|
Скачать 38.27 Kb.
|
Х Международная дистанционная олимпиада "Эрудит" Биология 9 класс I тур Задание №1 1. Высшая водная растительность ( роголистник, кладофера, стрелолист, ряска, камыш и др.) придает воде болотный, рыбный запахи, запахи свежей и разложившейся зелени, мокрой соломы и др. Причиной появления у воды землистого запаха являются в основном актиномицеты. Высшая водная растительность препятствует нагонному перемещению воды под воздействием сильных ветров и способствует перераспределению потока жидкости, тем самым увеличивая полезный объем пруда. Поэтому наблюдается стремление развивать различные виды этой растительности и в первую очередь в головной части пруда. Встречаются также пруды с размещением макрофитов в районе выпуска воды из пруда. Чаще всего макрофиты представлены в виде озерного камыша, тростника, узко - и широколистного рогоза, элодеи. ^ Высшая водная растительность в основном русле практически не встречается, получая преимущественное развитие только в боковых протоках, курьях, старицах, заливах и дельте. Основная причина отсутствия высшей водной растительности в верхнем и частично среднем течении заключается в своеобразии гидрологического режима реки - преобладании каменисто-галечных грунтов, низких температур и сильного течения. Только в низовьях, где значительные площади дна занимают илистые грунты и более спокойное течение, имеются благоприятные условия для развития водорослей. Задание №2 1. В этой жидкости содержаться особые ферменты , которые притягивают самок , для продолжения рода. 2. Да, многие животные выделяют подобный фермент. Например - кошки, Кореллы. 3. Инстинктивно-родовой. Потому что она способствует размножению вида , и препятствуют скрещиванию разных видов и вымираю видов. Задание №3 1. Это препятствовало катастрофическому росту численности , и это помогало видам сохранять свою численность на среднем уровне. 2. Предположительно, апоптоз эволюционно возник у прокариот и закрепился у одноклеточных эукариот, в качестве механизма противовирусной защиты популяций. В дальнейшем, с появлением многоклеточных организмов, механизм программируемой клеточной смерти совершенствовался и был приспособлен, наряду с защитой от патогенов, для реализации важных жизненных Функций: дифференцировки клеток и тканей при эмбриогенезе и постэмбриональном развитии; Элиминирования клеток иммунной системы, невостребованных, состарившихся клеток либо клеток, подвергшихся воздействию мутагенных факторов. Апопто́з — программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне. Задание №4 1. Такие заразные частицы имеют название "Прионы" — особый класс инфекционных агентов, чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»). Прионный белок, обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои. ^ Наиболее известные прионные инфекции человека, связанные с поражением головного мозга: Болезнь Крейтцфельдта — Якоба-прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатии Фатальная семейная бессонница-редкое неизлечимое наследственное (доминантно-наследуемое прионное) заболевание, при котором больной умирает от бессонницы. Известно всего 40 семей, поражённых этой болезнью. Болезнь Куру-наиболее типичный пример трансмиссивных прионовых заболеваний человека — губкообразных энцефалопатий. Именно при изучении куру сформировалась концепция трансмиссивных спонгиоформных энцефалопатий человека. Синдром Герстманна — Штройслера — Шейнкера-очень редкое, обычно семейное, смертельное нейродегенеративное заболевание, поражающее пациентов в возрасте от 20 до 60 лет. Классифицируется как трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, причиной заболевания является мутация гена прионового белка. Впервые было описано австрийскими неврологами Йозефом Герстманом, Эрнстом Штраусслером и Ильёй Шейнкером в 1936 году. Прион скрейпи. Прион ТЭН.CWD прион.Прион ГЭКРС. Прион ГЭК.EUE прион.Прион куру. Прион БКЯ. vCJD прион. GSS прион.Прион ФСБ. 4. Лечение прионных болезней не разработано. Больные с клиническими проявлениями нетрудоспособны. Прионные болезни имеют неблагоприятный прогноз, заболевание заканчивается летальным исходом. Задание №5 1. Ядро необходимо для метаболических процессов (в первую очередь — для синтеза нуклеиновых кислот и белков), обеспечивающих рост и размножение клеток. 2. Нет таких ситуаций не существует, так как эукариот не может существовать без ядра, ядро контролирует все процессы, клетка-сложная система, в ней все взаимосвязано, одно без другого не функционирует |