Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста





Скачать 172.1 Kb.
Название Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста
Дата конвертации 28.03.2013
Размер 172.1 Kb.
Тип Документы
Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста

Журнал «Лечащий врач» № 8. – М., 2006 года.


С.Ю. Бенилова, кандидат медицинских наук

л. г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор

Рудн, Москва

Наблюдающиеся в России с конца XX в. негативные изменения в состоянии здоровья детей затронули и социальную адаптацию [2, 21], которая нередко оказывается затруднена из-за тяжелых речевых нарушений, отрицательно влияющих на психическое развитие и формирование интеллекта, а также резко снижающих качество жизни детей [5,12-16,24]. В связи с этим проблема тяжелых речевых расстройств у детей приобретает не только медицинскую и педагогическую, но и большую социальную значимость.

На протяжении всего ХХ в. наша страна лидировала в изучении физиологии высшей нервной деятельности в детском возрасте. Работами В. А. Гиляровского, Д. Н. Исаева, Л. Т. Журба, В. В. Ковалева, Е. М. Мастюковой, Г. Е. Сухаревой, р. В. Тонковой-Ямпольской И других ученых был заложен фундамент для изучения клиники нервнопсихических заболеваний у детей. Однако в настоящее время отечественная педиатрия, неврология и психиатрия явно уделяют недостаточно внимания оказанию специализированной помощи детям с расстройствами речи, несмотря на широкое распространение речевых расстройств в детской популяции. По данным литературы [5, 18, 20, 22, 30], нарушения речевого развития в детской популяции встречаются у 15-43% детей, а у детей с проявлениями минимальной мозговой дисфункции - в 83% случаев. По мнению С. П. Кадецкого (1980), в основе замедления темпов развития речи лежат органические поражения центральной нервной системы (ЦНС) (54%), неврозы (25%), шизофрения (21%) [11]. О. В. Гончарова (1999) у 84,5% детей, страдающих расстройствами развития речи, выявила нарушения ЦНС [6], а О. И. Маслова (1991) нашла таковые у 69,2% детей с органическими поражениями ЦНС [17]. Таким образом, расстройства развития речи в детском возрасте встречаются достаточно часто.

Можно выделить две группы факторов, препятствующих формированию развития речи: биологические и социальные [5, 8,10,13,16,23,26,28,29,31]. К биологическим относятся:

    • интоксикации;

    • инфекционные заболевания;

    • обменно-трофические расстройства;

    • травмы головного мозга (родовые и постнатальные);

    • гипоксия (длительностью более 1-3 ч).

Социальными факторами являются:

  • особенности воспитания;

  • дефицит информации;

  • высокие требования, предъявляемые ребенку (раннее обучение, усложнение обучающих программ).

При этом следует обратить внимание на то, что биологические причины могут приводить К нарушению формирования развития речи как в анте-, так и в постнатальном периодах. Воздействие биологических факторов в антенатальном периоде, как правило, приводит к дизонтогенезу мозга. Поражение головного мозга на ранних этапах внутриутробного развития может способствовать развитию умственной отсталости, на поздних - гиперкинетических нарушений активности внимания и поведения [32, 40].

Вопросы лечения и профилактики специфических расстройств развития речи в настоящее время активно разрабатываются как в России, так и за рубежом. Коррекция речевых расстройств базируется на принципах сохранности функционального резерва, который всегда имеется даже при выраженных дизонтогенетических нарушениях [19, 27]. В современной медицинской литературе, посвященной церебральным патологическим состояниям, большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения речевых нарушений [1, 6, 7, 23], а эффективность воздействия лекарственных средств при лечении детей, страдающих расстройствами развития речи, многими исследователями отрицается. Предлагавшаяся ранее в отдельных случаях медикаментозная терапия, как правило, была направлена на одно из звеньев патогенеза речевых нарушений и часто оказывала лишь симптоматический эффект [3,4,9, 25].

В целом в литературе имеются немногочисленные сведения о влиянии медикаментозной терапии в комплексе с другими реабилитационными мероприятиями на коррекцию расстройств развития речи. Мы также не встретили работ, в которых были бы разработаны, систематизированы и обоснованы принципы медикаментозной патогенетической терапии при расстройствах развития речи у детей дошкольного возраста.

Это послужило основанием для оценки эффективности комплексной курсовой патогенетической медикаментозной терапии (КПМТ) у детей дошкольного возраста, страдающих тяжелыми речевыми расстройствами развития речи, обусловленными последствиями раннего онтогенетического поражения цнс. В данной работе представляем результаты наблюдений за 549 детьми (380 мальчиков, 169 девочек) 2,5-6 лет, проводившихся в 1991-2003 гг. в детском амбулаторном отделении Центра патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения г. Москвы, в Центре психолого-медико-социального сопровождения детей и подростков г. Москвы, в культурном детском центре «Орленок» МГУ им. М. В. Ломоносова. У всех наблюдавшихся детей имелось специфическое расстройство развития экспрессивной речи по типу дисфазии (задержки темпов речевого или психоречевого развития, моторной алалии) или рецептивной речи по типу афазии развития (сенсомоторной алалии) на фоне последствий раннего онтогенетического поражения цнс.

Включение детей в данное исследование проводилось после проведения комплексного обследования с привлечением педиатра, психиатра, невролога, логопеда, нейропсихолога, психолога, специалиста по функциональной диагностике. Обязательным условием включения детей в группу наблюдения было отсутствие у ребенка умственной отсталости или эндогенного заболевания, информированное согласие родителей на проведение указанной терапии и отсутствие в последние 2 мес. реабилитационной терапии. Диагностика расстройства развития речи проводилась соответственно диагностическим критериям Международной классификации болезней 10-го пересмотра МКБ-I0 (рубрики F80.1-F80.2).

Наблюдавшиеся дети были разделены на две группы: основная группа (343 ребенка - 237 мальчиков, 106 девочек) – пациенты, получавшие КПМТ, и группа сравнения (206 детей - 143 мальчика, 63 девочки) – дети, получавшие традиционную медикаментозную терапию – ТМТ), направленную на одно из звеньев патогенеза речевых нарушений. КПМТ в составе комплексной реабилитации детей со специфическими расстройствами развития речи по типу дисфазии и афазии проводилась на всех этапах. Она была патогенетически обоснованной, дифференцированной и назначалась строго индивидуально. Фармакотерапия была направлена на восстановление метаболизма, ликворо- и гемодинамики, нормализацию вегетативных функций, снятие речедвигательных нарушений, стимуляцию психоэмоциональной сферы, устранение по граничных психопатических проявлений, Комплексное медико-психолого-педагогическое воздействие в обеих группах включало, помимо медикаментозной терапии, коррекционную логотерапевтическую программу и психотерапевтическую поддержку, оказываемую родителям и детям. Логопедические занятия у всех больных включали стимулирование появления речи по методикам, разработанным Т.С. Резниченко. Наблюдение за детьми осуществлялось на протяжении 2-х лет при дисфазии и 4-х лет - при афазии.

Из 343 детей основной группы, получавших КПМТ, у 292 пациентов была диагностирована дисфазия, у 51 – афазия развития. В группе сравнения из 206 детей, получавших тмт, у 173 имела место дисфазия развития, у 33 - афазия.

у 141 ребенка из основной группы, получавших КПМТ, и 80 детей из группы сравнения, получавших ТМТ, было проведено катамнестическое исследование. у 153 детей, получавших КПМТ, исследовалась возможность использовать этот метод терапии для дифференциальной диагностики специфических расстройств развития речи и других нарушений развития высших психических функций. При проведении данного исследования использовались клиническое наблюдение, а также клиническое электрофизиологическое, логопедическое, психологическое и нейропсихологическое обследования.

Анализ данных об антенатальном развитии детей с тяжелыми речевыми расстройствами позволил установить, что данный период у всех наблюдавшихся детей протекал на фоне хронической гипоксии плода, обусловленной особенностями течения беременности у матери: сосудистой дистонией, анемией, угрозой прерывания, токсикозом первого триместра, гестозом, острыми респираторными вирусными инфекциями или обострением хронических заболеваний бактериальной этиологии. Сравнение частоты встречаемости указанных состояний у матерей детей с тяжелыми расстройствами развития речи и аналогичных состояний у матерей 310 детей из выборки общей популяции, включенных в исследование методом непреднамеренного отбора, с высокой достоверностью различия (р < 0,001) показал о доминирование особенностей антенатального развития у детей с расстройствами развития речи. Помимо этого, только у матерей детей с дисфазией и афазией беременность осложнялась несовместимостью крови плода и матери по резус-фактору, частичной отслойкой плаценты, сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипотиреозом, краснухой, цитомегаловирусной инфекцией, медикаментозными интоксикациями.

При анализе течения интранатального периода было установлено, что у матерей детей с тяжелыми расстройствами развития речи в 2 раза чаще отмечалось оперативное родоразрешение (как правило, по экстренным показаниям).

На первом году жизни у значительной части наблюдавшихся детей с тяжелыми нарушениями развития речи был диагностирован ряд специфических патологических состояний. К их числу прежде всего следует отнести перинатальное поражение головного мозга, обозначаемое педиатрами и детскими неврологами как «перинатальная энцефалопатия». Это состояние было диагностировано у 93,2% детей с дисфазией и у 98,0% - с афазией. При проведении комплексного обследования у детей как с дисфазией, так и с афазией развития нами были выявлены симптомы внутричерепной гипертензии, гиперкинетические расстройства активности внимания и поведения, эмоционально-поведенческие расстройства, характерные для детского возраста, энурез, тикозные расстройства, судорожный синдром. Указанные расстройства у детей с афазией встречались значительно чаще, по сравнению с детьми с дисфазией (см. табл.).

Таким образом, у значительного числа наблюдавшихся детей, как с дисфазией, так и с афазией, имелись нарушения, характерные для психоорганического синдрома: гиперкинетические нарушения активности внимания или активности внимания и поведения. При дисфазии эти явления наблюдались у 85,6% детей, при афазии - у 100%. Поскольку эмоционально-поведенческие расстройства, характерные для детского возраста, энурез и тикозные расстройства имеют сходные механизмы развития, их можно рассматривать как единую группу нарушений невротического уровня. В таком случае нарушения невротического уровня имели место почти у половины детей с дисфазией и у 2/3 - с афазией (p<0,05).

При проведении КПМТ использовались медикаментозные препараты, воздействующие одновременно на все звенья патогенеза речевого нарушения (дегидратационные, нейрометаболические церебропротекторы, рассасывающие средства, ангиопротекторы, витаминные средства и их аналоги, противосудорожные препараты по показаниям, средства, регулирующие эмоционально-поведенческие реакции, гепатопротекторы). ТМТ проводилась как симптоматическая или поэтапная.

Таблица

Сопутствующие нервно-психические нарушения у детей с тяжелыми речевыми нарушениями, %


Клинические проявления

Частота встречаемости сопутствующих нервно-психических нарушений у детей, %



Уровень

значимости

Дети

с дисфазией,

n= 465

Дети

с афазией,

n=84

различия

результатов, р

Синдром внутричерепной гипертензии

100

100

> 0,05

Гиперкинетические расстройства внимания

52,7

68,8

< 0,05

Гиперкинетические расстройства активности внимания и поведения

32,9

31,4

> 0,05

Эмоционально-поведенческие расстройства, характерные для детского возраста

38,7

23,5

< 0,05

Энурез

3,4

37,3

< 0,01

Тикозные расстройства

3,4

2,0

> 0,05

Судорожный синдром

0,7

13,7

< 0,05


Дегидратационные средства занимали важное место в реабилитационной терапии. Цель их применения заключалась в снижении внутричерепной гипертензии, сопровождающейся уменьшением гипоксии нервной ткани и улучшением показателей ликвородинамики. В нашей практике применялись дегидратационные препараты: 50% раствор глицерола в сочетании с калийсберегающими диуретиками (верошпирон), фуросемид, 10-25% раствор сульфата магния, триампур композитум. При выраженном гипертензионном синдроме мы применяли 10-25 % раствор сульфата магния или фуросемид.

Сульфат магния: при приеме внутрь использовался 10% раствор, который назначался детям до 4 лет по 7 мл 2 раза в день, детям 4-6 лет по 10 мл 2 раза в день; препарат рекомендовалось принимать утром и днем; при внутримышечном введении назначался 25% раствор, который вводился детям до 4 лет по 4-5 мл, детям 4-6 лет - по 5-6 мл 1 раз в день; курс лечения состоял из 6-10 введений. Фуросемид назначался из расчета 1 мг/кг/сут, препарат вводился 1 раз в сутки через день в течение l недели, затем - 1 раз в 3 дня тоже в течение 1 недели.

Далее назначался 50% раствор глицерола в сочетании с верошпироном или триампуром композитумом. Глицерол применялся у детей до 4 лет по 10 мл утром и по 5 мл днем, у пациентов 4-6 лет - по 10 мл утром и днем. Применение раствора глицерола сочеталось с приемом верошпирона или триампура композитума в течение 1 мес. Верошпирон назначался детям до 4 лет по 0,01 мг утром и вечером, детям 4-6 лет - по 0,015 мг утром и вечером.

При умеренно выраженном гипертензионном синдроме нами применялся 50% раствор глицерола с верошпироном в течение 30-45 дней в указанных выше дозах.

Нейрометаболическое действие церебропротекторов связывается с вазовегетативным и адаптогенным эффектами, со способностью продуцировать энергию в нервных клетках, защищать мозг от воздействия гипоксии, стимулировать окислительно-восстановительные процессы в тканях, положительно влиять на интегральные функции мозга, облегчать процессы обучения, способствовать консолидации памяти, повышать продуктивность мышления, умственной и физической работоспособности. Сущность биологических механизмов нейрометаболических церебропротекторов (церебролизин, ноотропил, аминалон, энцефабол, когитум, пантогам, глицин, актовегин, аденозинтрифосфат натрия - АТФ) определяет особенности клинического применения для восстановления высших корковых функций, уменьшения интеллектуально-мнестических и астенических расстройств, нормализации вегетативных функций, неврологического статуса.

Церебролизин, ноотропил, энцефабол, когитум и аминалон назначались в тех случаях, когда на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не регистрировались пароксизмальная активность и снижение порога судорожной готовности. Широко используемые в практике энцефабол, когитум и аминалон у детей и подростков с речевыми расстройствами вызывали нарастание психомоторного возбуждения, нарушения сна, раздражительность, вышеописанные изменения на ЭЭГ, что требовало крайне осторожного их применения. В связи с этим терапию церебролизином, энцефаболом проводили на фоне применения фенобарбитала или финлипсина. Мы придерживались общепринятого мнения, согласно которому использование препаратов нейростимулирующего и нейрометаболического действия в летний период не рекомендовано.

С нашей точки зрения, эффективна следующая тактика назначения церебропротекторов: наращивание дозы препарата в течение 6-8 дней, прием максимальной терапевтической дозы в течение 45-60 дней и постепенное снижение дозы до отмены препарата в последующие 6-8 дней.

Церебролизин вводился нами по 1-3 мл внутримышечно по 30-40 инъекций в зависимости от возраста ребенка. Ноотропил назначался детям до 4-5 лет в виде сиропа, старше 5 лет - в капсулах. Дозы препарата: для детей до 4 лет - по 0,4-0,8 г/cyт.; для детей 4-6 лет - 0,6-1,2 г/сут. Продолжительность курса - 45-60 дней.

у детей с афазией введение церебролизин и ноотропил сочеталось с введением витаминов В6 и B12 в возрастной суточной дозе 1 раз в день в течение 20 дней.

Терапия пантогамом, проводимая по методике О. И. Масловой (1998), обеспечивала его максимальную эффективность при наращивании дозы в течение 7-12 дней, приеме максимальной дозы в течение 60-90 дней и постепенном снижении дозировки до отмены препарата в течение 7-12днеЙ. Детям до 2-3 лет препарат назначался по 1,5-2,0 г в сутки, старше 3 лет - по 2,5-3,0 г в сутки (указанные количества дают в период максимальной дозы).

Эффективность применения пантогама повышалась при комбинации его с глицином. Однако у детей до 4 лет назначение глицина не было оправданным, так как сублингвальное введение указанного препарата в этом возрасте невозможно. Детям 4-5 лет глицин назначался до 0,3-0,4 г в сутки, после 6 лет - до 0,5 г в сутки. Продолжительность курса - 3-4 мес. Важно отметить, что прием глицина даже в течение года не оказывал отрицательного действия на соматический статус и не вызывал обострения гастроэнтерологических заболеваний.

Актовегин, улучшающий течение энергетически зависимых процессов в организме, повышающий снабжение тканей кислородом и глюкозой, стимулирующий активность ферментов, у детей с речевыми расстройствами демонстрировал хороший терапевтический эффект. Препарат назначался внутрь по 200 мг 1 раз в сутки в утреннее время; внутримышечно он вводился детям 3-4 лет по 2,5 мл, 5 лет и старше - по 5,0 мл. Курс лечения состоял из 15-25 инъекций, в зависимости от тяжести нарушения.

В комбинированной терапии речевых нарушений наряду с церебропротекторами было оправдано применение АТФ, который участвует в метаболических процессах, протекающих с повышенной затратой энергии, обеспечивая ее дополнительную выработку, способствуя нормализации состояния поперечно-полосатых, гладких мышц и сосудистых стенок. Курс состоял из 20 внутримышечных инъекций 1 % раствора АТФ по 1 мл ежедневно.

Описанная тактика, направленная на стимуляцию нейрометаболических процессов, ни у одного ребенка не осложнилась побочными эффектами. Ни у одного из наблюдавшихся детей не возникло судорожных приступов, пароксизмальной активности на ээг, развития синдрома психомоторной расторможенности.

Рассасывающие средства применялись с целью уменьшения разрастания рубцовой фиброзной ткани. В нашей практике широко применялись лидаза, экстракт алоэ жидкий, содержащие биогенные амины, увеличивающие проницаемость тканей, облегчающие движение жидкости в межтканевых пространствах и обладающие рассасывающим эффектом. Эти препараты обладают также тонизирующим воздействием на ЦНС, обменные процессы, повышают адаптацию организма к неблагоприятным условиям, способствуют улучшению энергетического обмена и восстановительных процессов.

Лидаза назначалась внутримышечно по 32 ЕД 1 раз в сутки, на курс - 10 инъекций. Экстракт алоэ жидкий применялся внутримышечно или подкожно у детей по 4 лет - в дозе 0,5 мл, в возрасте старше 4 лет - в дозе 1,0 мл 1 раз в сутки. Курс лечения состоял из 10 инъекций.

Лидазу и экстракт алоэ можно вводить с помощью электрофореза, что практиковалось нами значительно чаше. Препараты в этом случае вводились в указанных выше дозах на воротниковую или трусиковую зону. Курс лечения состоял из 10-15 сеансов.

Изучение функционального состояния церебральной гемодинамики у наблюдавшихся детей выявило снижение скорости локального мозгового кровотока. Любые, даже незначительные нарушения церебрального кровообращения отражались на функции мозга. Выраженность сосудистых церебральных нарушений обосновывала целесообразность применения ангиопротекторов, обладающих тропизмом к сосудистой стенке. Эта группа была представлена следующими препаратами: никошпан, циннаризин, кавинтон, винпроцетин, агапурин, трентал, венорутон, эскузан, сермион, оксибрал, вазобрал.

Указанные препараты назначались в обычных возрастных дозах, продолжительность курса лечения составляла 45-60 дней. Препараты никотиновой кислоты (никошпан, ксантинола никотинат, теоникол) вызвали выраженные побочные эффекты, в связи с чем от их применения мы отказались.

Витамины и их аналоги широко используются в терапии различных заболеваний как средства, влияющие на метаболизм организма. В нашей практике мы неоднократно применяли такие препараты, как пиридоксина гидрохлорид (витамин В6), цианкобаламин (витамин BI2), кальция пангамат (витамин BI5), ретинола ацетат (витамин А), токоферола ацетат (витамин Е), фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту (витамин С). На ЭЭГ было показано, что включение в комплекс лечения пациентов с повышенной пароксизмальной активностью витамина В6 и фолиевой кислоты способствовало снижению выраженности указанного состояния. Расчет доз препаратов проводился с учетом возрастных дозировок. Продолжительность курса лечения составляла 45-60 дней.

Наличие выраженной пароксизмальной активности и снижения порога судорожной готовности в сочетании с судорожными проявлениями или их эквивалентами, помимо лечения, направленного на улучшение нейрометаболических процессов в тканях мозга, требовало включения в комплексную терапию антиконвульсантов. Из препаратов этого ряда при таких состояниях целесообразно назначать следующие средства: препараты вальпроевой кислоты (депакин, депакин энтерик 300, депакин хроно, конвулекс, энкорат), финлепсин, ламиктал, суксилеп, нитразепам (радедорм 5, берлидорм 5), фенобарбитал в смеси с кофеином-бензоатом натрия, папаверином и глюконатом кальция.

Выбор противосудорожных средств зависел от характера изменений, выявляемых на ээг, и клинической картины.

Расчет доз проводился согласно стандартным рекомендациям. Длительность курса определялась состоянием ребенка, показаниями данных ЭЭГ и общепринятыми правилами проведения противосудорожной терапии. Перерывы в лечении этими средствами не допускались. Эффективность терапии антиконвульсантами контролировалась динамикой показателей ЭЭГ. Отмена препаратов проводилась по стандартным правилам. Курс лечения антиконвульсантами в среднем продолжался 2-4 года.

Все наблюдавшиеся нами дети нередко находились дома либо в дошкольных образовательных учреждениях в условиях хронической или субхронической психотравмирующей обстановки. У них были снижены когнитивные способности и мотивация познавательной деятельности, отмечалось преобладание игровых интересов и пассивное восприятие информации, наблюдались повышенная истощаемость нервной системы, уменьшение объема памяти, рассеянность внимания, расторможенность влечений, упорство в отношении удовлетворения своих желаний, аффективные расстройства по возбудимому, эйфорическому, депрессивному или дисфорическому типу. Кроме того, для них были характерны стойкость и сила аффекта, агрессивность, внушаемость. Дети нередко находились в обстановке всеобщего неодобрения. В результате у них развивались эмоциональные нарушения, в основном по тревожно-фобическому или тревожно-депрессивному типу, изменения поведения с тяжелыми реакциями протеста и негативизма (девиантное поведение), Формировались психопатоподобные проявления. Таким образом, эти дети нуждались в медикаментозной коррекции эмоционально-поведенческих расстройств. Фармакотерапия указанных расстройств проводилась мягкими нейролептиками (сонапакс, терален) или более жесткими (неулептил, этаперазин, галоперидол, пропазин).

Выбор медикаментозного средства зависел от его общего и элективного действия, а также от особенностей пациента. На всех этапах применения данной группы препаратов учитывался весь комплекс лечебных воздействий и практиковался строго индивидуальный подход.

При расчете доз мы учитывали, что указанные средства в минимальных возрастных дозировках обладают достаточно быстрым и глубоким лечебным воздействием на детей, способствуют редукции эмоционально-поведенческих и психопатоподобных проявлений. Мы обратили внимание, что использование доз ниже стандартных возрастных приводило к восстановлению у детей общего психического тонуса, повышению фона настроения. Сочетание препаратов указанной группы с нейрометаболическими церебропротекторами усиливало психостимулирующий эффект, не вызывая перевозбуждения. Продолжительность курса лечения составляла 45-60 дней, в Исключительных случаях - 90 дней.

Антидепрессанты (пиразидол, азафен, амитриптилин, людиомил) имели ограниченное применение, поскольку у большинства детей фон настроения нормализовался без их использования. Использовались минимальные возрастные дозы антидепрессантов. Прием препаратов рекомендовали в общепринятое время: утренние и дневные часы. Продолжительность курса составляла 45-60 дней.

Длительностью неврологических и психопатологических нарушений была обусловлена необходимость учета других механизмов патогенеза, которые являлись базой хронически текущих расстройств. Из обнаруженных нарушений обмена, в частности углеводного и минерального, особый интерес представляли изменения липидного и метаболического профиля. Активация перекисного окисления липидов повреждает липидный биослой клеточных мембран, разрушает или инактивирует мембранно-связанные белки-ферменты, повреждает каналы проницаемости.

Указанные изменения требовали включения в терапию препаратов, которые сгладили бы эти патологические сдвиги или полностью их сняли. К таким средствам относятся гепатопротекторы: эссенциале, легалон, лив.52, липоевая кислота, лизалак, метадоксил, аевит. Указанные препараты назначались в возрастных дозах. Курс лечения - 40-50 дней.

Курсы КПМТ проводились в осенне-весенний период с перерывом на лето. В течение года пациенты получали 2-3 курса фармакотерапии.






Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Дифференцированный подход к диагностике, профилактике и лечению фунциональных нарушений желудочно-кишечного

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Новый подход к лечению больных с переломами проксимального отдела плечевой кости 14. 01. 15 Травматология

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Вопросы к экзамену по дисциплине «Стоматологические аспекты здоровья детей дошкольного возраста»
«Стоматологические аспекты здоровья детей дошкольного возраста» для студентов 6 курса заочной формы...
Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Новый подход к лечению острых отравлений наркотическими веществами группы опия и хронической наркотической

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Новый подход к воспитанию и пониманию легко раздражимых, хронически несговорчивых детей

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Курс лечения не менее 14 дней. Лечебная программа «Любимый ребенок» (для детей дошкольного возраста

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon О системе мероприятий по профилактике кариеса зубов среди детей дошкольного возраста г. Нижнекамска
В целях профилактики кариеса зубов среди детей дошкольного возраста г. Нижнекамска и пгт Камские...
Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon «Дифференциальный подход к лечению чрезмыщелковых и надмыщелковых переломов плечевой кости у детей»

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Питание и здоровье детей дошкольного возраста

Новый подход к лечению дисфазии и афазии у детей дошкольного возраста icon Профилактика плоскостопия у детей дошкольного возраста

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина