Морфологическое состояние слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта и печени у больных с гастродуоденальным кровотечением
|
|
Скачать 118.43 Kb.
|
|
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ С ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ В.С. АКОПЯН, И.Е. РОДИОНОВ, А.А. МИХАЙЛИН, Э.М. АБДУЛЛАЕВ, Е.В. ДОРОНИНА Систематическое злоупотребление алкогольными напитками, наряду с поражениями печени и поджелудочной железы, вызывает эрозивно-язвенные поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (1,2,3). Поступая в желудочно-кишечный тракт, этанол способствует нарушению моторики пищевода, развитию дисфагии и желудочно-пищеводного рефлюкса (2). Возникающий рвотный рефлекс в сочетании с алкогольным диффузным эзофагитом приводит к возникновению линейных разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода и развитию кровотечения (синдрома Мэллори-Вейсс). Под воздействием алкоголя в желудке и двенадцатиперстной кишке нарушается микроциркуляциия, наступает десквамация поврежденного эпителия, диапедез лейкоцитов. Отёк слизистой оболочки и нарушения микроциркуляции приводят к тяжелым кровотечениям из острых эрозии и язв. Большинство доставленных в хирургическую клинику пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне хронической алкогольной интоксикации страдают алкогольными поражениями печени. Морфофункциональное состояние печени, играет большую роль в исходе желудочно-кишечных кровотечений. Поэтому, в процессе хирургического лечения возникает необходимость оценки возникших изменений не только слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и печени. Материал и методы Под нашим наблюдением находились 91 больных с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, на фоне хронической алкогольной интоксикации, которые составили основную группу при исследовании. В группу сравнения (из 91%) мы включили больных, у которых причиной кровотечения являлись язвенная болезнь и стрессовые, острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Алкогольный анамнез и алкогольная интоксикация у этих пациентов отсутствовали. Оценку тяжести исходного состояния больных проводили по шкале «SAPS», при котором учитывали возраст, показатели гемодинамики, температуру, частоту дыхания, показатели электролитных нарушений, сахара крови, наличие комы по Глазго. Исходная тяжесть пациентов при поступлении представлена в табл. 1. С лечебной и диагностической целью всем пациентам в обязательном порядке проводили эзофагогастродуоденоскопию. ^
При ЭГДС оценивали состояния слизистых оболочек пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволило выявить наличие источника кровотечений и характер изменений слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При необходимости ЭГДС исследования дополняли биопсией. Для оценки активности источника кровотечения применяли эндоскопическую классификацию по Forest. Тяжесть кровопотерь оценивали по Горбашко А.И. (1974). Активное кровотечение выявлено у 22 (24,17%) больных, из них у 9 — Р-1А, у 13 — Р-1В. Состоявшееся кровотечение выявлено у 69 (75,8%) пациентов, из них у 11 — Р-2А, у 58 — Р-2В. Кровопотерю легкой степени имели 16 (17,57%) больных, средней степени — 44 (48,35%), тяжелую кровопотерю отмечено у 31 (34,0%). Распределение пациентов с кровотечением в зависимости от тяжести кровопотерь и источника кровотечения представлено в табл. 2. Таблица 2 Распределение больных с гастродуоденальными кровотечениями основной группы в зависимости от тяжести кровопотерь и источника
У всех больных основной группы отмечено регулярное злоупотребление алкоголем более 5 лет. Концентрацию алкоголя в крови определяли методом газожидкостной хроматографии, что является одним из самых чувствительных тестов на присутствие алкоголя в ней. При поступлении в стационар легкую степень алкогольной интоксикации с концентрацией этанола от 0,1 до 1,5 промилле имели 16 (17,58%) пациентов; среднюю степень от 1,6 до 2,9 промилле — 42 (46,15%) пациентов, тяжелую степень более 3,0 промилле — 33 (36,26%) пациентов. Оценка морфологического состояния печени проводилась по результатам прижизненной биопсии и аутопсии. Прижизненную биопсию печени выполняли интраоперационно. Для определения нарушений функционального состояния печени нами была предложена классификация, при котором учитывали показатели общего билирубина, АЛТ, АСТ, альбумина крови, протромбина, наличие асцита и энцефалопатии. При I степени нарушений функциональной деятельности печени содержание альбумина более 35 г/л, мочевины до 14 ммоль/л, общего билирубина в пределах от нормы до 50 мкмоль/л, показатели АЛТ и АСТ до 250 ед., протромбина крови выше 90%. В этой стадии асцит и энцефалопатиия отсутствуют. II степень нарушений функциональной деятельности печени характеризуется наличием умеренно выраженной энцефалопатии и асцитом, показатели общего билирубина были в пределах от 50 до 200 мкмоль/л, АЛТ и АСТ — от 250 до 450 ед/л, протромбин в пределах 70-89%, уровень альбумина 30-35 г/л., мочевины 15-22 ммоль/л III степень функциональных нарушений печени характеризовался наличием выраженной энцефалопатии и появлением асцита, показатели общего билирубина в пределах от 201 до 350 мкмоль/л, АЛТ и АСТ — от 450 до 650 ед., протромбина — от 50 до 69%, альбумина 25-29 г/л, содержание мочевины 23-30 ммоль/л. IV степень нарушений функциональной деятельности печени характеризовался тяжелой энцефалопатией и резистентным асцитом, показатели общего билирубина составили свыше 350 мкмоль/л, АЛТ и АСТ — более 650 ед./л, протромбина — ниже 50%, содержание альбумина 21-25 г/л и ниже, концентрация мочевины более 31 ммоль/л. Среди больных с кровотечением основной группы I степень нарушений функции печени имели 4 (4,3%) больных, II — 13 (14,28%), III — 41(45,0%), IV-33 (36,26%). Результаты проведенных исследований Эндоскопическая картина изменений слизистой оболочки пищевода у 62 больных при синдроме Меллори-Вейсса соответствовала картине острых и хронических эзофагитов с наличием трещин пищеводно-кардиального перехода желудочно-кишечного тракта. Диагностика синдрома Маллори-Вейсс основывалась на сочетании прямых эндоскопических признаков. К ним относились линейные дефекты слизистой оболочки, которые имели продольной направление, располагаясь в кардиальном отделе желудка у 14 больных, и с переходом на субкардию или пищевод у остальных больных. Размеры разрывов варьировали от 0,5x1,5; до 1,5x2,5 см. При осмотре на 1-е сутки поступления больных в клинику дно трещин представляло кровоточащую поверхность, а при остановившем кровотечении имело красную окраску с отечно-цианотиными краями. При динамическом наблюдении на 2-3 сутки трещины были покрыты фибрином и выглядели в виде полос желтого или красного цвета с возвышенными краями. По мере эпителизации трещин в более поздние сроки они приобретали белесоватый цвет. Проведение ЭГДС исследования позволило выявить у 29 больных с синдромом Меллори-Вейсс на фоне хронической алкогольной интоксикации варикрозно-рассширенные вены пищевода. Среди них у 8 пациентов при компрессии эндоскопом размеры вен уменьшились (I степень), у 9 размеры вен не уменьшились (II степень), у 12 пациентов вены сливались по всей окружности пищевода (III степень). Изменения печени, по данным проведенных клинико-инструментальных исследований, в виде жирового гепатоза обнаружены у 31 пациента, хронический гепатит встречался у 2 больных, цирроз печени у 29 пациентов. Эндоскопические находки у 21 пациента соответствовали хронической язве желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением. Кровоточащие язвы локализировались чаще всего в области средней третьи желудка по малой кривизне, в антральном отделе и на задней стенке луковицы 12-перстной кишки. Реже язвы локализировались в области кардиального отдела по малой кривизне. При этом выявленные изменения при язве выглядели в виде круглой, овальной или треугольной формы, что соответствовало так называемой форме «круглых язв». Каллезные и пенетрирующие язвы у исследуемых пациентов не встречались. Наблюдались также воронкообразные язвы, напоминающие при осмотре эндоскопом усеченную пирамиду. Размеры язв варьировали в пределах от 0,5x1,0 до 1,0x2,5 см. Кровотечение из хронической язвы проявлялось струёй крови из сосуда или подтеканием крови из-под сгустка на её поверхности. При состоявшем кровотечении наблюдались тромбированные сосуды, свежие сгустки либо точечные тромбы с примесью гематина в области Источника кровотечения. Морфологические изменения в дне и краях хронических язв желудка и 12-перстной кишки были весьма характерны. Дно язвы состояло из нескольких пластов — поверхностного или фибринозно-некротического, пласта клеток с фиброзным набуханием, при прогрессировании альтерации, окруженной грануляционной или волокнистой соединительной тканью. В сосудах язв обнаруживались тромбы стенки сосудов в краях язв характеризовались утолщением и сужением просвета. Нередко выявлялась облитерация сосудов. Вокруг язвы слизистая желудка или двенадцатиперстной кишки с признаками воспаления. Отмечалась перестройка слизистой с клеточной метаплазией не только вокруг язвы, но и в других отделах желудка и двенадцатиперстной кишки. Слизистый и мышечный слои желудка были' диффузно утолщены, железы увеличены в размерах, клетки желез заполнены гранулами секрета. При язве двенадцатиперстной кишки наблюдали перестройку слизистой привратника, клеточную инфильтрацию стромы, расширение и переполнение кровью капилляров. Среди больных с кровоточащими хроническими язвами желудка и 12 перстной кишки жировым гепатозом страдали — 13 пациентов, хроническим гепатитом — 3, циррозом печени — 5 больных. У остальных 8 пациентов изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки соответствовали картине острых гастродуоденитов с эрозиями и острыми язвами. Выявленные морфологические нарушения слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки при остром гастродуодените эндоскопический характеризовались гиперемией слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки с усиленным выделением слизи. У всех пациентов наряду а гиперсекрецией наблюдались поверхностные эрозии или язвы от 0,3 до 2,5 см покрытые фибрином или гематином (рис. 1).  ^ Гистологические исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у этих больных свидетельствовали о наличии отека, охватывающегося слизистый, подcлизистый и, реже, мышечный слой желудка и двенадцатиперстной кишки. В пределах исследуемого материала были обнаружены скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоцитов. В тканях с более выраженным процессом воспаления наблюдались множественные эрозии слизистой оболочки с мелкими точечными кровоизлияниями. В слизистом и подслизистом слое нередко встречались небольшие «озерца» из фибринового экссудата, балонная дистрофия железистых клеток. Выявленные изменения печении по данным проведенных исследований у 6 больных соответствовали жировому гепатозу, у 2 циррозу печени. В процессе исследования обнаруженные морфологические изменения паренхимы печени у всех больных основной группы с гастродуоденальными кровотечениями на фоне хронической алкогольной интоксикации сопровождались выявлением в паренхиме печени круглоклеточных инфильтратов и мезенхимально-воспалительной реакцией в виде инфильтрации портальных и перипортальных трактов гистолифоцитарными элементами (рис. 2).  Рис. 2. Микропрепарат печени: хронический гепатит с активной мезенхимально-воспалительной реакцией у больного с картиной кровоточащей острой язвы желудка при хронической алкогольной интоксикации. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 40x100 В поле зрения визуализировались гепатоциты различной величины и формы, с отеком, десквамацией, полными и частичными некрозами. Наряду с этим выявлялись гепатоциты с признаками жировой и белковой дистрофии. При кровопотерях больших объемов и эндотоксикозе тяжелой степени, мы наблюдали необратимые изменения гепатоцитов, лимфоидно-клеточные инфильтраты и внутрипеченочный холестаз. Внутрипеченочный холестаз сопровождался образованием мелких «желчных озер» или «желчными тромбами» в паренхиме печени. Холестатическую реакцию наблюдали у больных с тяжелой алкогольной интоксикацией, при функциональной недостаточности печении III и IV степени (рис 3).  ^ Результатами проведенных исследований среди пациентов основной группы с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне хронической алкогольной интоксикации патология печени выявлено у всех (100%) больных. Среди них жировой гепатоз имели — 44 (48,35%), хронический гепатит 11 — (12,08%), цирроз печени — 36 (39,56%) пациентов. Среди пациентов группы сравнения с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта не имеющие алкогольного анамнеза, выявлены признаки различной степей выраженности белковой дистрофии печеночных клеток на фоне гипоксии и острой кровопотери. При кровопотерях больших объемов наблюдалась тяжелая белковая дистрофия с необратимыми изменениями клеточных структур и некрозы гепатоцитов (рис. 4).  Рис. 4. Микропрепарат печени у больного группы сравнения с кровоточащей хронической язвы желудка. Окраска гематоксилин-эозин увеличение 40x100 Выводы 1. Хроническое злоупотребление алкоголем и острая кровопотеря сопровождаются нарушениями функционального состояния печени, что играет большую ролы в течении острых гастродуоденальных кровотечений. 2. Поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и функциональные нарушения печени у больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями фоне хронической алкогольной интоксикации требуют целенаправленного лечения в процесса хирургического лечения. ^ 1. Агибалов А.Н., Дорофеев А.Э., Руденко Н.Н. Эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Новые направления в гепатологии. Тез. стенд, докладов. СПб., 1996. - С. 16. 2. Билибин Д.П., Дворикова В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркологии: Учеб. пособие. - М.: Унив. Др. Народов, 1991. - С. 43-47. 3. Васильев Ю.В., Бурдюкова О.П., Логинов А.С. Эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта при циррозах печени с портальной гипертензией и кровотечение//Циррозы печени. Клиника, диагностика, лечение. - М., 1990. - С. 74-83. 4. Караванов Г.Г., Павловский М.П. Циррозы печени и их хирургическое лечение. - Киев: Здоровье, 1966. - 264 с. 5. Кубышкин В.А., Шишкин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде//Consilum-medicum. - 2001. - № 2. - С. 29-31. 6. Кузнецов Н.А. Современные технологии лечения острой кровопотери в журнале//Consilum-medicum. - 2003. - Т. 5 - № 6. - С. 347-357. 7. Макаренко Т.П., Харитонов П.Г., Богданов А.В. Ведение больных хирургического профиля в послеоперационном периоде. - М.: Медицина, 1989. - 352 с. 8. Минушкин О.Н. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: некоторые вопросы тактики и стратегии ведения больных//Consilum-medicum. - 2001. - № 2. - С. 15-17. 9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. - 859 с. 10. Kleber G., Sauerbruch T., Ansari et al. Production of variceal hemorrage in cirrhosis: a prospective Fallow-up study. Gastroenterology. - 1991: 100; 1332. 11. Neri V., De Leo G., Punzo G., et al. Urgenze Chirurgiche da patologia addominale associate nella cirrosi epatica//Acta. Chir. ital. - 1990. - Vol. 46. № 4. - P- 416-422. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям