Неврологические проявления вич-инфекции
|
|
Скачать 102.66 Kb.
|
|
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Введение Менее чем 30 лет тому назад человечество узнало о неизвестном ранее вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ). На тот период времени невозможно было предположить, что заболевание стремительно распространится по всему земному шару, приобретая масштабы пандемии. В настоящее время насчитывается около 40 миллионов больных, а число жертв заболевания за 20 лет его существования близится к 20 миллионам. Высокий риск заражения ВИЧ, его стремительное распространение и неизлечимость снискали ему славу «чумы ХХ века», наиболее страшного и непонятного вирусного заболевания современности. В прошлом году в Челябинской области от СПИДа, последней стадии ВИЧ-инфекции, умерло 238 человек. Всего же в настоящее время в регионе на диспансерном учете находится 17 тысяч жителей, которые имеют ВИЧ-положительный статус. Очевидно, что ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства перешла в стадию клинических проявлений. Врачи-неврологи сталкиваются с разнообразными клиническими формами поражения периферической нервной системы, развивающимися у больных с ВИЧ. Вследствие непосредственного воздействия вируса на нервную систему развиваются периферические невропатии: дистальная симметричная невропатия; синдром Гийена-Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, множественная невропатия; синдром конского хвоста. Кроме того, вследствие сформировавшегося иммунодефицита происходит активация оппортунистических инфекций. Это приводит к развитию ганглионитов спинальных узлов, тригеминального (гассерова) узла, коленчатого тела; а также к синдрому Гийена-Барре. Данная категория пациентов в настоящее время концентрируется не только в центрах профилактики СПИДа, а все чаще обращается к неврологам поликлиник и при неэффективности проводимой терапии госпитализируется в стационары с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полинейропатии неуточненного генеза, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, очагового поражения головного мозга, лейкоэнцефалопатии. Классификация Согласно современным представлениям, нейроСПИД — это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т.е. непосредственно связанным с воздействием самого вируса), так и вторичным (обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, — вторичный нейроСПИД). Первичный нейроСПИД:
Вторичный нейроСПИД:
Краткая характеристика основных форм первичного нейроСПИДа: 1. ВИЧ-энцефалопатия Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:
ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование. ^ Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью. Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома, церебрального арахноидита. Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности. Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов:
3. Васкулярный нейроСПИД Сегодня имеется достаточно данных о том, что рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD4, что может приводить к развитию вирус-индуцированного васкулита головного и спинного мозга. Характерным и наиболее значимым для церебральных васкулитов является то, что клиника мозговых проявлений имеет волнообразное течение. В большинстве случаев повторные ТИА предшествуют инсультам. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Геморрагические инсульты возникают внезапно и протекают тяжело. ^ Вакуолярные миелопатии — основная причина поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции. К сожалению, может длительно имитировать миелит, спинальную форму рассеянного склероза, спондилогенную миелопатию, интрамедуллярную опухоль и др. Критерии диагностики:
^ До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией. ^ Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, вызываемое преимущественно паповавирусом JС, реактивирующимся при иммуносупрессии. Диагностические критерии:
Клиническими симптомами прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) являются:
2. Токсоплазмозный энцефалит Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций, и едва ли не единственным видом патологии ЦНС при СПИДе. Развивается при снижении количества CD4 клеток до 100 и менее в 1 мм3. Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) протекает с очаговыми (гемипарезы, гемиплегии, краниальные невропатии, сенсорные и мозжечковые расстройства, сужение полей зрения, афазия, резкие головные боли, судороги) или диффузными поражениями (слабость, когнитивные нарушения, дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания, кома). Частым поводом для обращения к неврологу служат локальные и генерализованные судороги, поскольку общеинфекционная симптоматика и менингеальные знаки отсутствуют. Диагностика ТЭ:
^ Представляет интерес наше собственное наблюдение, характеризующее сложность дифференциальной диагностики проявлений ВИЧ-инфекции. Больной N, 30 лет поступил в неврологическое отделение ЧОКБ с жалобами на боль в левой нижней конечности от области паха до уровня коленного сустава, распространяющуюся по переднемедиальной поверхности левого бедра, усиливающуюся при физической нагрузке; боль в левом коленном суставе, нарушение сна из-за болевого синдрома. Боль возникла остро, после чрезмерной физической нагрузки и переохлаждения. В неврологическом статусе при поступлении отмечалось: гипотония мышц левого бедра; коленные рефлексы S Первоначально был выставлен диагноз – остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Синдром компрессионной радикулопатии L4 корешка слева. Было назначено лечение – миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты, сосудистая терапия. Казалось, что данный клинический случай не представлял трудностей в плане диагностики и лечения, но в день поступления у больного было отмечено повышение температуры тела, озноб, повышенная потливость, общая слабость, повышенная утомляемость. На данном этапе и начался диагностический поиск. Проведенные лабораторные исследования свидетельствовали о наличии у больного острого воспалительного процесса (общий анализ крови: RBC - 4,81×1012, Hb - 124 г/л, WBC - 9,7×109, палочкоядерные нейтрофилы - 12%, сегментоядерные нейтрофилы - 72%, лимфоциты - 8%, моноциты - 8%, тромбоциты - 82109 в 1л, СОЭ - 67 мм/ч). Проводился дифференциальный диагноз между эпидуритом, обострением тромбоцитопенической пурпуры, миеломной болезнью, вторичной нейропатией. Получены следующие результаты дополнительных методов исследования: МРТ поясничного отдела позвоночника - остеохондроз, фораменальная грыжа диска L2-3 слева, задняя циркулярная протрузия L5-S1; анализ мочи на белок Бенс-Джонса отрицательный, общий белок – 72,0 г/л. Учитывая эти данные, диагнозы эпидурита и миеломной болезни были исключены. Кроме того, была взята кровь на стерильность и наличие в крови АТ к ВИЧ. Проводились диагностические тесты для исключения малярии, бруцеллеза, сальмонеллеза. Были получены следующие результаты: реакция Хаддельсона-Райта – отрицательная; РПГА с сальмонеллезным диагностикумом: положительная; малярийный плазмодий не обнаружен; кровь на стерильность – высеяны Salmonella Enteritidis, Candida albicans. Был выставлен диагноз – сепсис и начался поиск первичного очага инфекции. С этой целью был проведен ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований: УЗИ левого коленного сустава, мягких тканей ягодичных областей, органов малого таза, почек и надпочечников, органов брюшной полости; рентгенография грудной клетки, костей таза, левой бедренной кости; КТ костей таза; прокальцитониновый тест. Больной был проконсультирован следующими специалистами: гематолог, гнойный хирург, ревматолог, уролог, пульмонолог, инфекционист. Данный диагностический поиск не дал результатов, очага инфекции не было выявлено, и был выставлен диагноз – криптогенный сепсис, была начата антибактериальная терапия. При этом клинически и лабораторно состояние больного ухудшалось: периодически отмечалось повышение температуры тела до 400С, усиливался болевой синдром, нарастал лейкоцитоз до 10,9 ×109 в 1л, ускорялась СОЭ до 69 мм/ч. К этому времени были получены результаты исследований крови на ВИЧ-инфекцию: были обнаружены антитела к ВИЧ. В последующем, с целью уточнения стадии заболевания, были взяты анализ крови на вирусную нагрузку и иммунограмму. По результатам данных исследований была выставлена стадия СПИД. Из неврологического отделения ЧОКБ больной был выписан с диагнозом - вторичная нейропатия бедренного нерва слева. ВИЧ-инфекция. Хронический вирусный гепатит «С». Сальмонеллез, генерализованная форма, средней тяжести. Для определения дальнейшей тактики лечения больной был направлен в городской центр ВИЧ-инфекции. Заключение Несмотря на то, что в приведенном наблюдении досконально изучен анамнез заболевания и жизни больного, учтены все особенности клинической картины, задействовано большое количество базовых и высокотехнологичных инструментальных и лабораторных методов исследования, нам не сразу удалось установить диагноз ВИЧ-инфекции. Возможно, в ближайшем будущем необходимость проведения ИФА на АТ к ВИЧ встанет в один ряд с такими исследованиями, как ФОГ, реакция Вассермана, без которых госпитализация в стационар не осуществляется, так как стремительное распространение ВИЧ-инфекции, усиление роли полового пути передачи инфекции, многообразие клинических форм и проявлений заболевания далеко не всегда позволяют врачу заподозрить ВИЧ-инфекцию. Литература: 1. Покровский, В.В. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ и СПИД [Текст]: клинич. рекомендации / ред. В. В. Покровский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 116 с. 2. Филиппов, П.Г. ВИЧ-инфекция как междисциплинарная проблема [Текст] / П. Г. Филиппов // Мед. вестн. - 2009. - № 19 (10 июля). - С. 9-10. 3. Мазус, А.И. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции [Текст] / А. И. Мазус, И. И. Левен, Д. Л. Виноградов и др. // Клинич. медицина. - 2009. - № 10. - С. 59-60. 4. Покровский, В.И. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением [Текст] / В.И. Покровский, Ю.В Лобзин, В.М. Волжанин и др. – СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2007. – 264с. – (Серия «Актуальные инфекции»). 5. Решетников, А.А. Медико-социологическое исследование проблем ВИЧ-инфицированных пациентов / А. В. Решетников, Н. Н. Богачанская // Социология медицины. - 2009. - № 1 (14). - С. 34-40. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям