№23. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
|
|
Скачать 488.17 Kb.
|
|
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Кафедра безопасности жизнедеятельности и медицины катастроф Утверждаю заведующий кафедрой доцент к. м. н. А. Д. Калоев «_____» ___________2011 год Методическая разработка к практическому занятию по учебной дисциплине «Экстремальная и военная медицина» для студентов 3 курса лечебного, 4 курса педиатрического и 3 курса стоматологического факультетов. Тема № 23 . Токсичные химические вещества нейротоксического действия. Занятие № 2. Профилактика поражений, оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Обсуждена на заседании кафедры «_____»_____________2011года протокол № 2 Методическая разработка составлена старшим преподавателем кафедры Лобозовой О. В. Ставрополь, 2011 Тема. Токсичные химические вещества нейротоксического действия. ^ Нейротоксичность присуща большинству известных соединений. К числу собственно нейротоксикантов относят вещества, для которых порог чувствительности нервной системы (отдельных её гистологических и анатомических образований) существенно ниже, чем других органов и тканей. Часть нейротоксикантов вызывают при остром воздействии тяжёлые нарушения нервной регуляции жизненно важных органов и систем. Поражения ими характеризуются большим числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь преобладают тяжелопоражённые, требующие оказания помощи по жизненным показаниям. Вещества нейротоксического действия обладают многими ценными качествами, которые широко используются в промышленности, медицине, в сельском хозяйстве, в быту. Применяются в медицине, например: - при лечении глазных болезней (армин, фосфакол и др.); - цитостатики (фосфэстрол, бензотеф и др.); - комплексообразователи для лечения отравлений медью, ртутью, свинцом, в лечении параличей; - стимуляторы психической деятельности. Кроме того, участвуют в фотосинтезе, обмене веществ, придают стойкость целлюлозе, полимерам, смазочным маслам, используются в органическом синтезе, изготовлении пластмасс. Широко используются как инсектициды. В последние годы в России больные с острыми отравлениями нейротоксикантами составляют 5 % от общего числа больных, поступающих в специализированные токсикологические центры. Неправильное хранение этих препаратов, применение в повышенных концентрациях, ошибочное использование с целью самолечения кожных заболеваний (чесотка, педикулёз), случайное употребление внутрь в состоянии алкогольного опьянения вместо спиртных напитков – вот основные факторы, представляющие опасность для развития острых отравлений. Кроме того, нейротоксиканты широко используются с целью самоубийства. Больничная летальность при данной патологии составляет в настоящее время 10-15 %. Массовые поражения людей возможны также при авариях на химических и других предприятиях. Особую опасность, кроме использования их на войне, представляют террористические акты. 3. Учебные и воспитательные цели. ^ - расширение и углубление у студентов общего и медицинского кругозора знаний, развитие умений клинически мыслить, продолжение формирования личности врача; - подготовка медицинских специалистов к работе в условиях чрезвычайных ситуаций. ^ в результате изучения дисциплины студент должен: ЗНАТЬ: - характеристику очагов создаваемых токсическими веществами нейротоксического действия в военное время и в районах чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера; - патологию, клинику и лечение поражений токсическими веществами нейротоксического действия. УМЕТЬ: - практически осуществлять основные мероприятия по защите населения, больных, медицинского персонала от поражающих факторов токсичных химических веществ нейротоксического действия; - оценивать химическую обстановку; - квалифицированно использовать медицинские средства защиты. ^ - о содержании мероприятий, проводимых по защите населения, больных, персонала и имущества медицинских учреждений в военное время. ВЛАДЕТЬ: - способами логического анализа обстановки; - навыками планирования деятельности по защите людей в условиях возникновения очагов химического заражения. ^ - в организации химического контроля за обстановкой, принятием быстрых и правильных решений при её изменении и реализации. ^ А) Для изучения темы необходимы базовые знания по цитологии, гистологии, эмбриологии (тема № 8 « Нервная система »), по циклу гигиены (раздел № 6, тема № 1 «Предмет и задачи гигиены труда», тема № 2 «Профессиональные отравления и профессиональные болезни», раздел № 5, тема № 1 «Основы военной гигиены и гигиены чрезвычайных ситуаций и катастроф»), по фармакологии (раздел № 2 , тема «Нейротропные средства. Вещества, влияющие на периферический отдел нервной системы», раздел №3 тема «Нейротропные средства. Вещества, влияющие на центральную нервную систему»). Б) Полученные знания по данной теме необходимы для изучения медицинской службы гражданской обороны, занятия № 2 цикла «Медицинское обеспечение мероприятий гражданской обороны», профессиональных болезней (занятие № 3 и № 4 « Профессиональные интоксикации»), гигиены (тема № 1 « Основы военной гигиены и гигиены чрезвычайных ситуаций и катастроф», реанимации и интенсивной терапии (тема № 12 «Особенности интенсивной терапии и реанимации при различных острых отравлениях»), военно-полевой терапии (занятие № 5 и №6 « Неотложная помощь при угрожающих жизни состояниях»). ^ 5.1. Повторите: из пройденного курса фармакологии тему «Нейротропные средства. Вещества, влияющие на периферический отдел нервной системы. Вещества, влияющие на центральную нервную систему», из курса цитологии, гистологии, эмбриологии тему № 8 « Нервная система », из курса гигиены тему « Основы военной гигиены и гигиены чрезвычайных ситуаций и катастроф». 5.2. Перечень и классификация нейротоксикантов в соответствии с механизмом их действия. Обратите внимание на критерии отнесения химических соединений к группе веществ нейротоксического действия. 5.3. Оцените особенности механизма действия, патогенеза при поражении психодислептиками, веществами, вызывающими органические поражения нервной системы. 5.4. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Составьте схему этапов эвакуации при поражении химическими веществами нейротоксического действия. 5.7 . Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. ^ Обязательная:
Дополнительная:
6.3. Лужников Е. А., Остапенко Ю. Н., Суходолова Г. Н. «Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение)». М.: Медпрактика – М, 2001
Особенности механизма действия, патогенеза при поражении психодислептиками, веществами, вызывающими органические поражения нервной системы. Психодислептики . Научное изучение психоактивных веществ началось лишь во второй половине ХХ века. Однако уже сейчас многие соединения широко используются в клинической практике, а некоторые - испытывались на предмет возможности их применения с военными целями, как боевых отравляющих веществ или диверсионных агентов. Используемые в качестве медикаментов средства обычно подразделяют на следующие группы: - нейролептики; - антидепрессанты; - психостимуляторы; - транквилизаторы; - ноотропные препараты. В рекомендованных врачом дозах, эти вещества угнетают или активируют, в зависимости от свойств, восприятие, эмоции, память, обучение, мышление (ассоциативные процессы), сохраняя в целом адекватное отношение личности к окружающей действительности. В больших дозах в той или иной степени эти вещества могут провоцировать нарушение процессов восприятия, эмоций, памяти и т.д., то есть вызывать психодислептический эффект, характеризующийся неадекватной реакцией личности на внешние раздражители. Такой же способностью обладают наркотические аналгетики, некоторые средства для наркоза, алкоголь, а среди промышленных токсикантов, вещества, обладающие свойствами неэлектролитов. Способность вызывать психодислептический эффект у разных веществ выражена неодинаково. В ряде случаев, при интоксикациях, формируются лишь минимальные проявления, развивающиеся при действии веществ в дозах, близких, к вызывающим угнетение сознания или тяжелые соматические нарушения. Известны и соединения, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их токсической активности, и развивается при действии в дозах, практически не вызывающих других токсических реакций. Изучение таких веществ имеет особое значение для понимания механизмов формирования нарушения психики при острых интоксикациях. Условно их иногда называют психодислептиками, психотомиметиками, психогениками, психоделиками, подчеркивая особую способность извращать функции высшей нервной деятельности. Итак, психодислептики - это вещества, способные в минимальных дозах, в сотни - тысячи раз меньше тех, в которых они вызывают угнетение сознания или соматические расстройства, извращать психические процессы восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления, делать поведение неадекватным реальной ситуации. Химическая классификация психодислептиков : 1. Производные триптамина: -диметилтриптамин, -буфотенин, -псилоцин, -псилобицин, -диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК), -гармин. 2. Фенилалкиламины: -мескалин, - 2,5-диметокси-4метиламфетамин, - 2,5-диметокси-4этиламфетамин, -триметоксифенизопропиламин. 3. Пиперидилгликоляты: -атропин, -скополамин, -хинуклединилбензилат, - BZ. 4. Разные: -фенциклидин (сернил), -тетрагидроканнабинол.  Рисунок. Структура некоторых химических веществ, обладающих психодислептической активностью. Психотоксический профиль психодислептиков неодинаков. При отравлении некоторыми из них доминирует изменение эмоционального статуса и некоторых тонких характеристик психической активности; другие - вызывают нарушения процессов восприятия с умеренным извращением ассоциативных процессов; третьи - формируют глубокое извращение психической активности, затрагивающие все её стороны. Это дает основание выделить группы веществ в соответствии с особенностями формируемых ими токсических процессов: 1. Эйфориогены:  -тетрагидроканнабинол, морфин, кокаин, этанол2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин 3. Делириогены: атропин, скополамин, дитран, BZ, фенциклидин, фторацизин и др. Эйфориогены. Определенный токсикологический интерес среди веществ этой группы представляет -тетрагидроканнабинол. Это вещество выделяют из масла индийской конопли (Cannabis indica). Высушенный сок из листьев растения получил название гашиш. Наркоманы применяют гашиш (каннабинол) либо путем курения, либо - через рот. Ингаляционно вещество всасывается быстрее. Через ЖКТ 95% токсиканта проникает в кровь в течение 2 - 3 часов. Выведение из организма - двухфазный процесс: период полуэлиминации в первой фазе составляет 30 минут, во второй - 36 - 48 часов. Эффективная доза каннабинола для человека равна 0,001 - 0,01 мг/кг.В процессе развития транзиторной токсической реакции выделяют два периода действия. В первом, коротком, наблюдается эйфория, возбуждение, усиление восприятия. Во втором периоде (продолжительном) развивается сонливость, расслабление мускулатуры, сноподобное состояние, нарушение чувства времени, парестезии, нарушение концентрации внимания, нарушение речи, иллюзии. Повторный прием приводит к развитию толерантности (в том числе к этанолу) и зависимости от наркотика. Синдром отмены характеризуется раздражительностью, беспокойством, нарушением сна, тремором, саливацией, рвотой. Больные теряют в весе. Галлюциногены. Галлюциногенами называют вещества, в клинике отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина (см. выше), нарушающие проведение нервного импульса в центральных серотонинергических и катехоламинергических синапсах. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события. Большинство галлюциногенов - вещества животного и растительного происхождения, используемые человеком с древних времён для самоотравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня используются наркоманами. 3 - 4 ежедневных приема веществ приводит к развитию толерантности, которая однако быстро проходит. Перекрестная толерантность отмечается между мескалином, псилоцибином, ДЛК, некоторыми другими психодислептиками. Наиболее опасным из галлюциногенов считается синтетическое вещество - метилен диоксиамфетамин (МДА). Острые отравления МДА иногда заканчиваются смертью. Классическим представителем группы является диэтиламид лизергиновой кислоты. Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) Психодислептические свойства ДЛК стали известны человечеству 16 апреля 1943 года. Именно в этот день Гофман, работавший в лаборатории Штоля в Базеле, случайно принял ничтожное количество вещества внутрь. В результате развилась интоксикация, сопровождавшаяся нарушением психики. С этого началось экспериментальное изучение галлюциногенов. Долгое время ДЛК рассматривали, как потенциальное ОВ, диверсионный агент, и потому свойства его подверглись глубокому исследованию. ДЛК - белый порошок без запаха из мелких заострённых кристаллов, трудно растворимый в воде, температура плавления 83 градуса Цельсия, молекулярная масса 322. Применяется в виде соли виннокаменной кислоты, которая хорошо растворима в воде. Водные растворы хорошо сохраняются длительное время. Под воздействием высокой температуры и хлорактивных дегазаторов происходит разрушение ДЛК. ДЛК является наиболее активным психодислептиком, так как эффективен в самых минимальных дозах: 0,5 мкг/кг – при внутривенном введении, 1-2 мкг/кг – при внутримышечном и энтеральном введении. Выводящая из строя токсодоза, при ингаляционном воздействии, составляет 0,01 - 0,1 г мин/м3. Летальная доза для мышей - 50 мг/кг, для крыс - 15 мг/кг. В клинике отравлений ДЛК выделяют стадии скрытых явлений (5-60 минут), начальных признаков (30-75 минут), выраженных психических расстройств (4-4,5 часов) и выздоровления (16-48 часов). Вещество быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в тканях отмечаются через 10 - 20 минут после приема. В ткани мозга в этот момент содержится менее 1% от введенного количества. Через 3 часа 80% вещества определяется в стенках и содержимом кишечника, 3% - в печени, 8% - в костях. У экспериментальных животных вещество нарушает спонтанное поведение и условно-рефлекторную деятельность. Аминазин ослабляет действие ДЛК, резерпин - усиливает. Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушения психики, соматических и вегетативных нарушений (таблица 1). Таблица 1. Основные проявления интоксикации ДЛК у человека.
В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают клинические варианты интоксикации с превалированием эмоциональных расстройств, иллюзорно-галлюцинаторных явлений, соматических и вегетативных изменений. Стадия скрытых явлений протекает бессимптомно. Начальная стадия характеризуется появлением вялости, чувства разбитости, головной боли, обилием вегетативных симптомов. Покраснение лица сменяется побледнением. Возникают вегетативные нарушения : потливость, слёзо- и слюнотечение, тошнота, рвота, ощущение подъёма волос, чувство жара или холода, учащение пульса, умеренное повышение АД, расширение зрачков. В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии, которые носят характер хроматической гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной аффект. Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, больные не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей». При положительной окраске галлюцинаций больные улыбаются с удивлённо-растерянным видом, смеются. Дереализация, деперсонализация возникают при онейроидных нарушениях сознания (онейроидный синдром- синдром сноподобного оглушения). Больные становятся «участниками» удивительных превращений и приключений. Они переживают сказочные сюжеты, становятся принцами, летят в космосе, слушают неземную музыку. При систематическом приёме ДЛК больные пребывают в состоянии затяжного хронического галлюциноза, выйти из которого удаётся не всем, даже после отмены систематического приёма препарата. К характерным психосенсорным расстройствам относятся нарушения схемы тела, потеря ориентировки во времени и пространстве. Части тела то удлиняются, то укорачиваются, больной становится «невесомым». Окружающие предметы фантастически искажены. Больные заявляют, что у них нет ни прошлого, ни будущего, они «преодолели движение времени». На высоте интоксикации мышление становится непоследовательным, нелогичным, ассоциации – неожиданными и непонятными. Однако речевой контакт возможен. Заключительная стадия отравления характеризуется вялостью, опустошенностью. Служебные обязанности в этот период могут выполняться, но с большим трудом. В основе токсических эффектов, развивающихся при интоксикации ДЛК, лежит способность блокировать центральные серотонинергические рецепторы. Однако далеко не все серотонинолитики обладают свойствами психодислептиков, поэтому этот механизм, вероятно не является единственным. Особенностями действия ДЛК являются: - способность угнетать спонтанную активность серотонинергических нейронов мозга и повышать уровень серотонина в ЦНС. 10 - 20 тысяч клеток (менее 0,1% нейронов), компактно залегающие в ядрах шва головного мозга, иннервируют все структуры ЦНС, особенно плотно - образования зрительного анализатора, лимбической системы, гипоталамуса. ДЛК не только блокирует проведение нервных импульсов в синапсах, образуемых окончаниями аксонов этих нейронов, но и подавляет их активность. В результате в нервных окончаниях накапливается нейромедиатор (в норме содержание серотонина в структурах мозга составляет 5 - 30 нг/мг белка); - дофаминомиметическое действие. ДЛК активирует ДА-ергические нейроны нигростриальной, мезолимбической, тубероинфундибулярной систем мозга, при этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах. - слабое центральноле холинолитическое действие. Оказание помощи осуществляется назначением нейролептиков (трифтазин) и седативных препаратов (бензодиазепины). Специфические противоядия ДЛК отсутствуют. Делириогены. Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной М-холинолитической активностью. Наиболее токсичным представителем группы является вещество BZ - производное хинуклединилбензилата, находившееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельного действия. К числу делириогенов могут быть отнесены лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в высоких дозах также проявляют свойства холинолитиков. Основными симптомами интоксикации являются: - спутанность сознания; - нарушение оценки своего состояния; - эйфория; - беспокойство; - нарушение координации движений; - галлюцинации; - нарушение контакта с внешним миром; - гиперрефлексия; - гипертермия; - судороги; - кома; - амнезия. В зависимости от действующей дозы токсикантов можно выделить несколько степеней тяжести острого отравления (таблица 2). Таблица 2. Степени тяжести и стадии течения интоксикаций атропиноподобными препаратами (Цит. по Крылову С.С. и соавт., 1999)
Фенциклидин (сернил). Это вещество впервые синтезировано в 50-е годы двадцатого века как средство для наркоза (один из аналогов кетамина). В процессе испытания была выявлена его высокая психодислептическая активность. В медицине в настоящее время не используется. В ветеринарии применяют как анестезирующее средство. Возможно использование в качестве диверсионного агента. Бесцветное кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Эффективная доза 0,02-1 мг/кг. Вещество всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распределяется в органы, хорошо снабжаемые кровью. Обладая высокой липофильностью, легко проникает в мозг. Затем происходит перераспределение токсиканта и накопление его в тканях с низкой интенсивностью гемоперфузии. Вещество метаболизируется в печени. Конечным продуктом метаболизма является пиперидин (вещество с запахом рыбы), выделяющийся, в том числе, и через лёгкие. Период полуэлиминации составляет около 11 часов. Частично выводится в неизменённом виде (до 9%) печенью и почками. При приёме вещества в количестве 5 мг развивается состояние, напоминающее опьянение, появляются галлюцинации, нарушается чувство времени. Проявления интоксикации фенциклидином в зависимости от действующей дозы представлены в таблице 3.
Харктерными нарушениями, возникающими при лёгком отравлении сернилом, являются апатия, эмоциональное безразличие, утрата побуждения к действию, инициативы. Поражённый испытывает сонливость, появляются чувство нереальности окружающего и ощущение глубокого изменения собственной личности. При более высоких дозах появляются кататонические расстройства (восковая ригидность мышц), расстройства мышления (нелогичность суждений, конфабуляции). Психозы характеризуются грубым расстройством «схемы тела», развитием делириозного состояния: зрительными и слуховыми галлюцинациями, бредом, агрессивным поведением, буйством. В основе токсического действия сернила лежит способность блокировать проведение нервных импульсов в глутаматергических синапсах центральной нервной системы. Глутамат – возбуждающий медиатор ЦНС. Выявлено несколько подтипов рецепторов к этому нейротрансмиттеру. Основными являются: каинатный (избирательный агонист-каиновая кислота), АМПА – рецептор (агонист – альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионовая кислота), НМДА – рецептор (агонист – N-метил-D-аспартат). Фенциклидин – блокатор НМДА –рецепторов глутамата. Наибольшая плотность этих рецепторов в мозге выявляется в ядрах таламуса. Как известно, таламус – «релейная» структура, в которую стекается вся сенсорная информация, получаемая мозгом. Здесь она обрабатывается и передаётся в кору головного мозга. Фенциклидин, нарушая передачу нервных импульсов в глутаматергических синапсах таламуса, выступает в качестве разобщителя между структурами, передающими в ЦНС информацию, поступающую от проприорецепторов и органов чувств, и воспринимающими её (кора мозга). За счёт этого реализуется не только аналгезирующее действие вещества (аналог кетамина), но одновременно и его психодислептическое действие. При действии больших доз токсиканта отмечаются нарушения со стороны и других нейромедиаторных систем (холинергической, дофаминергической, адренергической). Таллий. Основные источники загрязнения окружающей среды таллием - цементные заводы, теплоэлектростанции (ТЭС), работающие на угле, плавильные комбинаты, по выпуску меди, цинка, кадмия и свинца. Вода может быть заражена таллием близ металлоплавильных производств. В атмосфере таллий может присутствовать в форме металла, а также оксида и сульфата. Основное производство, использующее таллий - выпуск полупроводников и электрических переключательных устройств. В 1920 г. в Германии соли таллия начали применять в качестве пестицидов. Действующий агент содержал 2% сульфата таллия. Стойкость вещества в окружающей среде и кумуляция в организме млекопитающих сделали его идеальным родентицидом. Именно в качестве пестицида таллий стал причиной отравления человека. В 1965 году использование таллия в качестве пестицида в США было запрещено, однако в других странах мира он продолжает использоваться с этой целью. Таллий также применяют для изготовления оптических линз, красителей, пигментов, фейерверка. Таллий стал важнейшим веществом в производстве сверхпроводников. В развитых странах основные области потребления таллия - это производство электроники, фотоэлектрических элементов, ламп, сцинтилляционных счетчиков, полупроводников. Вещество также используют, как катализатор в химическом синтезе, в производстве сверхпроводников, искусственных ювелирных изделий. Новая волна широкого использования таллия в качестве сверхпроводника и катализатора, заставляет внимательно изучать токсичность вещества. Основной причиной легких отравлений таллием является ингаляция воздуха, содержащего таллий или потребление фруктов, обработанных этим веществом. Поскольку металл обладает выраженными кумулятивными свойствами и абсорбируется через кожу (также как и ЖКТ), необходимо учитывать свойства этого вещества, как потенциального экотоксиканта. Острые тяжелые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема солей металла per os. На производстве возможны также ингаляционные воздействия и действие при попадании на кожу. Всасывание вещества осуществляется быстро (в течение 1 часа) и практически полностью (в опытах на грызунах - до 100%). Соединения таллия в руках неопытного и не проинструктированного человека представляют большую опасность. Известны многие случаи использования таллия с криминальной целью. Токсическая концентрация в моче – более 0,005 мкг/мл. После проникновения в кровь таллий распространяется по организму, проникая внутрь клеток. Наибольшее количество металла скапливается в почках (в медулярном слое). Высокое содержание металла определяется в сердечной мышце, печени и волосах. Концентрация таллия в жировой ткани и мозге низкая. В крови металл равномерно распределяется между плазмой, лимфоцитами и эритроцитами. Таллий проникает через плаценту, однако содержание его в тканях плода - незначительно. Основные пути выделения таллия - через почки и ЖКТ. Период полувыведения из организма человека составляет около 30 суток. Таллий - сильный нейротоксикант. Как правило, клинические проявления острой интоксикации нарастают медленно в течение нескольких недель и характеризуются развитием острых и подострых эффектов. Основные проявления интоксикации таллием: 1. Острые эффекты: - тошнота, - рвота, - боли в животе, - тремор, - мышечная атрофия, - параличи, - атаксия, - психоз, - судороги, - кома. 2. Подострые эффекты: - запоры, - желудочно-кишечные кровотечения, - дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи, линии Мии), - парестезия, - восходящая нейропатия, - полиневрит, - мышечная слабость, -нейропатия черепно-мозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, ретробульбарный неврит, неврит лицевого нерва), - атаксия, - утомляемость, - эмоциональные нарушения, - психозы. При пероральном отравлении первые симптомы - тошнота и рвота. Затем, в течение последующих 7-14 дней развиваются боли в животе, запоры, ощущение тяжести в желудке, кровотечение. Неврологические симптомы, как правило, появляются через неделю и характеризуются невритами, преимущественно нижних конечностей. Через 1-3 недели после воздействия болезненность по ходу нервов усиливается, развивается атаксия, тремор. Мышечные рефлексы сохраняются обычно достаточно долго. В процесс вовлекаются краниальные нервы. Поражение блуждающего нерва сопровождается тахикардией, умеренной гипертензией, парезом кишечника. Нарушения, выявляемые при электрокардиографии, напоминают состояние гипокалиемии. Психические расстройства проявляются депрессией и психозом. При тяжелых интоксикациях довольно быстро развиваются галлюцинации, делирий, судороги, кома. Смерть развивается в результате нарушений сердечной деятельности и функций почек. Выздоровление происходит медленно и растягивается на месяцы. При хроническом воздействии, как правило, развивается стойкая нейропатия, сопровождающаяся слабостью мышц нижних конечностей, болезненностью по ходу нервов, нарушениями интеллекта, потерей волос. Аллопеция может развиваться спустя месяцы после воздействия таллием. Восстановление растягивается на многие месяцы. Механизм действия вещества изучен недостаточно. Известно, что таллий и калий конкурируют за механизмы переноса ионов через биологические мембраны, опосредованные активностью Na-K-АТФазы. Таллий может замещать К+ и выступать его конкурентом и в других жизненно-важных процессах. В настоящее время отсутствуют эффективное лечение отравлений таллием. В опытах на животных известной активностью обладали диэтилдитиокарбамат (дитиокарб) и дифенилтиокарбазон (дитизон). Однако использование этих комплексонов у людей выявили их слабую эффективность. Рекомендуют сочетанное применение хлористого калия с активированным углем. Калий вытесняет таллий из связи с внутриклеточными рецепторами. Рекомендуют дополнять терапию назначением прусского голубого (ферроцианоферрат калия). Препарат назначают per os в дозе 250 мг/кг в сутки в 50 мл 15% маннитола в два приема (применяли до 10 грамм два раза в день). Прусский голубой не всасывается в ЖКТ. Калий, вытесняет таллий, а последний связывается с ферроцианоферратом и выводится из организма. ^ Для предупреждения поражений нейротоксическими ОВ необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, медицинскими средствами защиты и тщательно соблюдать правила поведения на зараженной местности. Для защиты дыхательных путей и кожи лица применяется фильтрующий противогаз, для защиты кожных покровов от ОВ в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии — общевойсковой защитный комплект, специальная защитная одежда и импрегнированное обмундирование. Из специальных медицинских средств защиты для предупреждения поражений используется профилактический антидот (препарат П-6 или П-10). Его принимают внутрь по 2 таблетки при непосредственной угрозе химического нападения или за 30 мин до входа в зону заражения ФОВ. При необходимости профилактический антидот применяют повторно через 12 ч или после контакта с ОВ до развития симптомов поражения, например, после дегазации ОВ на коже и обмундировании. Повторный прием антидота возможен в течение 5 – 7 сут, при этом эффективность препарата существенно не изменяется. ^ Важнейшим требованием при оказании помощи пораженным ФОВ является ее экстренность, что обусловлено высокими темпами развития интоксикации и тяжестью состояния. Медицинская помощь пораженным ФОВ включает: прекращение дальнейшего поступления яда; использование специфических противоядий (антидотов); восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения); симптоматическое лечение. Немедленное прекращение поступления ОВ в организм осуществляется различными способами и зависит от путей его проникновения. Дальнейшее вдыхание паров ОВ предотвращается надеванием противогаза. При попадании на кожу необходимо как можно быстрее (в первые минуты после заражения) обработать зараженные участки содержимым индивидуального противохимического пакета. Одновременно принимают внутрь профилактический антидот (2 таблетки). В случае попадания капель ОВ в глаза необходимо немедленно промыть их водой и внутримышечно ввести 1 мл лечебного. При попадании в желудок зараженной воды или пищи необходимо быстро вызвать рвоту и провести обильное промывание желудка чистой водой с последующим введением внутрь адсорбента (активированного угля или полисорба). В настоящее время известны две группы антидотов ФОВ: холинолитики, которые, блокируя холинорецепторы, препятствуют действию накопившегося в синапсах ацетилхолина, оказывают антагонистическое действие всем эффектам ФОВ; реактиваторы холинэстаразы, которые дефосфорилируют холинэстеразу, восстанавливают функцию холинэстеразы и холинорецепторов, снимают нервно-мышечные нарушения дыхательной мускулатуры. Среди холинолитиков табельными средствами являются атропина сульфат и рецептуры афин и будаксим. Показанием к их немедленному применению является любые местные или системные признаки поражения ФОВ. Необходимо иметь в виду, что лечебные дозы антидотов небезопасны для здорового человека. Если у пораженного ФОВ толерантность к атропину повышена, то у мнимо отравленного антидот может вызвать побочные явления, временно снижающие боеспособность (нарушение внимания, понижение двигательной активности, затруднение некоторых реакций, эйфория). Во избежание побочного действия антидот следует вводить строго по медицинским показаниям — при появлении признаков поражения. Доза холинолитика устанавливается индивидуально и зависит от тяжести поражения. Повторное введение рекомендуется с таким расчетом, чтобы сохранялись легкие признаки «переатропинизации»: сухость кожи, слизистых, гиперемия лица, мидриаз, умеренное учащение пульса и др. При легкой степени поражения атропина сульфат вводят внутримышечно по 1 — 2 мл 0,1% раствора, повторные инъекции по 2 мл назначают с интервалами 30 мин вплоть до ослабления симптомов поражения. При поражении средней степени первоначальная доза атропина сульфата увеличивается до 2 — 4 мл, повторные введения по 2 мл допускаются при 10-минутном интервале. При поражении тяжелой степени начальная доза атропина должна составить не менее 4— 6 мл при обязательном условии внутривенного введения. Повторные инъекции по 2—4 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 3—8 мин могут применяться внутримышечно (подкожно). У пораженных ФОВ резко возрастает толерантность к атропину, что требует введения его в дозах, превышающих фармакопейные (60 мл и более за 2 сут при тяжелых отравлениях, 20 — 30 мл при поражении средней степени и до 10—15 мл при легких формах интоксикации). Большие дозы атропина на фоне тяжелой гипоксии могут привести к серьезным нарушениям ритма сердца; для их предупреждения при поражениях тяжелой степени курс атропинизации необходимо сочетать с интенсивной кислородной терапией. Афин обладает более выраженным центральным холинолитическим действием. Применяется с помощью шприц-тюбика (по 1 мл) внутримышечно, преимущественно в очаге химического поражения и на передовых этапах медицинской эвакуации, не более 5 доз суммарно. Будаксим — сложная по составу и более эффективная рецептура, применяется аналогично афину по тем же показаниям; максимальная суточная доза 5 мл. Среди реактиваторов холинэстеразы табельным препаратам является дипироксим, который назначают внутримышечно (15% раствор по 2—4 мл при поражении средней степени, 4—6 мл при поражении тяжелой степени; повторно применяют до 2—3 раз в течение первых суток). Наиболее благоприятный результат достигается при сочетанном использовании реактиваторов холинэстеразы и холинолитиков. Восстановление и поддержание жизненно важных функций приобретает серьезное значение при оказании медицинской помощи пораженным ФОВ. Лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) включает: меры по поддержанию проходимости дыхательных путей; проведение искусственной вентиляции легких при нарушении самостоятельного дыхания; ингаляцию кислорода при нарастающей гипоксемии; профилактику и борьбу с инфекционными легочными поражениями; комплексное детоксикационное лечение Для устранения возникших нарушений дыхания необходимо снять противогаз (вне зоны заражения, после частичной санитарной обработки), очистить полость рта и носоглотку от слизи и рвотных масс, ввести воздуховод, при необходимости — провести ИВЛ. Наиболее простыми общедоступными методами ИВЛ являются основанные на активном вдувании воздуха хорошо известные способы «изо рта в рот» и «изо рта в нос» с помощью S-образного воздуховода (трубки дыхательной ТД-1). Более эффективны аппаратные методы ИВЛ (с помощью портативных переносных и стационарных аппаратов. Оксигенотерапия является дополнительным мероприятием, поскольку антидотная терапия с проведением ИВЛ приводит к улучшению газового состава крови и уменьшению степени гипоксии, способствует предупреждению осложнений со стороны миокарда, головного мозга, почек. Для ингаляции рекомендуют 40% кислородно-воздушную смесь. Особенностью устранения ОДН при интоксикации ФОВ является непрерывная аспирация слизи и жидкости из полости рта, глотки, трахеи, при параллельном введении холинолитиков (атропина) по принятым схемам. Если по достижении атропинизации ОДН не будет устранена, то необходима интубация (с предварительным введением недеполяризующих миорелаксантов в дозах, в 2 — 4 раза превышающих обычные) с последующим переходом на управляемое дыхание. Для предупреждения и коррекции острых циркуляторных расстройств и улучшения сократительной функции миокарда на фоне комплексного лечения, включающего неотложное применение антидотов, ускоренную детоксикацию (форсированный диурез, трансфузии кровезаменителей дезинтоксикационного действия), респираторную помощь, устранение метаболических расстройств при проведении лечебных мероприятий предусматривает: восстановление объема циркулирующей крови (инфузии коллоидных растворов альбумина, декстранов, полиглюкина; гипертонического и изотонического растворов глюкозы в сочетании с инсулином, новокаином (50 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы); изотонического раствора натрия хлорида; полиионных растворов при потере электролитов; 4—8% растворов гидрокарбоната натрия адекватно степени ацидоза. Объем и скорость введения инфузионных средств диктуются глубиной нарушений центральной гемодинамики); улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови (вливание гемодеза, реополиглюкина, применение антикоагулянтов, в частности гепарина, с учетом фазы и выраженности коагулопатии); применение разнонаправленной симптоматической медикаментозной терапии по мере ликвидации гиповолемии и восстановления кровотока (нейроплегики и вазодилататоры при адренергической фазе отравления — дроперидол, седуксен, таламонал и др.; глюкокортикоиды внутримышечно и внутривенно — преднизолон до 60—90 мг, гидрокортизон 100 —125 мг; вазопрессоры и аналептики в обычных дозах в поздних периодах шока — 5% раствор эфедрина подкожно, 1% раствор мезатона внутримышечно, 0,2% раствор норадреналина внутривенно, кордиамин внутримышечно; при явных признаках сердечной недостаточности — сердечные гликозиды в обычных дозах с большой осторожностью (!) медленно капельно, внутривенно в сочетании с препаратами калия, до 2 — 3 ммоль на 1 кг массы тела в сутки и больше, в составе поляризующих смесей; анальгетики — таламонал, оксибутират натрия и др.; витамины группы В, кокарбоксилаза, рибоксин в максимальных терапевтических дозах в сочетании с анаболическими средствами — нероболом, ретаболилом); восстановление ритма и проводимости сердца (препараты калия — калия хлорид, панангин, аспаркам, β-адреноблокаторы при отсутствии серьезных нарушений проводимости – анаприлин, обзидан внутривенно, внутримышечно, перорально; антагонисты кальция — изоптин, нифедипин; медикаменты с мембранным действием – новокаинамид, лидокаин. При отсутствии эффекта медикаментозной коррекции сердечного ритма необходимы импульсная электротерапия и электрическая стимуляция сердца). Для нормализации кислотно-основного состояния (КОС), которое при поражении ФОВ обычно смещается в сторону ацидоза, применяют внутривенно до 500 мл 4 — 5% раствора натрия гидрокарбоната (под контролем рН крови или реакции мочи). Восстановление уровня электролитов крови осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 0,25 — 0,5% раствора калия хлорида в 5% глюкозе, 10 мл панангина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10 мл 10% раствора кальция хлорида (глюконата). Особое внимание уделяется содержанию калия. Введение больших доз (до 8 г по иону калия в 1—2-е сутки и до 3 — 6 г в последующие 10 сут) предупреждает нарушения ритма сердца, устраняет рефрактерность миокарда к сердечным гликозидам, уменьшает вероятность миопатии. Количество вводимой жидкости должно превышать величину суточного диуреза на 0,5 — 1 л. Судорожный синдром купируют назначением следующих средств: 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 4% раствора барбамила внутримышечно, 20 мл 2,5% раствора натрия тиопентала внутривенно медленно; литической смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, внутривенно или внутримышечно). При отсутствии эффекта применяют миорелаксанты (в условиях искусственной вентиляции легких). Интоксикационный психоз купируют применением 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно, 2—3 мл 2,5% тизерцина внутримышечно; 2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно; 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно или 3 — 5 г внутрь. Профилактика и лечение токсического отека мозга направлены на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидрофильности ткани мозга, нормализацию метаболизма мозговой ткани. Профилактическими и лечебными мероприятиями являются: применение осмотических диуретиков в обычной дозировке, но без предварительной водной нагрузки (15% раствор маннитола, 0,5 г на 1 кг массы тела человека с профилактической целью, 1—1,5 г на 1 кг массы тела человека — с лечебной; 20—30% раствора мочевины в тех же дозировках) и салуретиков (фуросемид 80 —150 мг); введение в желудок 30% раствора глицерина в 20% растворе аскорбината натрия (1 — 1,5 г на 1 кг массы тела человека ); инфузии концентрированных белковых препаратов (альбумин, плазма); введение гипертонического (10 — 20%) раствора глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой и витаминами B1, В15, С; использование центральных холинолитиков, ганглиоблокаторов, a-адреноблокаторов (применение последних обоснованно тем, что в развитии отека мозга играет роль повышенный выброс катехоламинов), эуфиллина (ксантинола никотината). При развитии гипертермии наряду с введением амидопирина, анальгина, нейроплегиков применяется краниоцеребральная гипотермия, которая существенно снижает внутричерепную гипертензию; при центральных нарушениях дыхания, сопровождающих отек мозга – перевод на ИВЛ (в режиме гипервентиляции), что способствует снижению внутричерепного давления. Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия дополняют симптоматическое лечение. С этой целью назначают обильное внутривенное введение жидкостей (1—1,5 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида), дезинтоксикационного действия кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин и др.), растворов витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина). Кроме того, обеспечивается обильное питье и введение диуретиков. Из группы десенсибилизирующих средств применяют димедрол, диазолин внутрь или парентерально. Антибиотики назначают в целях профилактики пневмонии при тяжелой степени интоксикации, а также при наличии сопутствующих хронических заболеваний лицам более старшего возраста. Противопоказано при отравлениях ФОВ применять морфин, барбитураты в больших дозах. Кроме перечисленных мероприятий проводятся профилактика осложнений и соответствующее симптоматическое лечение. Целенаправленное предупреждение вероятных осложнений позволяет ускорить возвращение в строй пораженных. Для этого необходимо: применение иммуномодуляторов (тималин по 10 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 5—7 дней; препаратами выбора могут быть феназепам по 0,5 — 1 мг внутрь 1 — 3 раза в день, этимизол по 2 мл 1,5% раствора внутримышечно 2 раза в день, витамин А в обычной дозировке, бензонал 0,3 г вдень); применение b-адреномиметиков (0,5—1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата внутримышечно); использование препаратов калия до 8 г по калий-иону в 1—2-е сутки и до 3,6 г с 3-х по 12-е сутки (т. е. в пересчете на KCI — 16 и 8 г соответственно), предупреждающих нарушения ритма сердца и явления миопатии; комплексное применение ноотропов (пирацетам) и актопротекторов (бемитил), ускоряющих восстановление нервно-психи-ческой сферы. Бемитил назначают курсами по 0,25 г 2 раза в день (утром и днем) в течение 5 дней с интервалами 2 — 3 дня; пирацетам — внутрь по 2,4 г в сутки в течение длительного времени. Для ускорения реабилитации рекомендуют также пиразидол (по 0,2 г в сутки). Кроме того, показано применение антиоксидантов (a-токоферол, эмоксипицин, мексидол, оксиметацил), средств, улучшающих церебральную гемодинамику (реополиглюкин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат, препараты из группы антагонистов кальция), которые являются патогенетически обоснованными для нормализации неврологических расстройств. Медикаментозная терапия проводится в период реабилитации на фоне осуществления мер по детоксикации организма, по восстановлению водно-электролитного, витаминного, гормонального балансов, нормализации функции центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В общий комплекс лечебных мероприятий входят физиотерапия, ЛФК, восстановительное лечение, игло- и электропунктурная рефлексотерапия и др. ^ В очаге поражения ФОВ одновременно с оказанием первой помощи, имеющей целью купировать первые признаки отравления, проводится выделение двух групп пораженных: пораженные с резко выраженными симптомами интоксикации (судороги, бронхоспазм, кома и т. п.), которые после оказания им первой помощи подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа; пораженные с умеренно выраженными симптомами интоксикации, (резкий миоз с ухудшением функции зрения, загрудинные боли, невротический синдром), которые подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя. Первая помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санитарными инструкторами и включает следующие мероприятия: в очаге поражения: надевание противогаза; обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП); введение антидота (будаксим или афин) внутримышечно при первых признаках поражения; при отсутствии эффекта от первоначального введения санитар (санинструктор) обязан ввести антидот повторно; быстрейшее удаление (вынос или вывод) пораженного за пределы участка заражения; вне очага поражения: обработку обмундирования с помощью дегазирующего силикагелевого пакета (ДПС) для устранения десорбции отравляющего вещества; обильное промывание глаз водой и введение за веки глазных лекарственных пленок с атропином или амизилом при развившемся миозе и снижении остроты зрения. При оказании доврачебной помощи, которая дополняет мероприятия первой помощи и направлена на устранение угрожающих жизни расстройств (асфиксия, судороги, коллапс), пораженные ФОВ делятся на две группы: первая — нуждающиеся в оказании медицинской помощи по жизненным показаниям (тяжелые проявления интоксикации с резкими нарушениями дыхания, кровообращения, нервно-психического статуса), которые после оказания помощи подлежат дальнейшей эвакуации в первую очередь, в положении лежа; вторая — не нуждающиеся в оказании доврачебной помощи (поражения с умеренными нарушениями функций различных органов и систем), которые подлежат дальнейшей эвакуации во вторую очередь. Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: повторное внутримышечное применение антидота; искусственную вентиляцию легких при резких нарушениях или остановке дыхания с помощью портативных аппаратов (типа ДП-10); введение аналептиков (кордиамин 1 мл); внутримышечное введение феназепама (0,5—1 мл) при судорогах; дополнительная обработка открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым ИПП; беззондовое промывание желудка при подозрении попадания в него ОВ. ^ оказывается для устранения тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации. Все пораженные, поступившие на медицинский пункт из очага поражения нервно-паралитическими ОВ, должны обязательно пройти частичную санитарную обработку: ходячие — самостоятельно (под наблюдением санинструктора), носилочные — при помощи личного состава медицинского пункта. Для последних частичная санитарная обработка завершается сменой обмундирования и снятием противогаза (по возможности). При проведении медицинской сортировки выделяются несколько групп пораженных. ^ — нуждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи. К ним относятся пораженные, у которых выявлены судорожный и бронхоспастический синдромы, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, находящиеся в коматозном состоянии, попадание внутрь организма ОВ с зараженной пищей или водой. ^ — пораженные с умеренными проявлениями интоксикации. Первая врачебная помощь им может быть отсрочена или оказана на следующем этапе медицинской эвакуации. ^ — пораженные с легкими проявлениями интоксикации, не снижающими боеспособности (миоз без функциональных нарушений зрения) или купированными после введения антидотов в порядке оказания им первой или доврачебной помощи. Часть пораженных из этой группы подлежат возвращению в строй. Первая врачебная помощь включает мероприятия, которые могут быть разделены на две группы: неотложные и отсроченные. При массовом поступлении пораженных и в сложных условиях боевой обстановки объем первой врачебной помощи может быть сокращен до проведения неотложных мероприятий к которым относятся: проведение частичной санитарной обработки со сменой белья и обмундирования; повторное введение внутримышечно 1 мл будаксима или 1 мл афина или атропина сульфата 2 — 6 мл с 2 — 4 мл дипироксима; при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, введение дыхательных аналептиков (2 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно), а при недостаточной эффективности их — ИВЛ с помощью портативных аппаратов и ингаляция кислорода; при рецидивах судорог и психомоторном возбуждении – введение внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила; при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона) и аналептиков (1—2 мл кордиамина) внутримышечно; при отравлениях через рот — зондовое промывание желудка и введение через зонд адсорбента (25 г активированного угля в стакане воды). Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи включают: при миотической форме поражения — местное применение глазных капель (1% раствор атропина сульфата или 0,5% раствор амизила); при невротической форме поражения — прием внутрь таблетки феназепама (0,5 мг); при тяжелых поражениях — введение антибиотиков для предупреждения пневмоний. После оказания первой врачебной помощи тяжело пораженных ФОВ ввиду возможного рецидива интоксикации эвакуируют в первую очередь, лежа, в сопровождении медицинского работника. Всех остальных эвакуируют во вторую очередь. ^ оказывается в целях устранения тяжелых, угрожающих жизни расстройств у пораженных ФОВ, борьбы с осложнениями и создания благоприятных условий для последующего лечения пораженных. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи все пораженные ФОВ должны пройти полную санитарную обработку. При проведении медицинской сортировки их делят на группы в которые входят: нуждающихся в неотложной квалифицированной медицинской помощи (при наличии тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации). После ее оказания пораженных этой группы приемно-сортировочном отделении распределяют на временно нетранспортабельных (кома, коллапс, судорожный синдром), которых направляют в госпитальное отделение (сроки нетранспортабельности 2—3 сут); требующих дыхательной реанимации (острая дыхательная недостаточность вследствие паралича дыхания) которых направляют в отделение реанимации; требующих изоляции (психомоторное возбуждение) которых направляют в психоизолятор; нуждающихся в специализированном лечении — на эвакуацию в госпитали (первая очередь эвакуации, в положении лежа, санитарным транспортом); пораженные, медицинская помощь которым может быть отсрочена (при наличии умеренных проявлений интоксикации, после купирования тяжелых нарушений на предыдущих этапах эвакуации) и оказана во вторую очередь или на следующем этапе (в госпитале), куда доставляются во вторую очередь, санитарным транспортом; легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы), которых оставляют в команде выздоравливающих до излечения на срок до 7 сут; агонирующие (пораженные ФОВ, имеющие одновременно тяжелые, несовместимые с жизнью ранения или обширные ожоги), которых оставляют в госпитальном отделении для облегчения страданий. Квалифицированная медицинская помощь включает в себя две группы мероприятий: неотложные и отсроченные. ^ при массовом поступлении пораженных или поступлении их в тяжелых условиях боевой обстановки могут быть отложены по времени без ущерба для состояния пораженного, т.е. объем помощи сокращается до проведения неотложных мероприятий. ^ квалифицированной медицинской помощи является: полная санитарная обработка пораженных, со сменой белья и снятием противогаза; продолжение антидотной терапии (многократное повторное применение больших доз 0,1% раствора атропина сульфата до 60 мл и более за 24 ч, в зависимости от частоты рецидивирования симптоматики, и 15% раствора дипироксима по 2— 6 мл 2– 3 раза в течение первых суток — тоже в зависимости от частоты рецидивов); купирование судорожного синдрома и двигательного возбуждения (1 мл 3 % раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, до 20 мл 1 % раствора натрия тиопентала внутривенно); при острой дыхательной недостаточности — аспирация слизи, рвотных масс из ротовой полости и носоглотки, введение дыхательных воздуховодов, ИВЛ и ингаляция кислорода; введение дыхательных аналептиков (2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно); в случае бронхоспазма применение бронхорасширяющих средств (1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида подкожно, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно внутривенно, алупент 0,05% раствор 1 мл внутримышечно или подкожно повторно); при острых нарушениях гемодинамики (коллапс, экзотоксический шок) — инфузионная терапия: вначале интенсивная (2 —3 л), а затем поддерживающая достаточно большими объемами жидкостей при условии адекватного диуреза: (растворы альбумина, полиглюкина, гемодеза, других декстранов в количестве 500— 600 мл; 10—15% растворы глюкозы с инсулином; комбинации 5% изотонического раствора глюкозы — 500 мл с 2% раствором новокаина — 50 мл; изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы с добавлением полиионных растворов при большой потере электролитов и 4—8 % растворов гидрокарбоната натрия — 250— 500 мл при некомпенсированном ацидозе); введение стероидных гормонов (гидрокортизон 50—100 мг, преднизолон 60—90 мг); при выраженной вазоконстрикции — введение нейролептиков (дроперидол 0,25% раствор 2—4 мл); в фазу вазодилатации — применение мезатона (1% раствор 1 мл внутримышечно повторно), норадреналина (0,2% раствор 1—2 мл внутривенно капельно); для коррекции реологических свойств крови и нарушений микроциркуляции — гепарин до 25—30 тыс. ЕД в сутки; при явлениях перегрузки правого сердца – внутривенное капельное введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина); лечение острых нарушений ритма и проводимости, а также коррекция острой дыхательной недостаточности и ингаляции кислорода как непременное условие эффективной терапии нарушений гемодинамики; при угрозе отека мозга — дегидратационная терапия (внутривенно маннитол 15% раствор или мочевина 30% раствор 1—1,5 г на кг массы тела человека, фуросемид 60—80 мг), инфузии альбумина или плазмы крови, введение через зонд в желудок 30% раствора глицерина на 20% растворе аскорбината натрия 1 —1,5 г на 1 кг массы тела человека, пентамин 5% — 1 мл внутримышечно, эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно; ИВЛ в режиме гипервентиляции; при угрозе развития пневмонии у тяжелопораженных OB – антибиотики и сульфамиды в обычных дозах. ^ квалифицированной медицинской помощи включают: при миотической форме поражения — повторные инстилляции в глаз 1% раствора атропина сульфата или 0,5% раствора амизила до нормализации функции зрения; при невротических формах поражений ФОВ (эмоциональной лабильности) — внутрь транквилизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 г мепротана на прием перед сном) и седативные (бром, валериана); назначение антибиотиков с профилактической целью (бензилпенициллин до 2 млн ЕД, тетрациклин 1 г или рифампицин 0,6 г в сутки). После оказания квалифицированной медицинской помощи подлежат эвакуации по назначению: в терапевтические госпитали — пораженные ФОВ средней и тяжелой степени; в военный полевой госпиталь легкораненых (ВПГЛР) — легкопораженные (невротическая форма поражения ФОВ); в психоневрологические госпитали (отделения) — пораженные ФОВ с тяжелыми психоневрологическими осложнениями; в хирургические госпитали — пораженные ФОВ, имеющие ранения и нуждающиеся в специализированной хирургической помощи. Для лечения на этапе квалифицированной помощи остаются легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы). ^ оказывается в специализированных отделениях лечебных учреждений (госпиталей), предназначенных для лечения пораженных отравляющими, веществами. В них окончательно устраняются основные проявления интоксикации. Осуществляется диагностика осложнений, устанавливается окончательный диагноз, а также проводится комплексное лечение, направленное на купирование острых нарушений функций жизненно важных органов, устранение системных изменений, осложнений и последствий поражения, быстрейшее восстановление боеспособности. Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных наряду с завершением курса антидотного лечения (0,1% раствор атропина сульфата или другие холинолитики) включает мероприятия: в целом лечение направлено на купирование характерных для конкретной интоксикации патологических синдромов, восстановление и поддержание жизненно важных функций, нормализацию кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена, предупреждение и лечение поражений отдельных органов и систем, профилактику и лечение осложнений. Непременным условием эффективности всех мероприятий интенсивной терапии и комплекса необходимой реанимационной помощи является полноценная детоксикация. На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается использование надежных способов контроля состояния важнейших функций организма и эффективности проводимого лечения. Это позволяет проводить лечение в более полном объеме в соответствии с динамикой заболевания, оперативно меняя тактику терапии в зависимости от состояния организма, показателей функционирования жизненно важных систем в данный момент времени. Комплекс лечебных мероприятий реанимационной и интенсивной помощи направлен: на коррекцию центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции и клеточного метаболизма (восстановление объема циркулирующей крови, сердечного выброса, нормального уровня центрального венозного и артериального давления; нормализацию КОС и реологии крови; уменьшение влияния гиперадренергических сдвигов; реполяризацию клеток гипертоническим раствором глюкозы с инсулином и хлоридом калия); на восстановление и поддержание адекватного внешнего дыхания (интубация, трахеостомия при необходимости проведения ИВЛ более 2 сут, ИВЛ, оксигенотерапия, дегидратация, гепаринотерапия, антибактериальное лечение, иммуностимуляция); на коррекцию нарушений ЦНС при гипоксии и токсическом отеке мозга; на восстановление и поддержание функции печени и почек. Особенности реанимации при тяжелых поражениях ФОВ заключаются в увеличении частоты наружного массажа сердца, в экстренном проведении интенсивной инфузионной терапии внутривенно и внутриартериально, в срочной коррекции быстро развивающегося ацидоза (8% раствор гидрокарбоната натрия — 250 мл) на фоне интенсивной, проводимой одновременно дезинтоксикации (форсированный диурез, антидоты, инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, полиионных растворов). В систему организации терапевтической помощи пораженным ФОВ входит комплекс реабилитационных (лечебно-восстановительных) мероприятий, направленных на нормализацию и компенсацию нарушенных функций организма. В комплексное лечение входит создание необходимого режима, соответствующих гигиенических условий размещения, обеспечения лечебным питанием, медикаментозную терапию. В соответствии с принятыми периодами реабилитации (лечебно-щадящим, функционально-тренировочным, активного восстановления бое- и трудоспособности) лечебные мероприятия предусматривают: общеукрепляющую терапию — 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, витамины (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,05 г рутина 3 раза в день, 0,005 г тиамина хлорида и 0,05 г никотиновой кислоты 2— 3 раза в день; 0,1 г кальция пантотената 3 — 4 раза в день) и препараты фосфора (1 мл 1 % раствора натрия аденозинтрифосфата внутримышечно); введение поляризующей смеси (1 л 10% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 3 г калия хлорида, 0,1 г кокарбоксилазы, 1 — 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) внутривенно, капельно; при интоксикационных психозах — введение барбамила (по 3 мл 5% раствора внутримышечно 3 раза в день), назначение трифтазина (0,005 — 0,015 г в сутки), пиразидола (0,2 г в сутки), феназепама (0,5 мг 2 раза в день внутрь); при токсических полиневритах — введение анальгина (2 мл 50% раствора внутримышечно), витаминов B1 и С (1 мл 2,5% раствора тиамина хлорида, 1 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно), экстракта алоэ (по 1 мл подкожно в течение 3— 4 нед), назначение продектина (0,25 г 3 раза в день в течение 3— 4 нед), анаболических гормонов (1 мл 5% раствора ретаболила внутримышечно 1 раз в 2 нед), а также лечебную физкультуру, электростимуляцию мышц; при астеническом состоянии — назначение транквилизаторов и снотворных средств (0,005 г диазепама 3 раза в день, 0,1 г барбамила на прием); лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, нефропатии и др.) по общим правилам. В целях ускорения реабилитации пораженных и предупреждения отдаленных последствий интоксикации необходимо применять препараты, регулирующие обмен кальция и нарушенный мозговой кроваток: фенигидин (коринфар) по 10—20 мг 3 раза в день внутрь, пентоксифиллин (трентал) по 100—200 мг 3 раза в день, ксантинола никотинат (компламин) по 150 мг 3 раза в день, кавинтон по 5 — 10 мг 3 раза в день внутрь или по 2 мл 0,5% раствора внутривенно, капельно; ноотропы (пирацетам по 2,4 г в день в течение 3 нед), актопротекторы (бемитил по 0,25 г 2 раза в день, курсами по 5 дней с интервалами 2 — 3 дня), препараты калия (500 мл 0,5% раствора калия хлорида 2 раза в день внутривенно, капельно; панангин (аспаркам) по 3 драже 3 раза в день в течение 10 дней под контролем количества электролитов в крови или ЭКГ); иммуномодуляторы (тималин по 5 — 10 мг внутримышечно в течение 5 — 7 сут). В период выздоровления применяются и другие методы восстановительного лечения (физиотерапевтические, лечебная физкультура, трудотерапия и др.), осуществляемые как в специализированных госпиталях, так и в специальных центрах реабилитации госпитальных баз. Лечение при острых отравлениях соединениями таллия комплексное, состоит в проведении активных методов искусственной детоксикации (повторный гемодиализ) и специфической терапии (унитиол, тиосульфат-натрия, йодид калия и т. д.). При лечении интоксикаций сернилом, сопровождающихся психомоторным возбуждением, буйством, судорогами, целесообразно назначение диазепама (5-10 мг, внутривенно или внутримышечно).
8.1. Синдром поражения нервной системы наиболее характерен для острых отравлений соединениями: 1) ртути; 2) мышьяка; 3) таллия; 4) свинца; 5) меди; 6) серебра; 7) хрома; а) всё перечисленное; б) правильные ответы 1,2,4,7; в) правильные ответы 1,2,3,4; г) правильные ответы 4,5,6,7; д) правильные ответы 2,4,6,7. 8.2. Резорбтивное действие соединений металлов заключается: 1) в блокировании SH-групп белков-ферментов; 2) в поражении крови; 3) в поражении почек; 4) в поражении печени; 5) в поражении центральной нервной системы; 6) в поражении периферической нервной системы; а) все перечисленное; б) все перечисленное, кроме 2; в) все перечисленное, кроме 6; г) все перечисленное, кроме 2 и 6; д) все перечисленное, кроме 5 и 6. 8.3. При поражении ФОВ важным диагностическим исследованием является определение в крови: а) метгемоглобина; б) ацетилхолинэстеразы; в) карбоксигемоглобина; г) общего гемоглобина; д) щелочной фосфатазы. 8.4. Первичная (ударная) доза раствора атропина сульфата при поражении ФОВ легкой степени составляет: а) 2-4 мл; б) 1-2 мл; в) 6-8 мл; г) 8-10 мл; д) 4-6 мл. 8.5. Первичная (ударная) доза раствора атропина сульфата при поражении ФОВ средней степени составляет: а) 2-4 мл; б) 1-2 мл; в) 6-8 мл; г) 8-10 мл; д) 4-6 мл. 8.6. Первичная (ударная) доза раствора атропина сульфата при поражении ФОВ тяжелой степени составляет: а) 2-4 мл; б) 1-2 мл; в) 4-6 мл; г) 8-10 мл; д)6-8 мл. 8.7. Мускариноподобными эффектами, возникающими, при поражении ФОВ являются: а) миоз, бронхоспазм; б) мидриаз; в) паралич дыхательной мускулатуры; г) фибрилляции мышц; д) клонико-тонические судороги. 8.8. Никотиноподобными эффектами, возникающими, при поражении ФОВ являются: а) миоз ; б) фибрилляции мышц , паралич дыхательной мускулатуры; в) бронхоспазм; г) клонико-тонические судороги; д) мидриаз. 8.9. Центральные эффекты, возникающие при поражении ФОВ: а) миоз; б) страх, возбуждение, клонико-тонические судороги; в) фибриляции мышц; г) бронхоспазм; д) гиперсаливация. 8.10. Мускариноподобные эффекты, возникающие при поражении ФОВ: а) гипергидроз, брадикардия; б) мидриаз; в) паралич дыхательной мускулатуры; г) тахикардия; д) клонико-тонические судороги. 8.11. Мускариноподобные эффекты, возникающие при поражении ФОВ: а) тахикардия; б) мидриаз ; в) гиперсаливация, брадикардия; г) клонико-тонические судороги ; д) миоз. 8.12. Основным в механизме действия профилактического антидота ФОВ является : а) обратимое ингибирование АХЭ; б) необратимое игибирование АХЭ ; в) необратимое блокирование холинорецепторов; г) инактивирует ФОВ ; д) реактивирует фосфорилированную АХЭ. 8.13. Табельным реактиватором фосфорилированной АХЭ является: а) атропин сульфат ; б) будаксим ; в) дипироксим ; г) афин ; д) феназепам. 8.14. Первая помощь при поражении ФОВ включает: а) обработку открытых участков кожи содержимым ИПП, введение раствора будаксима ( афина ), надевание противогаза ; б) введение 0.1% раствора атропина до достижения признаков переатропинизации ; в) введение раствора антициана; г) промывание желудка; д) надевание противогаза. 8.15. Первая врачебная помощь при поражении ФОВ включает: а) частичную санитарную обработку с заменой обмундирования и снятие противогаза (при возможности) ,введение 0.1% раствора атропина до достижения признаков переатропинизации, введение 15 % раствора дипироксима; б) введение 5% раствора унитиола; в) введение 15% раствора дипироксима; г) введение амилнитрита; д) введение раствора антициана.
Методическая разработка составлена старшим преподавателем кафедры _______________Лобозовой О. В.  |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям