Практические аспекты токсоплазмоза человека
|
|
Скачать 183.44 Kb.
|
|
Содержание
У иммунокомпетентных лицОбострения хронического токсоплазмоза в 92,3% случаев возникают у лиц наиболее социально активного возраста (до 40 лет) |
| В. ВАСИЛЬЕВ © 2008 ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТОКСОПЛАЗМОЗА ЧЕЛОВЕКА Часть IV. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА Несколько слов о классификации токсоплазмоза человека. Токсоплазмоз человека известен с 20-х годов прошлого века. Естественно, что в разное время характер изучения этого заболевания определялся возможностью методов исследования. В 50-е годы был создан целый ряд классификаций токсоплазмоза, основным принципом создания которых являлось выделение отдельных клинических форм болезни на основании преимущественного поражения того или иного органа или системы. Одной из первых классификаций токсоплазмоза человека стала предложенная J. Siim в 1957 г. Им выделены лимфогландулярная, экзантемная, энцефалитическая, глазная и миокардитическая формы болезни. Достаточно известной в нашей стране является классификация Е.А.Шевкуновой (1980), где выделено 4 основные формы клинического течения заболевания: острый приобретенный токсоплазмоз, подострый приобретенный токсоплазмоз, хронический приобретенный токсоплазмоз и латентная инфекция. Общим недостатком таких классификаций является недооценка того факта, что токсоплазмоз – это полисистемное заболевание, развивающееся в динамике. Например, сегодня у больного на первом плане могут находиться проявления лимфаденита, наряду с которыми обнаруживаются и признаки нарушений внутрисердечной проводимости, и проявления поражения ЦНС или опорно-двигательного аппарата. Завтра хориоретинит будет определять клиническое значение болезни, что повлечет за собой резкое изменение формулировки диагноза. Следует сказать, что Международная классификация болезней X пересмотра вообще непригодна для нужд практического здравоохранения в части, касающейся токсоплазмоза. Исследования профессора А.П. Казанцева, позволили ему создать принципиально новую концепцию классификации токсоплазмоза человека. В основу классификации положены 2 принципа: первый - оценка клинических проявлений заболевания; второй – учет фазы взаимодействия возбудителя с макрорганизмом. Для 80-х годов данная классификация представляла собой значительный шаг вперед. Принципиальный отход от «органного» построения классификации позволил закономерно рассматривать клинические проявления заболевания как единое целое. Выделение первичных и вторичных форм заболевания имело большое значение. Такое выделение подразумевает наличие особенностей проявлений инфекционного процесса в зависимости от наличия или отсутствия в макроорганизме иммунологической памяти в отношении токсоплазм. Развитие пандемии ВИЧ-инфекции послужило мощным импульсом к изучению состояния иммунной системы человека в норме и патологии. В начале 90-х годов за рубежом широкое распространение получила классификация, основанная на этом принципе (toxoplasmosis in immunocompetent patients, toxoplasmosis in immunocompromised patients, ocular toxoplasmosis, congenital toxoplasmosis). Это вполне обоснованно, так как именно состояние иммунной системы определяет характер инфекционного процесса при токсоплазмозе. Вместе с тем и эта классификация, несмотря на очевидную простоту, имеет недостатки. Например, понятие «врожденный токсоплазмоз» по своей сути есть не что иное, как инфицирование организма токсоплазмами на фоне функционального первичного иммунодефицита. Клинически же врожденный токсоплазмоз может протекать во всех известных формах: от латентных бессимптомных до тяжелых генерализованных. Поэтому выделение его в особую форму является преимущественно отражением пути передачи инфекции, а не состояния иммунной системы или особенностей клинических проявлений. Не вполне обоснованным представляется и выделение «глазного» токсоплазмоза. Это понятие отражает в большей степени социальную значимость проблемы, поскольку развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам токсоплазм носит универсальный характер, и поражению органа зрения при токсоплазмозе всегда сопутствуют другие признаки инфекции. Мне представляется наболее обоснованной (на текущий момент времени) классификация, разработанная Ю.В. Лобзиным и вашим покорным слугой в 2001-2003 гг. Независимо от способа заражения (врожденный токсоплазмоз, приобретенный) у человека, ранее неинвазированного, развивается острая стадия токсоплазмоза. Если клинические проявления инфицирования отсутствуют или «просматриваются», но при лабораторном обследовании выявляются признаки этой стадии (подробнее – в разделе диагностики), такая форма является субклинической. Если имеются клинические признаки первичного заражения токсоплазмами и лабораторное подтверждение этого, такая форма называется манифестной. Длительность острой стадии поставлена в зависимость от сроков исчезновения из сыворотки крови ее основного маркера – специфических иммуноглобулинов класса М. эти сроки у пациентов вариируют, что не позволяет унифицировать критерий перехода в хроническую стадию, так, как это сделано, например, при вирусных гепатитах (определяются признаки гепатита через 6 мес – все, уже хронический гепатит). У лиц с нормальной иммунной системой острая стадия закономерно трансформируется в хроническую стадию. В подавляющем большинстве случаев она характеризуется отсутствием клинических проявлений токсоплазмоза на протяжении всей жизни пациента при наличии специфических Ig G, динамика титра которых не имеет самостоятельного диагностического или прогностического значения. Это – латентная форма хронической стадии. Относительно кратковременное снижение иммунитета не приводит к появлению клинических проявлений заболевания. Для реактивации инфекции «грубая поломка» иммунной системы и генетическая предрасположенность к отсутствию формирования толерантности. В этих случаях развивается манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза, в которой выделяют периоды обострения и ремиссии. Эта форма заболевания протекает волнообразно. Такие больные нуждаются в проведении специфической иммунотерапии и диспансерном наблюдении. Если иммунодефицит был резко выражен при первичном инфицировании, или он развивается у человека с латентной формой хронической стадии (ВИЧ-инфекция на стадии СПИДа, иммуносупрессивная терапия после трансплантации органов), то формируется септическая форма токсоплазмоза. Это тяжелейшее состояние с проявлениями менингоэнцефалита, абсцессов головного мозга, специфического токсоплазмозного сепсиса. Такие больные нуждаются в интенсивном длительном специфическом лечении, без проведения которого летальный исход является закономерным. В условиях проведения своевременной и адекватной терапии и отсутствия прогрессирования иммунодефицита в исходе септического токсоплазмоза может формироваться либо латентная, либо манифестная формы хронической стадии. При этом возможно наличие резидуальных явлений: кисты вещества головного мозга, эпилептический синдром, частичная атрофия зрительных нервов, крупные множественные очаги хориоретинита, выраженная эмоциональная лабильность. Приведенная классификация не является окончательной, особенно с точки зрения терминологии, однако, нам кажется, позволяет разграничить острые и хронические, манифестные и латентные формы с позиций современных иммунологических представлений. Следует также сказать, что с точки зрения патогенеза вполне можно выделить три основные формы токсоплазмоза (острый – соответствует острой стадии, латентный – соответствует латентной форме хронической стадии и хронический – соответствует манифестной форме хронической стадии). Однако, терминология инфекционных болезней находится в постоянном развитии, и общепринятой классификации токсоплазмоза сегодня нет. Клиника токсоплазмоза Инкубационный период при внутрилабораторных заражениях высоковирулентными штаммами длится около 2 недель. ^ в большинстве случаев (60-80 %) инфицирование не приводит к появлению симптомов, нарушающих работоспособность пациента и заставляющих его обращаться за медицинской помощью. Такую ситуацию, характеризующуюся сероконверсией, наличием специфических Ig M и их своеобразной динамикой, нарастанием и последующим медленным снижением со стабилизацией на различных уровнях Ig G при отсутствии жалоб расценивают как субклиническую форму острой стадии токсоплазмоза (или просто – острого токсоплазмоза). Несколько реже реакция макроорганизма на инфицирование токсоплазмами имеет достаточно четко очерченные клинические проявления. В начальный период продолжительностью около недели в 40 % случаев ведущим признаком заболевания является лимфаденит с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Несколько реже заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,50 С, головных болей, озноба, а в 20 % случаев – с клинических проявлений острого энтерита, гастроэнтерита. К концу первой недели выявляются увеличение периферических лимфатических узлов, печени, селезенки и симптомы поражения опорно-двигательного аппарата: умеренно выраженные боли в мышцах верхних и нижних конечностей, летучие боли в суставах, несущих повышенную нагрузку (голеностопных, коленных, лучезапястных). Болевой синдром не сопровождается объективными признаками артрита (суставы не отекают, кожа над ними не краснеет, горячей не становится), также как и изменением острофазовых реакций. В это время может развиться острый хориоретинит, который проявляется внезапным выпадением части поля зрения на одной стороне или снижением остроты зрения, вплоть до полной слепоты (см. картинку на «Главной странице» сайта). Со второй недели болезни значительно уменьшаются признаки общей интоксикации, исчезает диарейный синдром, прогрессируют лимфаденит, увеличение печени и селезенки, присоединяются пораженя сердечно-сосудистой системы, реже – органа зрения. В ряде случаев развиваются лабораторные признаки мононуклеозоподобного синдрома. С третьей-четвертой недели исчезают признаки общей интоксикации, наступает клиническое выздоровление при наличии персистирующей лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, сохранении у части больных относительного лимфоцитоза. Дольше всего у пациентов сохраняются признаки поражения органов ретикулоэндотелиальной системы (увеличение печени и/или селезенки – до 2 лет, узменения лимфатических узлов – дольше 2 месяцев). Таким образом, клиническая картина острого манифестного токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц в условиях реализации естественного пути инфицирования характеризуется многообразием проявлений и определенными особенностями развития заболевания. Конечно, можно сразу обратить внимание на то, что клиника острого токсоплазмоза может напоминать множество других заболеваний. В связи с этим хотелось бы еще раз подчеркнуть, что решение КОНКРЕТНЫХ (присущих данному индивидууму) проблем – удел специалистов, которые в состоянии правильно оценить всю совокупность входящей информации и прийти к КОНКРЕТНЫМ выводам в отношении КОНКРЕТНОГО больного. С практической точки зрения продолжительность острого токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц целесообразно поставить в зависимость от сроков исчезновения специфических Ig M. Хотя клинические проявления и исчезают достаточно быстро, наличие в крови специфических Ig M является отражением не вполне завершенной иммунной перестройки. Только с наработкой высокоавидных Ig G и стабилизацией их концентрации можно говорить об окончании острого заболевания и трансформации его в какую-то другую форму. Таким образом, продолжительность острого токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц примерно в 70 % составляет до 4 месяцев, в остальных случая – до 1 года. Согласно статистическим данным в 99 % случаев в конечном счете результатом первичного инфицирования иммунокомпетентного человека токсоплазмами является развитие латентной формы хронической стадии (или просто – латентный токсоплазмоз). Как правило, именно с этой стадией болезни и встречаются практические врачи (с учетом количества инфицированных и редкости выявления острых форм заболевания). Однако, в ряде случаев спустя какое-то время (оно может исчисляться годами и десятилетиями) в результате действия неблагоприятных факторов, способных вызывать иммуносупрессию, у пациента может развиваться декомпенсация инфекционного процесса, клинико-лабораторный комплекс проявлений которой называется манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза, период обострения (или – обострение хронического токсоплазмоза). Количество копий, сломанных в спорах исследователей, по поводу возможности самостоятельного существования хронических форм токсоплазмоза человека, пожалуй, сопоставимо с общим количеством работ, посвященных токсоплазмозу вообще. В течение многих десятилетий зарубежные специалисты либо вообще не признавали наличие каких-либо проблем с токсоплазмами у лиц с нормальной иммунной системой, либо признавали существование такой проблемы только для беременных (и их детей) и при развитии поражения глаза. К сожалению, пропаганда взгляда на инфекционный процесс при токсоплазмозе, как на повторение эпизодов острого процесса на фоне волнообразно персистирующего иммунодефицита, привела к стойкой недооценке показанной А.П. Казанцевым роли гиперчувствительности замедленного типа (РГЧЗТ) к антигенам токсоплазм при длительном течении инвазии. И только в последние годы взгляды иностранных специалистов стали меняться (Montoya J., Remington J.S. Infection due to Toxoplasma gondii. In Mandell G.L., Bennet J.E., Dolin R.’s Principles and practice in infectious diseases. –5th ed., 2000; Gaddi P.J., Yap G.S. Cytokine regulation of immunopathology in toxoplasmosis. –Immunol. Cell. Biol. –2007. – Vol. 85, # 2). То ли, наконец-то, Казанцева прочитали, благодаря нашим эмигрантам, то ли сами дошли? Клиническая картина хронического токсоплазмоза была многократно описана еще в 80-е годы XX века. Классическое (и до сих пор непревзойденное) описание проявлений данной формы заболевания приведено в монографии А.П.Казанцева (1985). Некоторые особенности токсоплазмоза, протекающего с частыми обострениями, были изучены и обобщены в ряде сообщений автора. ^ даже при условии проведения адекватной терапии, частота повторных обострений составляет около 11%. Женщины составляют 88-92 % от числа всех пациентов с ХТ. Если учесть, что по данным ряда других исследователей частота повторных обострений значительно выше (до 65%), а трудопотери по каждому случаю нередко превышают 30 суток, то необходимость серьезного изучения данной проблемы переходит из разряда гипотетических в категорию важных социально-экономических. Признаки, характеризующие клиническую картину обострения хронического токсоплазмоза, характер их динамики хорошо описаны в литературе. Частота отдельных проявлений, правда, значительно различается у разных авторов, вероятно, в силу того, что ученые не всегда вкладывают в понятие «период обострения хронического токсоплазмоза» одно и то же значение. Наиболее характерными для периода обострения заболевания являются признаки лимфаденопатии (встречаются у всех больных), поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, проявления общей интоксикации, гепатолиенальный синдром и нарушения функции вегетативного отдела нервной системы. Это позволяет утверждать, что именно эти синдромы являются ведущими в клинической картине обострения хронического токсоплазмоза. В 70 % случаев регистрируются признаки одновременного наличия трех или четырех синдромов. Почти у 20% наблюдаются проявления более чем четырех основных синдромов, характеризующих период обострения ХТ. Эти показатели подтверждают, что, по сути, нет изолированных поражений отдельных органов и систем при хроническом токсоплазмозе. В 80 % случаев у пациентов с циклическим течением болезни при обследовании обнаруживаются признаки трех-четырех и, крайне редко (7 %), большего числа синдромов. Напротив, у пациентов с признаками рецидивирующего течения ХТ (рецидив в течение ближайших 12 месяцев после лечения) выявлются признаки пяти и более основных синдромов в 56 % случаев. Чаще всего в период обострения ХТ обнаруживаются признаки сочетания лимфаденопатии, поражения ЦНС и общей интоксикации. Из проявлений лимфаденопатии чаще всего регистрируются умеренное увеличение и болезненность 2-3 групп периферических лимфатических узлов, генерализованный лимфаденит и признаки мезаденита. Из проявлений синдрома общей интоксикации наиболее стабильными являются жалобы пациентов на общую слабость различной степени выраженности (у всех больных), длительный субфебрилитет, снижение физической работоспособности и головная боль различной интенсивности, характера, продолжительности и локализации. Проявления синдрома поражения ЦНС при хроническом токсоплазмозе весьма полиморфны, и могут быть разделены на признаки органических изменений головного мозга, психоэмоциональные расстройства и нарушения сложных интегративных функции корыи. Кальцификаты, обнаруживаются в веществе головного мозга (особенно, в сосудистых сплетениях) при проведении лучевых исследованиях только у 36,6 % пациентов. Психоэмоциональные расстройства в период обострения ХТ наблюдаются у большинства больных (82,4 %). Частота их выявления прямо зависит от длительности заболевания. Выявлены статистически достоверные различия в уровнях невропатизации и психопатизации, а также - личностной тревожности, факт ухудшения памяти и внимания, ухудшение сенсомоторных функций в период обострения заболевания (Васильев В.В., 1995). В литературе есть сведения о возможной связи токсоплазмоза с эпилепсией (Palmer B.S., 2007), шизофренией, частотой дорожно-транспортных происшествий (J. Flegr et. al., 2003). Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются нарушениями ритма и проводимости, тенденцией к гипотонии. Эти изменения не специфичны для токсоплазмоза и представлены нарушениями биоэлектрической стабильности проводящей системы. Основными проявлениями являются блокады ветвей пучка Гисса и незначительные мышечные изменения. Достаточно часто у больных ХТ в период обострения выявляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Чаще всего отмечаются признаки дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу (более 60 %) и «спастического колита» (более 40 %). При длительности болезни более 4 лет проявления хронического спастического колита выявляются заметно чаще. В тоже время у больных ХТ не обнаруживаются клинико-лабораторные признаки хронического гепатита. Гепатолиенальный синдром является одним из наиболее частых проявлений ХТ. Его наличие, особенно в сочетании с другими проявлениями заболевания, является важным дифференциально-диагностическим признаком. Его наличие в период обострения заболевания документируется в 78 % случаях. В период обострения ХТ основными проявлениями поражения опорно-двигательного аппарата являются миальгии, артральгии и признаки миозитов. Характерной особенностью данного синдрома у больных ХТ можно считать наличие длительных, непостоянных, мигрирующих болевых ощущений в суставах, несущих повышенную нагрузку (голеностопных, коленных, лучезапястных, плечевых), а также боль в икроножных мышцах, мышцах бедер и плечевого пояса. Суставы при ХТ не увеличиваются в размерах, кожа над ними не изменена (цвет, температура), лабораторные признаки артрита отсутствуют. Поражение вегетативного отдела нервной системы – одно из важнейших звеньев механизмов формирования клинической картины ХТ. Показано, что именно дизрегуляция вегетативной нервной системы лежит в основе таких проявлений хронического токсоплазмоза, как «хронический спастический колит», дискинезия желчевыводящих путей, вторичная гормональная недостаточность репродуктивной сферы. Будучи одним из наиболее частых проявлений ХТ, синдром поражения вегетативной нервной системы вместе с тем не является специфичным и всегда сочетается с другими проявлениями заболевания. Чаще всего наблюдаются изменения дермографизма – 70 % больных. Биохимические показатели периферической крови в период обострения ХТ остаются в подавляющем большинстве случаев в пределах физиологической нормы, незначительное повышение аминотрансфераз отмечается у пациентов с сопутствующим хроническим холециститом, вероятно как результат реактивного гепатита. Показатели общеклинического исследования крови характеризуются тенденцией к лейкопении, относительному лимфоцитозу. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышается только у пациентов с сопутствующей патологией (болезни почек, желчевыводящих путей и т.д.). Атипичные мононуклеары и широкоплазменные лимфоциты в период обострения ХТ не обнаруживаются. Отдельного внимания заслуживает вопрос патологии органа зрения при ХТ. Являясь, по сути, одним из проявлений поражения ЦНС, глазная патология занимает особое место в силу ее высокого социального значения. Особую важность данный аспект проблемы токсоплазмоза имеет в дифференциально-диагностическом плане с целью разграничения поражения глаза токсоплазмами от таковых другой этиологии. Без проведения специфической терапии периоды обострений с потерей трудоспособности на срок от 1 до 4 месяцев, чередуются с ремиссиями, продолжительностью от 8 месяцев до 1,5 лет. Первыми признаками улучшения состояния больных ХТ являются постепенная нормализация температуры тела и исчезновение лимфаденита. В температурной кривой появляются эпизоды нормальной температуры тела, периферические лимфатические узлы становятся менее болезненными, более плотными, уменьшаются в размерах. Несколько позже исчезают признаки поражения опорно-двигательного аппарата. Длительно сохраняются астенические явления: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, периодические головные боли. Наиболее стабильно пациенты отмечают признаки дискинезии желчевыводящих путей, спастического колита. Спустя три месяца после окончания лечения практически все изученные показатели у больных с наступившей впоследствии стойкой ремиссией приближаются к таковым здоровых людей. Купируются признаки остроты процесса: исчезают или значительно ослабевают проявления общей интоксикации, лимфаденита (в том числе - мезаденита), гепатолиенального синдрома. Улучшается функциональное состояние ЦНС (как субъективно, так и при объективных исследованиях) и основные профессионально значимые качества, определяющие работоспособность. У больных с повторными обострениями ХТ наблюдается значительно более частое сохранение проявлений обострения болезни и реакций организма на лечение токсоплазмином, признаков развития стойких реакций гиперчувствительности замедленного типа. Несмотря на субъективное улучшение самочувствия, психофизиологические и психологические исследования продолжают выявлять выраженные нарушения функционального состояния и работоспособности пациентов этой группы. К концу шестого месяца после проведенного лечения у большинства больных (более 80 %) практически наступает ремиссия: исчезает большинство клинических проявлений заболевания, восстанавливаются профессионально значимые функции ЦНС. Анализ показывает, что частота проявлений разгара манифестной формы острого токсоплазмоза и периода обострения манифестной формы хронического токсоплазмоза существенно различаются. Если для первого характерны острое начало, генерализованный лимфаденит (в том числе с мезаденитом), нередко – диарея, то для второго – длительный субфебрилитет, признаки поражения сердечно-сосудистой системы, более высокая частота хориоретинита, крайняя редкость диарейного синдрома, значительно менее выраженные признаки острого поражения лимфоидной ткани. Столь выраженные различия в частоте клинических проявлений острого и хронического токсоплазмоза не позволяют расценивать обострения последнего как рецидив острого токсоплазмоза. Патогенез клинических проявлений этих форм принципиально различен, что находит свое подтверждение и в результате анализа лабораторных данных. Выводы. Во-первых, период обострения ХТ характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, основными из которых являются одновременное наличие признаков лимфаденопатии, общей интоксикации, гепатолиенального синдрома и поражения ЦНС, волнообразное течение процесса. При этом фиксируются относительно низкие уровни специфических Ig G, а Ig M не обнаруживаются. Одновременно наблюдаются явные признаки выраженных РГЧЗТ к антигенам токсоплазм, что находит свое отражение в иммунологических показателях (отсутствие лабораторных признаков паразитемии, антигенемии, резкая сенсибилизация лейкоцитов к токсоплазменному антигену) и, особенно, в реакциях на внутрикожное введение токсоплазмина. Во-вторых, обострение ХТ у различных пациентов протекает по-разному. Примерно в 90% случаев проводимая (с учетом необходимой специфической иммунокоррекции) терапия достаточна для ликвидации признаков обострения и перехода заболевания в период ремиссии. Спустя 12 месяцев удается обнаружить лишь резидуальные явления ранее перенесенного обострения (лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром), не имеющие значения для физического, психического и социального статуса пациента. В дальнейшем даже относительно выраженная иммуносупрессия (переносимые грипп, ОКИ) не приводит к новому обострению ХТ, развивается толерантность к антигенам токсоплазм (циклическое течение ХТ). Порядка 10-11 % больных, имеющих клинические проявления обострения ХТ, по характеру течения заболевания должны быть отнесены в группу лиц с частыми обострениями ХТ (рецидивирующее течение ХТ). Для этих пациентов характерны наличие признаков поражения многих органов и систем в период обострения болезни, высокая частота поражения органа зрения, опорно-двигательного аппарата, вегетативной нервной системы, значительно более выраженные нарушения интегративных функций ЦНС и сенсорно-моторного аппарата. Эти нарушения являются значительно более стойкими, в период ремиссии (которая, как правило, не превышает одного года) не наблюдается полного исчезновения клинических проявлений заболевания, а сложные функции ЦНС не нормализуются. Иммунологические нарушения у пациентов с рецидивирующим течением ХТ отражают как более выраженную сенсибилизацию к антигенам токсоплазм, так и, возможно, генетически запрограммированную неспособность клеточных факторов иммунной системы к адекватной реакции на развитие иммунодефицитного состояния. Отсутствие развития толерантности подтверждается и тем, что введение токсоплазмина вызывает у пациентов этой категории как более выраженные реакции, так и «извращенно-отсроченные», а проведение ВКП в период ремиссии способно вызвать клинику обострения. В-третьих, период обострения ХТ – это не острый токсоплазмоз как с точки зрения клинических проявлений, так и с точки зрения наблюдаемых иммунологических изменений. Острый токсоплазмоз развивается на фоне отсутствия предварительной сенсибилизации организма токсоплазмами. Его клинические проявления определяются преморбидным фоном (иммунокомпетентность или иммунодефицит) и свойствами инфицирующего агента (путь инфицирования, штамм, инфицирующая доза). Закономерным исходом острого токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц является формирование хронического токсоплазмоза. Хронический токсоплазмоз – стадия инфекционного процесса при токсоплазмозе иммунокомпетентных лиц на фоне предварительной сенсибилизации антигенами токсоплазм. Его проявления определяются степенью (характером) иммунодефицита и реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам T. gondii. Клинически значимое обострение ХТ есть результат иммунного дисбаланса, а не каких-то особых свойств возбудителя. Эти положения находят подтверждение в различных клинических проявлениях (частота, длительность), показателях лабораторных исследований у больных острым и хроническим токсоплазмозом. Как видно из приведенных данных, клинические проявления периода обострения ХТ весьма полиморфны, и не имеют (так же, как и острый токсоплазмоз) патогномоничных симптомов. Однако следует сказать, что для диагностики хронического манифестного токсоплазмоза наиболее значимым являются наличие сочетания характерных синдромов с ГЧЗТ к антигенам токсоплазм при условии исключения других причин ухудшения качества жизни конкретного пациента. Может ли ХТ иметь одно проявление или минимум проявлений? Может, но только в определенных случаях. Первое. Единственным проявлением токсоплазмоза может быть хориоретинит (врожденный или приобретенный) вне обострения. На глазном дне обнаруживается очаг поражения без других признаков обострения ХТ (доказано в работах В.В. Васильева и Е.Л. Аверьяновой, 2005-2006 гг.). Второе. ХТ может быть ведущей причиной бесплодия и невынашивания беременности. При этом могут отсутствовать жалобы, характерные для периода обострения ХТ, но всегда наблюдается ГЧЗТ к антигенам возбудителя, а при объективном исследовании определяются признаки перенесенного ОТ или обострения ХТ (доказано в работах В.В. Васильева и М.Н. Кутаревой, 2006-2007 гг.). В следующей публикации речь пойдет о роли дополнительных методов исследования в диагностике различных форм токсоплазмоза и методологии постановки окончательного диагноза. |
отлично
2
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям