|
Скачать 0.56 Mb.
|
42.Повреждение ткани в очаге воспаления называется +а)Альтерация б)Экссудация ^ а)Действия медиаторов воспаления б)Физико-химических изменений в очаге воспаления +в)Повреждающего действия флогогенного фактора г)Нарушений микроциркуляции д)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления ^ +а)Активацией лизосомальных ферментов б)Активацией митохондриальных ферментов в)Активацией аденилатциклазы г)Угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза д)Угнетением ферментов перекисного окисления липидов ^ а)Гистамин б)Серотонин в)Простагландины +г)Брадикинин д)Цитокины ^ +а)Интерлейкин -1 б)Брадикинин в)Фибринопептиды 47.Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а)Кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз в)Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия г)Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия д)Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз ^ а)При воспалении является б)Артериальная гиперемия +в)Спазм артериол (ишемия) г)Местная остановка кровотока д)Венозная гиперемия е)Стаз ^ +а)Положительный хемотаксис б)Снижение онкотического давления крови в)Ускорение кровотока г)Повышение онкотического давления крови д)Снижение прницаемости сосудистой стенки ^ +а)Характеризуется умеренным содержанием белка +б)Характеризуется невысокой относительной плотностью в)Характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов +г)Характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.) +д)Чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении ^ а)Геморрагический +б)Гнойный в)Фибринозный г)Серозный д)Смешанный ^ +а)Нейтрофилы б)Эозинофилы в)Базофилы г)Моноциты д)Лимфоциты ^ : а)Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты +б)Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты в)Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы г)Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы д)Макрофаги, нейтрофилы, моноциты ^ +а)Моноциты б)Лимфоциты в)Нейтрофилы г)Лаброциты (тучные клетки) д)Фибробласты 55.Местными проявлениями воспаления являются: а)Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ +б)Боль, краснота, жар, нарушение функций органа в)Головная боль, нарушение сна, понижение аппетита г)Миалгии, оссалгии д)Гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия ^ +а)Ускоренное СОЭ б)Лейкопенияв) анемия 57.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а)Освобождением и накоплением большого количества кислот б)Накоплением ионов хлора в)Увеличением содержания полипептидов г)Накоплением ионов натрия д)Накоплением ионов калия ^ а)Глюкокортикоиды +б)Минералокортикоиды в)Тироксин г)СТГ д)Инсулин ^ а)Патологической реакцией +б)Типовым патологическим процессом в)Патологическим состоянием г)Болезнью д)Осложнением болезни ^ +а)Уменьшение теплоотдачи б)Увеличение теплопродукции в)Теплопродукция не изменяется ^ а)Эритроцитах б)Тромбоцитах +в)Лейкоцитах г)Гепатоцитах д)Паренхиматозных клетках ^ +а)Макрофаги б)Тучные клетки в)Плазматические клетки +г)Нейтрофилы д)Эритроциты ^ +а)Интерлейкин 1 б)Интерлейкин 4 +в)Интерлейкин 8 +г)Интерлейкин 6 +д)Фактор некроза опухолей е)Эндотоксины микроорганизмов ^ а)Термочувствительные периферические рецепторы б)Отонейроны спинного мозга +в)Нейроны преоптической области гипоталамуса г)Нервно-проводниковые пути д)Спино-кортикальные пути ^ а)Эндотоксины микробов +б)Эндогенные пирогенны в)Простагландины г)Циклические нуклеотиды д)Липопротеиды ^ а)Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи б)Усиление теплопродукции и теплоотдачи +в)Уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции г)Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи д)Уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи ^ +а)Альбуминов б)Фибриногена в)С-реактивного белка г)Гамма-глобулинов д)Сывороточного амилоида А ^ а)Гистамин б)Лейкотриен С4 в)Фактор активации тромбоцитов г)Фактор проницаемости лимфоузлов +д)Интерлейкин-1 ^ а)Ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение +б)Ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение в)Все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма г)Ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма д)Ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами ^ олициклические ароматические углеводороды +б)Свободные радикалы кислорода и оксида азота в)Аминоазосоединения г)Нитрозамины д)Простые химические соединения ^ : а)Проканцероген б)Онкоген в)Протоонкоген г)Антионкоген +д)Коканцероген ^ а)Кахексия б)Системное действие опухоли на организм +в)Инвазивный рост г)Рецидивирование д)Отрицательный эффект Пастера ^ +а)Подавление механизмов апоптоза б)Усиление механизмов апоптоза 74.Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей +а)Нерегулируемое размножение клеток +б)Утрата «лимита» деления Хэйфлика в)Экспансивный рост +г)Утрата контактного торможения +д)Инвазивный рост ^ а)Дисплазией б)Усложнением в)Конвергенцией +г)Анаплазией д)Гипертрофией ^ +а)Инициация, промоция, прогрессия б)Промоция, инициация, прогрессия в)Прогрессия, инициация, промоция г)Инициация, прогрессия, промоция д)Промоция, прогрессия, инициация ^ а)В качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации б)В появлении более, злокачественного клона клеток +в)В трансформации нормальной клетки в опухолевую г)В способности опухолевой клетки к метастазированию д)В активации механизмов антибластомной резистентности организма ^ +а)Активация онкогенов +б)Ингибирование антионкогенов в)Активация генов апоптоза +г)Образование онкобелков д)Активация систем репарации ДНК ^ +а)Превращение протоонкогена в онкоген б)Активация антионкогенов в)Инактивация генов антиапоптоза г)Активация генов апоптоза д)Активация протоонкогенов ^ +а)Нарастающая анаплазия клеток +б)Инвазивность +в)Инфильтрирующий рост г)Усиление процессов конечной дифференцировки клеток д)Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками ^ +а)Мозга и сердца б)Кишечника и легких в)Почек и печени г)Поджелудочной железы и желудка д)Мышц и костей ^ а)Недостаточность печени и почек б)Надпочечниковая недостаточность +в)Лейкемоидная реакция г)Гипоксическая кома д)ДВС ^ ? а)Да +б)Нет 84.Шок возникает из-за: а)Массивного раздражения интерорецепторов б)Массивного раздражения экстерорецепторов в)Массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно +г)Все верно ^ а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем б)Артериальная гипотензия +в)Двигательное и речевое возбуждение +г)Гипервентиляция лёгких д)Уменьшение сердечного выброса + е)Гиперрефлексия ^ +а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем б)Тахикардия, артериальная гипертензия в)Двигательное и речевое возбуждение +г)Уменьшение сердечного выброса +д)Депонирование крови +е)Артериальная гипоксемия ^ а)Аутоинтоксикация б)Дефицит необходимых субстратов метаболизма в)Экзогенные интоксикации г)Гипоксия д)Тяжелые эндокринопатии е)ЧМТ + ж)Все перечисленные ^ а)Образование антител б)Плазматизация В-лимфоцитов в)Уничтожение антигена +г)Повреждение собственных тканей организма д)Повышение фагоцитарной активности макрофагов ^ +а)Домашняя пыль б)Бактериальные токсины +в)Постельные микроклещи +г)Эпидермальныые аллергены +д)Пыльца растений ^ а)Эритроциты крови +б)Ткань хрусталика глаза +в)Ткань тестикул г)Ткань почки +д)Коллоид щитовидной железы ^ а)Воздействия на иммунокомпетентные клетки +б)Соединения с белками организма в)Соединении с желчными кислотами г)Образования парных соединений с серной кислотой д)Предварительного взаимодействия с макрофагом ^ а)Образование медиаторов аллергии б)Дегрануляция тучных клеток в)Реакция клеток на действие медиаторов аллергии +г)Образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов д)Снижение титра антител ^ а)Нарушением микроциркуляции б)Спазмом гладкомышечных элементов в)Повышением проницаемости стенок сосудов +г)Освобождением медиаторов аллергии д)Образованием иммунных комплексов ^ а)Образованием иммунных комплексов б)Активацией биологически активных веществ +в)Структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях г)Синтезом антител д)Образованием сенсибилизированных лимфоцитов ^ а)Гистамин б)Брадикинин +в)Активированные компоненты комплемента г)Лимфотоксины д)Кинины ^ а)Атопической бронхиальной астмы +б)Гломерулонефрита в)Реакции отторжения трансплантата г)Анафилактиического шока д)Сенной лихорадки ^ а)Реагинового типа б)Анафилактического типа в)Иммуннокомплексного типа +г)Клеточно-опосредованного типа д)Цитотоксического типа ^ +а)Типовой патологический процесс б)Патологическая реакция в)Патологическое состояние г)Болезнь д)Симптомокомплекс ^ +а)Экзогенной б)Гемической в)Циркуляторной г)Тканевой д)Эндогенной ^ а)Гипергликемия +б)Гипокапния в)Гиперкапния г)Уменьшение лактата в крови д)Гиперпротеинемия ^ +а)Гипокапния б)Гипероксемия в)Высокая артерио-венозная разница по кислороду г)Артериализация венозной крови д)Снижение кислородной емкости крови ^ а)Тканевой +б)Гемической в)Циркуляторной г)Дыхательной д)Экзогенной 103.Отравление угарным газом приводит к образованию: а)Дезоксигемоглобина б)Метгемоглобина в)Карбгемоглобина +г)Карбоксигемоглобина д)Сульфгемоглобина ^ а)Снижение артерио-венозной разницы по кислороду б)Увеличения насыщения артериальной крови кислородом +в)Уменьшение кислородной емкости крови г)Увеличение рСО2 крови д)Нарушение скорости кровотока ^ +а)Снижение скорости кровотока б)Уменьшение артерио-венозной разности по кислороду в)Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови +г)Увеличение артерио-венозной разности по кислороду +д)Ацидоз ^ а)Отравление СО +б)Эмфизема легких в)Отравление нитратами г)Хроническая кровопотеря д)Гиповитаминоз В12 +е)Понижение возбудимости дыхательного центра ^ +а)Выброс депонированной крови +б)Тахикардия +в)Гиперпноэ г)Гипертрофия дыхательных мышц д)Активация эритропоэза ^ 1.К первичным иммунодефицитам не относится: +а)ВИЧ-инфекция б)Синдром Ди Джорджи в)Агаммаглобулинемия Брутона г)Агаммаглобулинемия швейцарского типа ^ +а)Комбинированными: с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета +б)С преимущественными дефектами клеточного иммунитета +в)С преимущественным нарушением продукции АТ В-лимфоцитами г)С дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами) +д)С дефектами системы мононуклеарных фагоцитов е)С нарушением выработки хемотаксических факторов ж)С недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты ^ а)Обширных ожогах б)Рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии в)Лейкозах г)Вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах д)Злокачественных опухолях +е)Все перечисленные ^ а)В-лимфоциты б)Т-киллеры +в)Т-хелперы г)Т-супрессоры 5.Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"? а)Эритроциты +б)Хрусталик глаза +в)Коллоид щитовидной железы г)Почки +д)Серое вещество мозга +е)Семенники ^ +а)Гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи) б)Синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте +в)Агаммаглобулинемия Брутона г)Синдром Кляйнфелтера ^ +а)Щитовидная железа +б)Хрусталик глаза в)Клетки надкостницы +г)Нервные клетки ^ а)Не способны к завершенному фагоцитозу б)Обладают более высокой фагоцитарной активностью в)Обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и В-лимфоцитами +г)Способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и В-лифоциатам ^ +а)Синдром Ди Джорджи б)Синдром Шедьяка-Хигаси +в)Синдром Вискотта-Олдрича г)Синдром Луи-Бар ^ +а)В повышенной склонности к инфекции, ее хронизации и генерализации +б)В повышенной склонности к неопластическим процессам +в)В возможности развития аутоиммунных заболеваний на почве иммунодефицита г)В пониженной склонности к неопластическим процессам д)В пониженной склонности к инфекции, ее хронизации и генерализации ^ а)Увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови б)Увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови в)Уменьшением рО2 и рСО2 в крови +г)Уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови д)Увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови ^ +а)Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз б)Гиперосмия, гипокапния, алкалоз 13.Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: +а)Снижении суммарного просвета бронхов б)Ограничение расправления легких при дыхании в)Уменьшение легочной поверхности +г)Нарушении проходимости воздухоносных путей д)Угнетении функции дыхательного центра ^ а)Отеке гортани б)Гиперсекреции слизистой бронхов в)Бронхиолоспазме г)Удушении +д)Плеврите ^ а)Шоке б)Эмболии ветвей легочной артерии в)Ослаблении сократительной функции сердца +г)Все перечисленные ^ а)При гипервентиляции б)При нарушении механики дыхания в)При увеличении количества функционирующих альвеол +г)При фиброзных изменениях в легких д)При угнетении дыхательного центра ^ а)Гиперноэ б)Тахипноэ в)Брадипноэ г)Гаспинг-дыхание +д)Диспноэ 18.Периодическим является дыхание: а)Тканевое б)Диссоциированное в)Куссмауля г)Гаспинг +д)Чейна-Стокса ^ I стадия асфиксии б)Эмфизема легких +в)Отек гортани г)Приступы бронхиальной астмы +д)Стеноз трахеи ^ а)I стадия асфиксии +б)Эмфизема легких в)Отек гортани +г)Приступы бронхиальной астмы д)Стеноз трахеи ^ а)Латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая +б)Начальная, олиго-анурическая, восстановления диуреза и полиурии, реконвалисцентная ^ а)Начальной б)Реконвалесцентной +в)Олиго-анурической г)Продромальной д)Восстановления диуреза и полиурии ^ +а)Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации б)Повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации ^ а)Повышается +б)Снижается ^ +а)Повышением проницаемости базальной мембраны клубочков б)Снижением проницаемости базальной мембраны клубочков ^ а)Повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы +б)Снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы ^ а)Клубочков +б)Канальцев 28.Гипонатриемия при ОПН приводит к: а)Внутриклеточной дегидратации +б)Внутриклеточной гипергидратации ^ +а)Анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия б)Полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия ^ +а)Увеличивается б)Уменьшается 31.К дегенеративным формам эритроцитов относят: а)Ретикулоциты +б)Эритроциты разной величины в)Полихроматофильные эритроциты г)Нормоциты д)Эритроциты с остатками ядерной субстанции ^ а)Изменение среднего диаметра эритроцитов +б)Изменение формы эритроцитов в)Эритроциты с базофильной пунктацией г)Эритроциты с тельцами Жолли д)Эритроциты с кольцами Кабо ^ а)Эритроциты с патологическими включениями б)Мишеневидные эритроциты в)Гиперхромия эритроцитов г)Овальная форма эритроцитов +д)Наличие в крови эритроцитов различной величины ^ а)Появлении гипер- или гипохромных эритроцитов +б)Повышении функциональной активности костного мозга в)Изменении формы эритроцитов г)Изменении диаметра эритроцитов д)Мегалобластическом типе кроветворения ^ а)Анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови +б)В большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови +в)Анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина г)Анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина ^ +а)Недостаточная продукция эритроцитов +б)Повышенное разрушение эритроцитов в)Повышенная продукция эритроцитов г)Недостаточное разрушение эритроцитов +д)Нарушение выхода эритроцитов из костного мозга ^ : а)Происхождения 6)Типа эритропоэза в)Цветового показателя +г)Патогенеза ^ а)Сущности б)Происхождения в)Механизма г)Природы +д)Функционального состояния красного костного мозга ^ а)Механизма б)Природы в)Функционального состояния красного костного мозга +г)Типа эритропоэза д)Цветового показателя ^ а)Функционального состояния красного костного мозга б)Типа эритропоэза +в)Цветового показателя г)Этиологии д)Патогенеза ^ +а)Через 30-40 мин после острой кровопотери б)Через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести в)При ожоговом шоке г)При перегревании организма ^ а)Через 5-6 часов +б)Через 4-5 суток в)Через 24-48 часов г)Сразу после кровопотери ^ а)Уменьшение венозного возврата крови +б)Периферическая вазоконстрикция +в)Централизация кровообращения г)Тканевая гипоперфузия +д)Гипервентиляция ^ а)Железодефицитная анемия б)В-12-дефицитная анемия в)Острая гемолитическая анемия г)Острая апластическая анемия +д)Острая постгеморрагическая анемия ^ +а)Увеличением полихроматофилов +б)Увеличением ретикулоцитов в)Появлением мегалобластов +г)Развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево д)Появлением микросфероцитов ^ +а)Железодефицитной анемии б)Витамин В12-дефицитной анемии в)Гемолитической анемии г)Анемии Фанкони д)Микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара ^ а)Ретикулоцитозом +б)Гипохромией в)Мегалобластическим типом кроветворения г)Гемосидерозом д)Гипербилирубинемией ^ +а)Хроническая постгеморрагическая анемия б)Гипопластическая анемия в)Острая постгеморрагическая анемия г)Анемия при дифиллоботриозе +д)Талассемия |
![]() |
В патологию. Общая нозология. Этиология и патогенез |
![]() |
I. общая нозология глава Общее учение о болезни |
![]() |
Лекционный комплекс патофизиология-1 I лекционный комплекс тема № введение в курс патофизиологии. |
![]() |
Нозология. Общее учение о болезни определение понятия "болезнь" |
![]() |
9. Экзаменационные вопросы: I. Общая и частная психиатрия 1 Понятия: общая психопатология, частная |
![]() |
Л. И. Плаксина Любая конкретная наука имеет свой предмет изучения. Если общая педагогика рассматривает само понятие... |
![]() |
Правила обращения с трупом. Рекомендуемая литература: обязательная: Волколаков Я. В. Общая хирургия. |
![]() |
Вопросы к экзамену по психиатрии I общие вопросы и общая психопатология |
![]() |
Общий план структурной организации зубов 27 общая характеристика эмали. Принципы сруктурной организации |
![]() |
Темы к экзаменам. Общая часть Общая симптомология дерматозов. Первичные морфологические элементы. Вторичные морфологические элементы |