладзе Д.Н., Покровский А.В. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2004. - №4. - С.68-77. 9. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Сосуды атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и кровоизлияния в них. // Тезисы докладов V-ого Общероссийского съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. // Приложение к Ж. «Морфологические ведомости». - 2004. - №1-2. - С.28. 10. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л., Лагода О.В., Джибладзе Д.Н., Колосов Р.В. Особенности структуры атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их роль в патогенезе нарушений мозгового кровообращения (по результатам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии). // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». С.-Петербург. - 2005. - С.196-197. 11. Джибладзе Д.Н., Покровский А.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л., Лагода О.В. Роль структурных компонентов атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового крово-обращения (по результатам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии. // Тезисы докладов ХI-ого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. // Бюллетень НЦССХ имени Бакулева РАМН. - 2005. - №5. - С.138. 12. Джибладзе Д.Н., Бархатов Д.Ю., Лагода О.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Патология магистральных артерий головы: клинические, ультразвуковые и морфологи-ческие аспекты. Глава 7. // В кн. «Очерки ангионеврологии» (под ред. З.А. Суслиной). Изд-во «Атмосфера», Москва. - 2005. - С.86-107. 13. Гулевская Т.С., Джибладзе Д.Н., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л., Лагода О.В. Атеросклероз каротидного синуса: симптоматика, морфологическая структура и ультразвуковая характеристика. // Материалы IX-ого Всероссийского съезда неврологов. Ярославль. - 2006. - С.392. Соискатель: П.Л. Ануфриев 27 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям