Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальную мембрану кровеносного сосуда в стадию адгезии?
|
|
Скачать 0.64 Mb.
|
1 Механизмы фагоцитоза
1. Простагландины 2. Ионы кальцияa 3. Кальмодулин 4. Гистамин и брадикинин 5. Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ 6. Соматотропин и тиреотропин 7. Химический состав липидов 2 3 5 7
1. Эритроциты костного мозга изначально являющихся инородными для организма или отдельных его частей. 2. Липолисахариды в результате определенных условий ставших инородными для организма 3. Аллергены 4. Иммунные комплексы 5. Лейкотриены 2 3 4 5
1. Щелочная фосфатаза 2.\ Кислая фосфатаза 3. Коллагеназа 4. Лактат дегидрогеназа 5. Лизосомальные протеазы 3 5
1. Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика») ^ 3. Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты). ^ 6. При помощи появления адгезивных молекул 1 3 5 6
1. Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта 2. Активация ферментов, заключенных в лейкоците 3. Электрические заряды фагоцита и объекта 4. Интенсивность процессов хемотаксиса 5. Опсопизация объекта фагоцитоза 6. Кальмодулин 7. Низкий уровень кальция 1 2 3 4 5 6 ^ 1. Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта 2. Активация ферментов, заключенных в лейкоците 3. Электрические заряды фагоцита и объекта 4. Интенсивность процессов хемотаксиса 5. Ионы кальция 6. Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта 7. Опсонины и бактериотропины 1 4 6 7 ^ 1. гипертоническая болезнь 2. сахарный диабет 3. гиперкортицизм 4. ожирение 5. ожоговая болезнь 6. алкоголизм 2 4 5 6 7 ^ 1. цАМФ и цГМФ 2. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 3. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 4. Бактерицидные вещества, содержащиеся в гранулах фагоцита 5. Ионы кальция 6. Кислородные радикалы 2 4 6 ^ 1. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 2. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 3. Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой реакции протоплазмы фагоцита 4. Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью ^ 6. Дефекты лизосомальной функции 3 4 6 10.Как влияют интерлейкины на процессы хемотаксиса? 1. интелейкин - 10 повышает хемотаксис 2. интерлейкин- 10 понижает хемотаксис 3 гамма - интерферон повышает хемотаксис 4. гамма - интерферон понижвет хемотаксис 5. интерлейкин - 1 повышает хемотаксис интерлейкин - 1 понижает хемотаксис 2 3 5 ^ 1. специфического 2. искусственного 3. неспецифического 4. врожденного 1 2 3 4
^ 1. Расширение артерий и артериол 2. Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии 3. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду 4. Уменьшение местного артериального давления 5. Повышение температуры в зоне гиперемии 6. Усиление лимфообращения 7. Цианоз 1 2 5 6 2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает: 1. Нейротоническая 2. Обтурационная 3. компрессионная 4. нейропаралитическая 5. кардиогенная (при гипертрофии миокарда) 1 4 ^ 1. ослабления тонуса сосудосуживающих нервов 2. повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3. повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4. снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 1 4 Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров 2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 3 ^ 1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани 2 замедляется удаление продуктов обмена веществ 3 улучшается оксигенация ткани 4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга) 5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии 1 3 4 5 ^ 1 кардиогенная (при сердечной недостаточности) 2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца) 3 обтурационная 4 нейротоническая 5 миопаралитическая 6 компрессионная 1 3 6 ^ 1 увеличение кровенаполнения органа или ткани 2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани 3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови 4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови 5 затруднение оттока крови по венам 6 увеличение объемной скорости кровотока 7 увеличение резорбции жидкости в венулах 8 цианоз ткани 9 побледнение ткани 1 4 5 8 ^ 1 гипоксии тканей 2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров 3 увеличения межэндотелиальных щелей 4 усиления инкреции альдостерона 1 3 ^ 1 увеличивается 2 не меняется 3 уменьшается 3 ^ 1 увеличивается 2 уменьшается 3 не меняется 1 11 При закупорке вены тромбом развивается: 1 нейрогенная артериальная гиперемия 2 перераспределительная ишемия 3 венозная гиперемия 4 ишемия 5 стаз 3 5 ^ 1 нейропаралитическая артериальная гиперемия 2 венозная гиперемия 3 обтурационная ишемия 4 нейрогенная ишемия 3 ^ 1 гипоксия ткани 2 гибель паренхиматозных клеток 3 развитие соединительной ткани 4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии 1 2 3 ^ 1 тромбоз вены 2 облитерация артерии 3 спазм артериолы 4 компрессия вены 5 обтурация артерии 6 атеросклероз артерии 7 массивное кровотечение 2 3 5 6 7 ^ 1 уменьшением объемной скорости кровотока 2 сужением артериальных сосудов 3 нарушением оттока крови по венам 4 увеличением лимфообращения 5 снижением температуры в зоне ишемии 6 цианозом ткани 7 побледнением ткани 8 возникновением боли 1 2 5 7 8 ^ 1 не меняется 2 несколько повышается 3 снижается 4 значительно повышается 3 ^ 1 повышением системного артериального давления 2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации 3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии 4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов 5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов 6 активацией функции коры надпочечников 2 3 4 ^ 1 уменьшением притока артериальной крови 2 снижением интенсивности окислительных процессов 3 уменьшением лимфообращения 4 уменьшением числа функционирующих капилляров 1 2 4 ^ 1 усиления парасимпатических влияний на артерии 2 усиления симпатических влияний на артерии 3 снижения мышечного тонуса артерий 2 ^ 1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани 2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии 3 развитие некроза ткани 4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии 5 активация регенерации ткани в зоне ишемии 6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии 1 2 3 ^ 1 снижение РО2 в зоне ишемии 2 повышение РО2 в зоне ишемии 3 снижение доставки в ткань питательных веществ 4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма 5 активация фагоцитоза 1 3 4 22 Что такое тромбоз ? 1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда 2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов крови 3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде 4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле 2 ^ 1 повышение свертываемости крови 2 понижение свертываемости крови 3 повышение содержания в крови эритроцитов 4 повышение содержания в крови лейкоцитов 5 нарушение целостности стенки сосуда 6 повышение в крови концентрации кальция 5 ^ 1 эритремия 2 ускорение кровотока 3 замедление кровотока 4 возникновение турбулентного кровотока 5 смена турбулентного потока на ламинарный 6 увеличение в крови концентрации кальция 1 3 4 6 ^ 1 ишемический 2 белый (агглютинационный) 3 красный (коагуляционный) 4 венозный 5 артериальный 6 смешанный 2 3 6 ^ 1 происходит повышение свертываемости крови 2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда 3 наблюдается агглютинация эритроцитов 4 происходит агглютинация тромбоцитов 5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию 2 5 ^ 1 отрыв тромба (тромбоэмболия) 2 рассасывание тромба 3 разрыв стенки сосуда 4 прорастание тромба соединительной тканью 5 канализация тромба 6 малигнизация тромба 7 гнойное расплавление тромба 1 2 4 5 7 ^ 1 эмболия околоплодными водами 2 отравление солями тяжелых металлов 3 воздействие на организм гемолитических ядов 4 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения 5 отравление угарным газом (СО) 6 анафилактический шок 7 гемотрансфузионный шок 8 острая сердечная недостаточность 9 отек легких 10 сепсис 1 2 4 6 7 10 ^ 1 Исчерпание запасов гепарина 2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению 3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза 4 нарушение процессов фибринолиза 2 ^ 1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения 2 нарушение газообменной функции легких 3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца 4 развитие общей гипоксии 5 развитие острого отека легких 3 ^ 1 быстрое повышение барометрического давления 2 ранение крупных вен шеи 3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота 5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому 6 вдыхание чистого кислорода 3 5 ^ 1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки 3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов 4 неправильно проводимых внутривеных вливаниях 5 быстрое повышение барометрического давления 6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м 2 4 ^ 1 циррозу печени 2 почечной недостаточности 3 эмболии сосудов легких 4 слоновой болезни 5 инфаркту миокарда 3 4 ^ 1 избыточном потреблении жира с пищей 2 переломах трубчатых костей 3 раздавливании жировой ткани 4 атеросклерозе 5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е” 6 нарушении желчевыделительной функции печени 2 3 5 ^ 1 эмболии легочной артерии или ее ветвей 2 эмболии коронарных артерий 3 эмболии сонной артерии 4 эмболии почечных вен 5 эмболии почечных артерий 1 36 Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ? 1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости 2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга 3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения 4 возникновение инфаркта миокарда 5 возникновение венозной гиперемии головного мозга 2 ^ 1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания 2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы 3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей постепенной декомпрессией 4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа) 5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра 3 3 Воспаление 1 В каком из приводимых ниже ответов наиболее правильно описан эволюционный характер возникновения воспалительной реакции ? 1 воспаление это реакции, сформировавшаяся в процессе эволюции животного мира земного шара 2 воспаление это реакция, возникшая на одном из этапов эволюции человека 3 воспаление это реакция, формирующаяся в процессе индивидуального развития каждого живого организма 1 ^ 1 потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения 2 потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека 3 потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ 4 потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма 4 ^ 1 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации 2 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации 3 при развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации 2 ^ 1 при развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации 2 при развитии аллергий не наблюдается явление альтерации 3 при развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации 1 ^ 1 повреждение тканей 2 появление выпота в очаге воспаления 3 размножение клеток в очаге воспаления 1 ^ 1 повреждение тканей 2 размножение клеток в очаге воспаления 3 появление выпота в очаге воспаления 3 ^ 1 появление выпота в очаге воспаления 2 размножение клеток в очаге воспаления 3 повреждение тканей 2 ^ 1 при ихорозном воспалении 2 при геморрагическом воспалении 3 при гнойном воспалении 4 при серозном воспалении 5 при фибринозном воспалении 4 ^ 1 при серозном воспалении 2 при фибринозном воспалении 3 при гнойном воспалении 4 при геморрагическом воспалении 5 при ихорозном воспалении 2 ^ 1 при гнойном воспалении 2 при фибринозном воспалении 3 при серозном воспалении 4 при геморрагическом воспалении 5 при ихорозном воспалении 1 ^ 1 при гнойном воспалении 2 при ихорозном воспалении 3 при фибринозном воспалении 4 при серозном воспалении 5 при геморрагическом воспалении 5 ^ 1 при серозном воспалении 2 при фибринозном воспалении 3 при ихорозном воспалении 4 при геморрагическом воспалении 5 при гнойном воспалении 3 ^ 1 при воспалении повышается температура тела, происходит активация иммунных процессов, в кровь из костного мозга поступает резервный пул гранулоцитов 2 при воспалении происходит изменение местных сосудистых реакций, возникает явление фагоцитоза, повышается температура тела 3 при воспалении происходит активация иммунных процессов, повышение сосудистой проницаемости в очаге воспаления и выделение там биологически активных веществ 4 при воспалении из костного мозга в кровь поступает резервный пул гранулоцитов, дезорганизация соединительной ткани в границах гистиона, возникает местная гипоксия ткани 1 ^ 1 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути 2 клетки, микроциркуляторное русло, основная субстанция, волокнистые образования, лимфатические пути 3 нервные волокна и их окончания, клетки, волокнистые образования, основная субстанция, лимфатические пути 4 волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути 5 клетки, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути 6 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, лимфатические пути 1 ^ 1 серотонина 2 брадикинина 3 гистамина 4 комплемента 5 ферментов лизосом 5 ^ 1 браднкинин 2 комплемент 3 серотонин 4 ферменты лизосом 5 гистамин 4 ^ 1 повышенным содержанием белка и ферментов 2 пониженным содержанием белка и ферментов 3 локализацией 4 повышенным содержанием тканевых гормонов 1 ^ отека. 1 онкотический и гидродинамический 2 мембраногенный и осмотический 3 мембраногенный и гидродинамический 4 гидродинамический и осмотический 3 ^ 1 гипоксия тканей - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - альтерация 2 альтерация - гипоксия тканей - лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона 3 альтерация - гипоксия тканей - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом 4 альтерация - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - гипоксия тканей 2 ^ 1 лизосомы 2 митохондрии 3 саркоплазматический ретикулюм 4 ядро клетки 1 ^ 1 простагландины 2 фактор Хагемана 3 хинины 4 ферменты лизосом 4 22 Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ способно в процессе развития воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и образование пор в стенках мелких сосудов? 1 фактор Хагемана 2 гистамин 3 альфа-глобулины 4 хинины 5 простагландины 2 ^ 1 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, воздействие последнего на альфа-глобулины приводит к образованию фактора проницаемости, далее происходит активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов 2 ферменты лизосом активируют альфа-глобулины, которые воздействуют на фактор Хагемана, что приводит к образованию фактора проницаемости и далее происходит активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов 3 ферменты лизосом активируют фактор проницаемости, под воздействием последнего альфа-глобулины активируют калликреин, что приводит к образованию активных кининов 4 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, что приводит к активации калликреина и образованию активных кининов 1 ^ 1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов 2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины 3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к образованию арахидоновой кислоты и, далее – простагландинов 3 ^ 1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение клеточных мембран 2 обеспечение дегрануляции тучных клеток 3 содействие в образовании простагландинов 4 активация кининовых систем крови 1 ^ 1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия нейротонического типа - венозная ишемия 2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная ишемия 3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия 4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия 2 ^ 1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D ослабляет интенсивность воспаления 2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F ослабляет интенсивность воспаления 3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной реакции 4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления 1 ^ 1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - первичный ацидоз - нормализация КЩС 2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - нормализация КЩС 3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз 4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз 4 ^ 1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается 2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается 3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление 4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление 1 30 К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты» 1 нарушение углеводного обмена 2 нарушение белкового обмена 3 нарушение жирового обмена 1 31 К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот. Нарастает количество кетоновых тел.» 1 нарушение белкового обмена 2 нарушение жирового обмена 3 нарушение углеводного обмена 2 32 К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и полипептидов.» 1 нарушение углеводного обмена 2 нарушение жирового обмена 3 нарушение белкового обмена 3 ^ 1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного экссудата 2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции 3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз 4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления 2 ^ 1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального иммунитета, локальному ацидозу 2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу 3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры 4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу 1 ^ 1 Альтерация 2 Экссудация 3 Пролиферация 4 Безудержное размножение клеток 5 Выработка антител 6 Повышение температуры тела 7 Гипоксия тканей 8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния 1 2 3 ^ 1 Гистамин 2 Фактор проницаемости 3 Калликреин 4 Кинины 5 Фактор Хагемана 6 Альфа-глобулины 7 Арахидоновая кислота 8 Простагландины 1 2 3 4 ^ 1 Первичный ацидоз 2 Длительный выраженный метаболический ацидоз 3 Первичный алкалоз 4 Выделительный алкалоз 5 Экзогенный ацидоз 1 2 ^ 1 Активирует иммунные процессы 2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость 3 Активирует фактор Хагемана 4 Обеспечивает образование простагландинов 5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток 1 2 4 Опухоли 1 Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей: 1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток 2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках 3 наличие большого числа многоядерных клеток 4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках 5 уменьшение количества микросом в раковых клетках 6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани 7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках 8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках 1 3 4 6 8 ^ 1 наличие эффекта Пастера 2 отсутствие эффекта Пастера 3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты 4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках 5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках 2 3 4 ^ 1 торможение митотической активности клеток 2 стимуляция деления клеток 3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК 4 блокада альфа - адренорецепторов 1 3 ^ 1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток 2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток 3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась. 4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани. 2 3 4 ^ 1 гетероорганные 2 антигены вирусных опухолей 3 антигены “канцерогенных опухолей” 4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены) 5 эмбриональные антигены 6 антигены “трансплантационного типа” 7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам. 1 2 3 5 6 ^ 1 Гематогенный 2 тканевой 3 лимфогенный 3 7 В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы: 1 нарушение газообменной функции легких 2 интенсивное поглощение из крови витаминов 3 интенсивное поглощение из крови глюкозы 4 активация в организме глюконеогенеза 5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта 6 активация функции щитовидной железы 7 возникновение недостаточности функции надпочечников 8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых 9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори 2 3 4 5 8 9 ^ 1 тканевой атипизм 2 клеточный атипизм 3 наличие капсулы 4 инфильтрирующий рост 5 оттесняющий (экспансивный) рост 6 способность к метастазированию 7 отсутствие способности к метастазированию 8 способность к частому рецидивированию 9 сопровождаются, как правило, кахексией. 1 3 5 7 ^ 1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма 2 извращение (атипизм) обмена веществ 3 обязательное наличие капсулы 4 оттесняющий (экспансивный) рост 5 инфильтрирующий рост 6 частое рецидивирование 7 как правило, не вызывают кахексию 8 как правило, вызывают кахексию 9 способность к метастазированию 1 2 5 6 8 9 ^ 1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям 2 опухоли подчиняются только нервным влияниям 3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям 4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы. 5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов 6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез 4 5 6 ^ 1 хроническая гиперфункция органа или ткани 2 хроническая гипофункция органа или ткани 3 гипертрофия органа или ткани 4 хроническая ишемия 5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток 6 белковая дистрофия 5 ^ 1 каллезная язва желудка 2 эрозия шейки матки 3 миома матки 4 кистозно-фиброзная мастопатия 5 хронические пролиферативные воспаления 6 почечно-каменная болезнь 7 атеросклероз 8 пигментные пятна 9 папилломатоз 10 гипертоническая болезнь 1 2 3 4 5 9 ^ 1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли. 2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли. 1 ^ 1 агент, вызывающий образование опухоли 2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов 3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению 4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей 1 ^ 1 стресс 2 вирусы 3 бактерии 4 физические факторы 5 механические факторы 6 химические вещества 2 4 6 ^ 1 дибензпирен 2 молочная кислота 3 метилхолантрен 4 конечные продукты белкового обмена 5 пуриновые основания 6 пестициды 7 иммуноголобулины G 8 дибензантрацен 1 3 6 8 ^ 1 ультрафиолетовое облучение 2 озон 3 электромагнитное поле 4 проникающая радиация 5 радиоволны 6 электрический ток высокой частоты 1 2 4 ^ 1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком 2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком 3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани 4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани 5 накопление в опухоли большого количества натрия 1 3 ^ 1 уменьшение количества ядрышек в ядре 2 увеличение количества ядрышек в ядре 3 увеличение числа хромосом 4 уменьшение числа хромосом 5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи 6 необычная величина и форма клеток 7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации 8 появление многоядерных клеток 2 3 6 7 8 ^ 1 увеличение вязкости мембран 2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы 3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов) 4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов 5 ослабление сцепления между клетками 6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта 7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта 2 3 5 6 ^ 1 не меняется 2 усиливается 3 отсутствует или значительно ослабляется 3 ^ 1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции 2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител 3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой 3 ^ 1 Снижение в опухолях концентрации Са 2 ослабление сцепления между клетками 3 разрыхление стромы опухолей 4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках 5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот 6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль 7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз 1 2 3 6 7 ^ 1 Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей? 1 Появление в составе мембран холестерина 2 Исчезновение из мембран белковых компонентов 3 «Монотонность» липидной структуры мембран 4 «Монотонность» белкового состава мембран 3 ^ 1 Повышение вязкости 2 Повышение плотности 3 Нарушение целостности 4 Уменьшение вязкости 4 ^ 1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция 2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах. 3 Недостаток фактора агрегации 4 Недостаток глиоксалевой кислоты 5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток. 1 2 3 4 5 ^ 1 О начинающемся пикнозе ядра 2 О начинающемся кариорексисе 3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов 4 О повреждении нуклеолеммы 3 ^ 1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий 2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий. 3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий. 4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи. 1 3 4 ^ 1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности 2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий. 3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны. 4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий. 3 4 ^ 1 Что такое иммунитет? 1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора. 2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС 3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации. 4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ. 3 ^ 1 Вакцинации 2 Введения иммунной сыворотки 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания 3 ^ 1 Вакцинации. 2 Введения иммунной сыворотки. 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем. 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания 4 ^ 1 Вакцинации 2 Введения иммунной сыворотки 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем. 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания 1 ^ 1 Вакцинации 2 Введения иммунной сыворотки 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем. 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания 2 ^ 1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет соответствующее этому антигену антитело. 2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах. 3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам. 4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих такие же антитела. 5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах. 6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену. 7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном. 8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга. 9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит начинает делиться. 1 2 3 4 6 9 ^ 1 b – клетки Лангергансовых островков. 2 В - лимфоциты. 3 Гранулоциты. 4 Купферовские клетки печени. 5 Миоциты. 6 Остеоциты. 7 Стромальные клетки костного мозга. 8 Т - лимфоциты. 2 3 4 8 ^ 1 b – клетки Лангергансовых островков. 2 В - лимфоциты. 3 Купферовские клетки печени. 4 Миоциты. 5 Остеоциты. 6 Стромальные клетки костного мозга. 7 Т - лимфоциты. 7 ^ 1 b – клетки Лангергансовых островков 2 В - лимфоциты 3 Купферовские клетки печени 4 Макрофаги 5 Миоциты 6 Остеоциты 7 Стромальные клетки костного мозга 8 Т – лимфоциты 4 8 ^ 1 «Вспрыскивание» Т – лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани трансплантата. 2 Захват Т – лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т – лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина. 3 Плохая техника операции 4 Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата. 5 Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату. 6 Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата 1 2 5 6 ^ 1 Возникновение тяжелой анемии 2 Дистрофические процессы 3 Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей 4 Ускоренное старение 5 Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением 6 Эндокринные расстройства 3 5 ^ 1 Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности 2 Возможны количественные варианты толерантности 3 Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна. 4 Развитие толерантности идет по принципу «все или ничего» 5 Толерантность иммунологически специфична 6 Толерантность индуцируется антигенам 7 Толерантность может быть перенесена пассивно 8 Толерантность не может быть перенесена пассивно 9 Толерантность является пожизненным состоянием 10 Толерантность не является пожизненным состоянием 2 4 5 7 10 ^ 1 Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после рождения). 2 Степень чужеродности антигена 3 Способность клеток, индуцирующих толерантность к активной пролиферации 4 Доза антигена 5 Повторные введения антигена 1 2 3 4 5 ^ 1 Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью. 2 Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью. 3 Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата. 4 Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью. 5 Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата. 6 Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью. 1 5 6 ^ 1 Поражением В – лимфоцитов 2 Поражением Т - лимфоцитов 3 Патологией цитоскелета лейкоцитов 4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов. 5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада. 6 Всеми перечисленными выше нарушениями 1 2 ^ 1 Поражением В – лимфоцитов 2 Поражением Т - лимфоцитов 3 Патологией цитоскелета лейкоцитов 4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов. 5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада 6 Всеми перечисленными выше нарушениями 3 4 ^ 1 Т - киллеры 2 Т - хелперы 3 В - лимфоциты 4 Т – супрессоры 5 Фагоциты 2 ^ 1 Нагреванию 2 Холоду 3 Ультрафиолетовому облучению 4 Перекиси водорода 5 Ионизирующей радиации 6 Эфиру 7 Этанолу 8 Глютаральдегиду 9 Гипохлориту натрия 10 b- пропионлактону 1 4 6 7 8 9 10 ^ 1 Нагреванию 2 Холоду 3 Ультрафиолетовому облучению 4 Перекиси водорода 5 Ионизирующей радиации 6 Эфиру 7 Этанолу 8 Глютаральдегиду 9 Гипохлориту натрия 10 b- пропионлактону 2 3 5 7 Иммунопатология 1 Развитие СПИДа сопровождается: 1 лимфопенией 2 резким снижением Т-хелперов 3 инфекционной заболеваемостью 4 развитием опухолей 5 3 4 5 ^ 1 лихорадкой неясной этиологии 2 снижением массы тела 3 лимфоаденопатией 4 частыми вирусными инфекциями 1 3 4 ^ 1 патологией цитоскелета (актиновых филаментов) 2 дефектами энергетических и ферментативных процессов 3 избыточным количеством лизосом 4 нарушенной функцией митохондрий 2 3 4 ^ 1 иммуноглобулинов 2 пересадкой костного мозга 3 глюкокортикостероидов 4 иммуномодуляторов 5 противовирусных препаратов 2 4 5 ^ 1 инфекции 2 иммунодепрессии 3 первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти 4 наличием клеток памяти 1 3 4 ^ 1 циклоспарина 2 антилимфотической сыворотки 3 глюкортикостероидов 4 ацетилосалициловой кислоты (аспирина) 5 цитостатиков 1 3 5 ^ 1 Т-супрессорами 2 элиминацией специфических клонов лимфоцитов 3 антииммуноглобулинами 4 толерантностью, вызванной пищевыми антигенами 1 2 3 4 ^ 1 Трансплантант содержит иммунокомпетентные клетки 2 Иммунная реакция хозяина подавлена 3 пересаживается иммунокомпетентная ткань 4 когда иммунная система донора подавлена 5 когда пересаживается костный мозг 1 2 3 5 ^ 1 карликовым ростом 2 поражением желудочно-кишечного тракта 3 спленомегалией 1 2 ^ 1 искусственный 2 видовой 3 пассивный 4 врожденный 1 ^ 1 Материнскими белками системы комплемента 2 Материнскими антителами 3 Материнскими лейкоцитами 2 ^ 1 Вакцин 2 Сывороток 3 Антибиотиков 1 2 13 М.Барнет (Burnet) создал теорию иммунитета: 1 Матричную 2 Клонально-селекционную 3 Сетевую 2 ^ 1 С-реактивный белок 2 Фибриноген 3 тропонин 4 Сывороточный амилоидный белок 5 серотонин 6 гепарин 7 церулоплазмин 1 2 4 7 ^ 1 Классический 2 Рефлекторный 3 Альтернативный 1 3 16 Ретровирус, вызывающий развитие СПИДа, поражает преимущественно: 1 Т-супрессоры 2 Т-хелперы 3 Т-киллеры 2 ^ 1 О гуморальном иммунитете 2 О клеточном иммунитете 3 Об анафилаксии 2 18 Гуморальный иммунитет связан с: 1 Ig A 2 Ig G 3 Ig M 4 Ig E 5 Т-лимфоцитами 1 2 3 4 ^ 1 Аутоиммунитета 2 Анафилаксии 3 Реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) 2 20 Аутоимунными заболеваниями являются: 1 сахарный диабет 1 типа 2 тиреоидит 3 ревматизм 4 холера 1 2 3 8 Аллергия 1 Аллергия – это: 1 Иммунная реакция на “свое”, аутоантигены 2 Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген 3 Отсутствие реакции на аллергены 2 ^ 1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2 Одно из этих веществ не является антигеном 3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами 1 ^ 1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2 Одно из этих веществ не является антигеном 3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами 3 ^ 1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2 Одно из этих веществ не является антигеном 3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами 2 ^ 1 Первая фаза иммунитета и аллергии 2 Феномен только аллергии, а не иммунитета 1 6 Анафилактический шок развивается: 1 При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно 2 При введении больших доз сывороток 3 При многократном подкожном введении антигена 1 ^ 1 Бронхоспазмом 2 Коллапсом 3 Расширением периферических сосудов 4 Гипотензией 1 2 3 4 ^ 1 Усиления иммунных эффектов 2 Блокады катехоламиновых рецепторов 3 Предотвращения развития анафилактического шока 3 ^ 1 Введении больших доз сыворотки 2 Многократных подкожных инъекциях антигена 3 При внутривенном введении эндотоксина 2 ^ 1 Локальным воспалением с некрозом тканей 2 Бронхоспазмом 3 Анафилактическим шоком 1 ^ 1 Локальным накоплением комплексов антиген-антитело 2 Склерозом 3 Скоплением Т-лимфоцитов 1 ^ 1 Онкогенеза 2 Воспаления 3 Склероза 2 13 Сывороточная болезнь патогенетически связана с: 1 Кровотечением 2 Образованием комплексов антиген-антитело 3 Токсичностью сыворотки 2 ^ 1 Повышение температуры 2 Боли в суставах 3 Зуд 4 Гипотензия 1 2 3 4 ^ 1 Гистамина 2 Брадикинина 3 Серотонина 4 Ацетилхолина 1 2 3 4 ^ 1 Бронхоспазмом 2 Гипотензией 3 Депонированием крови в печени 1 2 3 ^ 1 Антибиотиков 2 Глюкокортикостероидов 3 Сывороток 1 3 18 Аллергический патогенез лежит в основе: 1 Язвенной болезни желудка 2 Бронхиальной астмы 3 Инфаркта миокарда 2 ^ 1 при активации иммунной системы хозяина 2 при пересадке костного мозга 3 при несовместимости по антигенам хозяина и трансплантата 2 ^ 1 Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты 2 Выделением гистамина 3 Выделением серотонина 4 Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму 1 2 3 4 9 Новые лекции ^ 1 Атеросклероз 2 Выпадение зубов 3 Облысение 4 Поседение 5 Появление морщин 6 Старческая полипатия 7 Старческие кератомы 2 3 4 5 7 ^ 1 Нарушение упорядочения тканевых элементов 2 Отложение мукополисахаридов в мышечных элементах и коронарных сосудах. 3 Отложения амилоида 4 Склероз мельчайших коронарных сосудов 1 2 3 4 ^ 1 Деформация скелета 2 Злокачественное перерождение клеток костного мозга 3 Нарушения кроветворной функции костного мозга 4 Переломы костей, возникающие при незначительных травмах 5 Радикулиты 1 4 5 ^ 1 Из-за повреждающего действия свободных радикалов на клетки ЦНС 2 Из-за повреждающего действия свободных радикалов на клеточные мембраны. 3 Из-за деполимеризации ДКН и учащения соматических мутаций 4 Из-за повреждающего действия свободных радикалов на митохондрии. 5 Из-за повреждающего действия свободных радикалов на сосудистую стенку. 3 ^ 1 Аутоиммунное разрушение собственных тканей организма 2 Ослабление иммунного ответа на факторы, вызывающие изнашивание тканей. 3 Снижение количества В – лимфоцитов 4 Уменьшение количества Т – лимфоцитов 1 2 3 4 ^ 1 Старческие изменения белкового обмена 2 Наличие гена старческого амилоидоза 3 Старческие изменения углеводного обмена 4 Старческие изменения жирового обмена 2 ^ 1 Высокая стабильность 2 Депрессия саногенетических механизмов 3 Длительная самоподдерживающаяся активность 4 Низкая стабильность 5 Развитие в результате нарушений информационного процесса 2 3 4 5 ^ 1 Высокой инертностью 2 Высокой чувствительностью к специфическим раздражителям 3 Длительностью существования 4 Слабой устойчивостью к воздействию саногенетических механизмов. 5 Способностью резко усиливаться от действия неспецифических раздражителей. 1 2 3 5 ^ 1 К аллергизации организма. 2 К возникновению аутоиммунных поражений. 3 К детренированности коронарных артерий. 4 К детренированности сердца. 5 К истощению организма. 6 К ослаблению деятельности так называемого «периферического» сердца. 7 К ослаблению интенсивности обмена веществ в организме. 8 К снижению парциального давления кислорода в крови. 3 4 6 7 8 ^ 1 В связи с резким ускорением темпа жизни 2 В связи с возрастанием количества отрицательных эмоций 3 Из-за гиподинамии 4 Вследствие нарушения рационального питания 5 Из-за безудержного использования лекарственных препаратов, механизмы действия которых еще не достаточно известны. 6 Вследствие резкого возрастания загрязнения окружающей среды отходами деятельности человека. 1 2 3 4 5 6 ^ 1 Агаммаглобулинемия 2 Алкаптонурия 3 Альбинизм 4 Гемофилия А 5 Гемофилия Б 6 Гемофилия С 7 Серповидно клеточная анемия 8 Энзимопатическая метгемоглобинемия 1 4 5 6 ^ 1 Агаммаглобулинемия 2 Алкаптонурия 3 Альбинизм 4 Гемофилия А 5 Гемофилия Б 6 Гемофилия С 7 Серповидно клеточная анемия 8 Энзимопатическая метгемоглобинемия 2 3 8 ^ 1 Агаммаглобулинемия 2 Алкаптонурия 3 Альбинизм 4 Гемофилия А 5 Гемофилия Б 6 Гемофилия С 7 Серповидно клеточная анемия 8 Энзимопатическая метгемоглобинемия 7 ^ 1 Гибель клетки в результате ее гиперфункции 2 Гибель клетки в результате прямого воздействия на нее повреждающего фактора 3 Гибель клетки при нарушениях нервной регуляции соответствующего органа. 4 Программированная клеточная гибель 5 То же самое, что некроз 4 ^ 1 Апоптоз – это одна из форм некроза 2 Апоптоз – это патологический процесс, а некроз – физиологический. 3 Между некрозом и апоптозом различий нет 4 Некроз – это одна из форм апоптоза 5 Некроз – это патологический процесс, а апоптоз - физиологический. 5 ^ 1 Альтруистический суицид клеток 2 Клеточная смерть, вызванная слабым повреждение 3 Смерть клетки в процессе онтогенеза 4 Смерть клеток в интактных тканях взрослых особей 5 Смерть клеток в процессе патологической атрофии при гиперплазии. 1 2 3 4 5 ^ 1 Апластическая анемия 2 Аутоиммунные болезни 3 Болезнь Альцгеймера 4 Герпесные и аденовирусные инфекции 5 Инсульт 6 Инфаркт миокарда 7 Опухоли 8 СПИД 9 Шизофрения 2 4 7 9 18 Какие заболевания, из перечисленных ниже, связаны с усилением апоптоза? 1 Апластическая анемия 2 Аутоиммунные болезни 3 Болезнь Альцгеймера 4 Герпесные и аденовирусные инфекции 5 Инсульт 6 Инфаркт миокарда 7 Опухоли 8 СПИД 9 Шизофрения 1 3 5 6 8 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям