Здесь расположена интересная для меня информация по различным учёным. Информация подбирается для проекта «Программа омоложения»
|
|
Скачать 99.09 Kb.
|
| Здесь расположена интересная для меня информация по различным учёным. Информация подбирается для проекта «Программа омоложения» === Барджи Густаво http://moikompas.ru/compas/masters_of_antiaging_gustavo Барджи и его коллеги в данный момент исследуют те изменения в рационе, которые снижают выработку АФК в митохондриях. Такие изменения в питании практически сводят на нет употребление отдельных белков (н-р, метионина), главным образом содержащиеся в мясе, яйцах и молочных продуктах. Учёные давно знают, что уменьшение калорий увеличивает жизнь, но, несмотря на это, убедить человека есть меньше очень трудно. Возможно, что новые исследования смогут предложить людям способ, как жить дольше без «урезания» их общего потребления. Однако, даже если уменьшить потребление только аминокислот, результаты могут быть поразительными! === Бартке Анджей (Эндрзеш) http://www.moikompas.ru/compas/masters_of_antiaging_bartke Он и его исследовательская команда работают над систематизацией информации по исследованиям гормона роста и ограничения питания в аспекте старения. ==== Воейков Владимир (Vladimir Voeikov) (-) === Gavrilov Leonid A. Сылки http://longevity-science.org/ http://moikompas.ru/compas/gavrilov (-) ===== Джадд Эйкен (-) митохондрии http://moikompas.ru/compas/masters_of_antiaging_aiken === Москалев Алексей (Alexey Moskalev) http://moikompas.ru/compas/moskalev Радиобиолог АЛЕКСЕЙ МОСКАЛЕВ работает в Институте биологии научного Центра Уральского отделения РАН в Сыктывкаре: занимается экологической генетикой. Сегодня в институте биологии Коми НЦ УрО РАН, Алексей Москалев возглавляет научную группу молекулярной радиобиологии и геронтологии. Главная задача группы: поиск способов стимулирования активности генов стрессоустойчивости. Москалев предполагает: ее выполнение позволило бы повысить жизнеспособность организма, его устойчивость к воздействию неблагоприятных внешних факторов, а в результате - замедлить процесс старения. На данный момент группой разработан новый фармакологический подход к замедлению процессов старения модельных животных. Сейчас он проходит тщательную экспериментальную проверку. "Так же, нами было показано, что облучение дрозофил малыми дозами радиации на ранних этапах развития организма способно продлевать их жизнь. Это происходит через селекцию - избирательную гибель клеток, неспособных справиться с повреждением (в дальнейшем они бы старели быстрее других). На их место в ткани приходят потомки клеток, оказавшихся более устойчивыми". Кроме того, мы показали, что малые дозы облучения активируют белок теплового шока (heat-shock proteins (Hsp70)) благодаря которому мухи более устойчивы к облучению большими дозами. Напротив, сверхмалые дозы облучения, как и большие, снижают продолжительность жизни. Мы можем взять разновозрастные группы мышей и посмотреть по маркерам возраста, что с ними происходит на молекулярном и клеточном уровнях. По динамике маркеров через полгода можно будет сказать: ожидать долгожительство или нет. === Нудлер Евгений В России ученый возглавит лабораторию по изучению молекулярных механизмов старения "Герон Лаб", созданную на средства фонда "Династия". Эксперименты идут в нескольких направлениях: * изучение действия сигнальной молекулы оксида азота (NO) на продолжительность жизни (на модельном организме нематоды); * изучение эффекта, который оксид азота и доноры оксида азота оказывают на старение; * исследование молекулярного механизма негативного действия свободных радикалов на живую клетку. http://www.dynastyfdn.com/programs/education/geronlab Основная часть ГеронЛаб находится в государственном научном институте генетики и селекции промышленных микроорганизмов Ее адрес: 1-й Дорожный проезд, 1, Москва, 117545. Часть работ проводится в Институте молекулярной биологии (под руководством проф. Михаила Евгеньева) и в МГУ (под руководством проф. Владимира Кошелева). В случае ГеронЛаб мы выбрали совершенно новую для нас тему (молекулярные механизмы старения) и новый экспериментальный объект (нематоды), поэтому первой статьи невозможно ожидать раньше, чем через 4 года с момента начала работы. К тому же первый год ушел в основном на организацию лаборатории. В данный момент у нас готовится сразу 3 статьи для публикации по результатам работы ГеронЛаб. Одна статья уже лежит на рассмотрении в журнале "Science". В этих статьях роль фонда "Династия" как спонсора будет соответственно отмечена. http://www.dynastyfdn.com/programs/education/geronlab?rdiscuss=2608372 ===== Обри ди Грей http://moikompas.ru/compas/sens Избавиться от ненужных клеток – задача намного более простая, чем многие другие задачи в рамках SENS. Есть два принципиальных способа. Можно ввести препарат, который заставит ненужные клетки «покончить жизнь самоубийством», но не затронет другие клетки. Можно стимулировать адресный иммунный ответ для уничтожения ненужных клеток. И в том, и другом случае используются специфические молекулы на поверхности клеток. Избавление от внеклеточных перекрестных связей Реконструкция рельефа кристализированного белка Bacillus sphaericus CCM2177 с помощью сканирующего электронного микроскопа Все белки внутри наших клеток регулярно разрушаются и воссоздаются, что в целом поддерживает их в неповрежденном состоянии. Однако некоторые из белков за пределами клеток образуются на ранних этапах жизни и потом не возобновляются. А некоторые другие возобновляются, но крайне медленно. Эти белки-долгожители подвержены химическим реакциям во внеклеточном пространстве. К счастью, функция, которую выполняют такие белки, обычно весьма проста. Они обеспечивают тканям эластичность (стенки артерий), прозрачность (хрусталик) или высокую прочность на растягивание (связки). Поначалу случайные связи с другими молекулами почти не влияют на эти функции. Однако со временем образуются перекрестные связи. Белки, которые могли свободно скользить друг относительно друга, сшиваются. В результате теряется эластичность тканей. Особенно это опасно для артериальной стенки, потому что потеря ее эластичности становится причиной повышенного кровяного давления. По счастью, накапливающиеся таким образом перекрестные связи образуют множество весьма необычных для организма химических структур. Поэтому теоретически возможно создать химикаты, разрушающие перекрестные связи, но не затрагивающие полезные химические структуры организма. И действительно, несколько лет тому назад группа химиков обнаружила такую молекулу, существенно понижающую кровяное давление. В настоящее время она тестируется на многих животных, а также на людях. Очистка от внеклеточного мусора Атеросклеротические бляшки Внеклеточные шлаки отличаются от внеклеточных перекрестных связей. Они представляют из себя скопление материала, не выполняющего какой-либо функции. В идеале они должны были бы уничтожаться, но обладают огромной сопротивляемостью к разрушению. Существует два основных вида таких шлаков. Один из них – это ядра сформировавшихся атеросклерозных бляшек. В принципе, это не имеет большого значения, потому что макрофаги постоянно атакуют их, поедая частички ядра бляшки. Единственная проблема заключается в том, что макрофаги не могут расщепить поглощенный материал. Из-за этого они в конце концов погибают и сами становятся внеклеточным мусором. Проблема была бы полностью решена, если бы ученые могли усилить деструктурирующий аппарат внутри клетки. Вторая серьезная проблема, связанная с внеклеточными шлаками, называется амилоид. Амилоидный белок образует в мозгу страдающих болезнью Альцгеймера скопления, называемые бляшками. Такой же процесс, но только более медленный, протекает в мозгу каждого человека. Существуют различные схожие скопления и в других тканях при старении или развитии заболеваний, связанных с возрастом. Самое известное из них – островковые амилоидные бляшки при диабете 2-го типа. Один научный подход, позволяющий предотвратить накопление внеклеточного мусора, уже предложен. Это вакцинация, стимулирующая иммунную систему на поглощение шлаков. Однако начальные клинические испытания вакцины пришлось прекратить из-за побочных явлений. И в настоящее время продолжается работа по ее усовершенствованию. Другой подход состоит в использовании небольших молекул для разрушения бляшек. Похоже, что поверхность бляшек может разрушаться с помощью пептидов (коротких белков), проникающих в бляшку и подрывающих ее структурную целостность. В результате целые белковые молекулы будут отрываться и покидать поверхность бляшки. Эти небольшие пептиды называются разрушители бета-слоев. Очистка от внутриклеточного мусора Альвеолярный макрофаг Существует много причин, из-за которых клетки расщепляют большие молекулы и структуры на составные компоненты. К сожалению, одна из основных причин расщепления химических соединений заключается в их модифицированности и неспособности выполнять свои функции. Порой такие соединения имеют настолько необычную структуру, что с ними не справляется ни один из деструктурирующих аппаратов клетки. Подобные изменения весьма редки, но с течением времени они накапливаются в лизосомах. Это не имеет значения, если клетки продолжают регулярно делиться, поскольку деление понижает концентрацию шлаков. Однако неделящиеся клетки постепенно наполняются шлаками различного типа. От этого страдают клетки сердца, глазного дна, некоторые нервные клетки и, более всего, запертые в артериальной стенке лейкоциты. В конце концов, клетки не выдерживают и перестают нормально функционировать. Поэтому очистка клеток от мусора является чрезвычайно важной задачей. Самый перспективный путь для решения этой задачи – позволить клеткам расщеплять внутриклеточный мусор на месте, чтобы он не накапливался. Этого можно добиться за счет привнесения в клетки дополнительных ферментов, способных разрушать шлаки. Естественное место поиска таких ферментов – это почвенные бактерии и грибки. Предварительная работа в этом направлении в Кембридже уже проведена. ==== Остад Стивен http://moikompas.ru/compas/masters_of_antiaging_austad (-) ==== Халявкин Александр (Alexander Khalyavkin) Ученый секретарь московского отделения Геронтологического общества РАН, АЛЕКСАНДР ХАЛЯВКИН. старший научный сотрудник лаборатории физико-химических основ регуляции биологических систем Института биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН. Научные интересы: исследование интегрального влияния факторов внешней среды на темп старения живых систем; некоторые аспекты регуляции размножения нормальных и злокачественных клеток; изучение неканонической (ростовой) функции системы иммунитета. "Есть и позитивные, активирующие, воздействия. Различные сочетания факторов окружающей среды и реакций на них организма по-разному отражаются на темпе старения. И ускоряют и замедляют его. Изучать это явление во всем многообразии его особенностей очень сложно. Но на основании анализа ряда закономерностей можно оценить минимальный темп старения, ожидаемый в адекватной среде при адекватном функционировании организма. А затем попытаться все это сымитировать". "Таких влияний множество. Назову лишь некоторые. Например, радиация. Показано, что некоторое превышение фонового уровня ионизирующего излучения благоприятно влияет на организм и увеличивает продолжительность жизни. Важна и двигательная активность. В естественной среде она, как правило, одна из реакций особи на внешние стимулы. Оптимальный режим двигательной и физической активности значительно замедляет старение, являясь важным фактором долголетия. В свое время был проведен научный эксперимент. Молодые здоровые добровольцы 7 месяцев находились на постельном режиме. За это время их костно-мышечная система претерпела изменения, характерные для лиц, возраста на 10 лет старшего. После постепенного перехода к прежнему образу жизни измененные параметры возвращались к норме. Важным внешним фактором является поступающая в организм пища. Ее адекватный состав и количество существенны для поддержания оптимальной жизнеспособности. Благотворное влияние на здоровье оказывают отрицательные аэроионы. Их много в горном, сосновом, морском воздухе и очень мало в городском. Еще меньше в непроветриваемых помещениях..." "Над чем Вы сейчас работаете? Продолжаю развивать концепцию возникновения естественного старения из предположительно «не стареющего» состояния организма и изучаю возможности возврата в это состояние". === Эймс Брюс http://moikompas.ru/compas/masters_of_antiaging_ames Разрушение митохондрий с возрастом вследствие окисление РНК/ДНК, протеинов и жиров является главным виновником старения и разрушительных процессов. Недостаток солей фолиевой кислоты, витаминов B12 и B6 приводит к внедрению урацила в ДНК и повреждению хромосом, что весьма напоминает воздействие радиации. Недостаток цинка в клетках организма человека вызывает освобождение оксидантов, окислительные повреждения ДНК и подавление активности p53 и других цинковых энзимов, участвующих в восстановлении повреждений ДНК. Недостаток железа инактивирует комплекс VI в митохондриях, что влечёт образование оксидантов, окисление митохондрий и повреждения ДНК. Снижение активности комплекса VI в мозге приводит к такой нейродегенерации, как и от старения. Недостаток поступления витамина H(биотина) из еды в настоящее время оценивается в 40% у беременных женщин. Его дефицит в организме приводит к высвобождению оксидантов, повреждениям ДНК, ускоренному закислению митохондрий и преждевременному физиологическому старению. Недостаток магнию вызывает образование перекрёстных сшивок между митохондриальными ДНК и протеинами, ускоряет укорачение теломер и преждевременное старение. Я полагаю, что размещение редких микроэлементов в процессе развития, связанное с ранжированием энзимов, даст объяснение, почему повреждения ДНК связаны в основном с их недостатоком. Мы разрабатываем методику для точного количественного измерения повреждений ДНК в человеческой крови, что позволит нам определить оптимальный уровень содержания микроэлементов в крови человека для сведения таких повреждений к минимуму. Высокое содержание витамина B может противодействовать недостатку Km (аллотип имунноглобулина), который уменьшает способность связывания коэнзимов, уменьшая скорость реакции. Около 50 различных человеческих генетических заболеваний способствуют более низкой способности связывания мутировавших энзимов их коэнзимами , что может быть вылечено принятием в пищу большого количества витаминов B, которые значительно повышают уровни соответствующих коэнзимов. Многие полиморфизмы также приводят к уменьшению связывания энзимов коэнзимами и это также частично разрешимо. Мы исследуем воздействие больших доз витаминов B в замедлении процессов возрастного закисления митохондрий. Гамма-токоферол, основная форма витамина E в диетах в США, в отличии от Альфа-токоферола, основной формы витамина E в пищевых добавках, является существенным замедлителем 3ёх различных путей метаболизма циклооксигенеза(COX), LTB4, и TNF-альфа до нормального уровня, как в клетках человеческого организма, так и в крысиных. Прошлые работы с Гамма-токоферолом, показали его эффективность в качестве нуклеофильного реагента, который в отличие от Альфа-токоферола может инактивировать жирорастворимые вещества с электро-акцепторными свойствами, провоцирующие мутации, например, оксиды азота. Эпидемиологические данные свидетельствуют о важности вхождения Гамма-токоферола в диетический рацион. Гамма-токоферол также эффективен в подавлении опухолевых клеток простаты и лёгких путём нарушения синтеза сфинголипида. Оптимальное потребление микроэлементов и метаболитов меняется с возрастом и зависит от генетики. Оно должно стимулировать обмен веществ и существенно улучшать здоровье, будучи при этом недорогим. Особенно это актуально для бедных, тучных и пожилых. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям