|
|
Скачать 77.33 Kb.
|
|
Содержание
Вирус герпеса 6 типаМножественный склероз (МС). Вирус герпеса 8 типа. СПИД. Инфицирование Информация для заказа Детская розеола: выздоравливаем за неделю! История болезни |
Герпесвирусы (от греч. herpes , ползучее поражение кожи) представляют собой группу сравнительно крупных ДНК-содержащих вирусов. Разные герпесвирусы отличаются друг от друга по нуклеотидной последовательности и составу белков, но все они имеют сходные структуру вириона и организацию генома. Сегодня известно о существовании более 100 герпесвирусов, причем 8 из них обычно инфицируют только людей (семейство Herpesviridae ).
^ Педиатрия. Большая часть случаев первичного инфицирования приходится на детей в возрасте от 4 до 24 месяцев. Часто инфекция протекает бессимптомно. Клинически Exanthema subtitum /розеола проявляется в виде быстро развивающейся сильной лихорадки, продолжающейся в течение 3-4 дней. Через несколько часов после нормализации температуры появляется эритематозные пятна или пятнисто-папулезная сыпь. Сходство клинических признаков розеолы с проявлениями кори или краснухи зачастую приводит к постановке ошибочного диагноза. Так, в одном из исследований ( Tait et al ., 1996) было проанализировано 103 пробы, полученных от детей в возрасте 10-120 недель, с диагнозом корь или краснуха. Оказалось, что 85% проб были позитивны по IgG -антителам к HHV -6. Таким образом, корректная диагностика HHV -6 позволяет сэкономить время и средства, потраченные на не нужное тестирование в отношении более серьезных детских заболеваний. Следует отметить, что, однажды попав в организм, HHV -6 персистирует в нем на протяжении всей жизни и впоследствии может легко активироваться при повреждении иммунной системы (например, после трансплантации органов, СПИД и т.д.). Трансплантология. Известно, что HHV -6 относится к вирусам, способным вызывать серьезные осложнения или отторжение трансплантата у реципиентов трансплантаций. Осложнения вследствие активации HHV -6 инфекции отмечены у пациентов после трансплантаций костного мозга, почек, печени, легких. Реактивация вируса ассоциирована с появлением (повторным появлением в случае предшествующего заражения) IgM -антител к HHV -6. Этот процесс может протекать бессимптомно или сопровождаться различными осложнениями. В частности пациенты после трансплантации костного мозга часто страдают от заболеваний, обусловленных HHV -6 (интерстициальная пневмония, супрессия костного мозга, менингоэнцефалит). Реактивация HHV -6 является причиной 80% случаев идиопатической лейкопении у пациентов после трансплантации печени ( Gautheret - Dejean et al ., 2000) и т.д. Распознавание HHV -6 инфекции у реципиентов трансплантаций очень полезно в клинической практике, так как эта инфекция потенциально может поддаваться излечению с помощью доступных антивирусных агентов. СПИД. Пациенты с ВИЧ-1 связанными заболеваниями составляют еще одну категорию иммуносупрессированных лиц, у которых реактивация HHV -6 может приводить к серьезным осложнениям (поражения ЦНС, пневмонии и пр.) и прогрессированию основного заболевания. Показано, что HHV -6 способен поражать те же CD 4+ Т-клетки, что и ВИЧ. При этом HHV -6 усиливает индукцию CD 4-рецепторов на поверхности Т-клеток, что позволяет большему количеству частиц ВИЧ связываться с клеткой. Кроме того, HHV -6 может способствовать переходу ВИЧ из латентной в репликативную фазу. HHV -6 является самым нейроинвазивным членом семейства герпесвирусов. По некоторым оценкам ( Knox , Carrigan , 1995) частота поражений ЦНС, вызываемых HHV -6, у пациентов со СПИД составляет 60-70%. Мониторинг ВИЧ-положительных пациентов в отношении присутствия активной HHV -6 инфекции представляется очень полезным, особенно сегодня, когда стало возможным соответствующее лечение. ^ Сегодня известно, что HHV -6 может вносить определенный вклад в патогенез МС. Сегодня достаточно хорошо исследована взаимосвязь между HHV -6 и развитием МС. Так, например, отмечен высокий уровень IgM - и IgG -антител к HHV -6 антигену в сыворотке пациентов с МС. При этом ранее было показано, что этот антиген ассоциирован с МС-бляшками. ^ Известно, что инфекция HHV -8 связана со всеми формами саркомы Капоши (СК), включая СПИД-ассоциированную СК, классическую (средиземноморскую) СК, эндемическую (африканскую СК) и трансплантат-ассоциированную СК. Таким образом, все эти формы заболевания имеют общую этиологию при эпидемиологических различиях. Выявление антител к HHV -8 и контроль за их уровнем позволяют выработать превентивную и терапевтическую тактику в отношении пациентов из группы риска или уже имеющих СК. Есть данные о взаимосвязи HHV -8 и мультицентрического заболевания Кастельмана, первичной истекающей лимфомы, множественной миеломы. Трансплантология. Посттрансплантационные лимфопролиферативные расстройства относятся к достаточно часто встречающимся осложнениям после трансплантации органов и поражают от 2 до 10% пациентов. Такие осложнения, обусловленные HHV -8, характерны для трансплантаций почек, печени, костного мозга и легких. В частности у 13% пациентов с пересадкой почки, инфицированных HHV -8, развивается СК. Не так давно было показано, что присутствие антител к HHV -8 до и после трансплантации почки является важным прогностическим фактором, позволяющим предсказать возможность развития в дальнейшем СК. Оказалось, что у таких пациентов риск развития СК возрастает в 28 раз. ^ HHV -8 приводит к развитию клинической СК у ВИЧ+ пациентов в течение 3 лет ( Martin et al ., 1998). СК поражает около 20% больных СПИД. Максимальному риску развития СК подвергаются лица, у которых выявлены антитела к HHV -8. ВИЧ-инфицированные пациенты серонегативные в отношении HHV -8 не заболевают СК или подвергаются минимальному риску. ^
|