Е. Н. Николаева А. И. Бекмурзова icon

Е. Н. Николаева А. И. Бекмурзова





НазваниеЕ. Н. Николаева А. И. Бекмурзова
страница1/3
Л.Я. Плахтий
Дата30.06.2013
Размер0.6 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И

СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСО-АЛАНИЯ


ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ВНЦ РАН И ПРАВИТЕЛЬСТВА РСО-АЛАНИИ


ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РОСЗДРАВА»


ГОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»


КЛИНИЧЕСКИЕ, БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ И

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ

ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ


Владикавказ - 2007

УДК 616.314.18-002.4

Авторский коллектив:

Л.Я. Плахтий


М.М. Давыдова


Е.Н. Николаева

А.И. Бекмурзова

М.В. Валиева


Е.А. Горбачёва


Е.В. Ипполитов

Н.О. Хубецова


А.Ч. Цховребов

научный редактор, д.м.н., проф., зав. микробиологической лабораторией Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании, зав. кафедрой микробиологии, вирусологии, иммунологии СОГМА


к.м.н., доц. кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ


к.м.н., доц., зав. отделом экспериментальных исследований и моделирования Научно-исследовательского медицинского стоматологического института при МГМСУ

к.м.н., м.н.с. микробиологической лаборатории Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании, асс. кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии СОГМА

м.н.с. микробиологической лаборатории Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании


врач-интерн, старший лаборант каф.микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ


врач-интерн, старший лаборант кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ


м.н.с. Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании, врач-хирург стоматологической поликлиники СОГМА

ассистент кафедры микробиологии, вирусологии и

иммунологии СОГМА

РЕЦЕНЗЕНТЫ:


В.С. Иванов

А.И. Воложин


Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н.., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии РМАПО

^ Заслуженный деятель науки РФ, лауреат Премии Правительства России в области науки, д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологиистоматологического факультета МГМСУ

В учебном пособии представлен анализ современных методов диагностики генерализованного пародонтита, их клиническая интерпретация и значимость для практики клинической и лабораторной диагностики. Даны рекомендации по применению новых методов микробиологитческой, молекулярно-генетической и лабораторной диагностики заболеваний пародонта. Предназначено для слушателей системы последипломного образования медицинских вузов, врачей - стоматологов, врачей - лаборантов, научных сотрудников, работающих в области стоматологии





ISBN 5-88734-006-1

ОГЛАВЛЕНИЕ


Введение

5

1. Этиология и патогенез генерализованного пародонтита

6

1.1. Микробный фактор в возникновении и развитии пародонтита

6

1.2. Генетическая предрасположенность и иммунные факторы возникновения и развития пародонтита

13

2. Методы диагностики пародонтита

16

2.1. Поликлинические методы исследования

16

2.1.1. Определение гигиенического состояния полости рта

18

2.1.2. Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА)

20

2.1.3. Определение степени кровоточивости десны после зондирования

20

2.1.4. Определение глубины пародонтальных карманов

21

2.1.5. Определение степени подвижности зубов

22

2.1.6. Определение пародонтального индекса

23

2.1.7. Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN)

23

2.2. Микробиологические методы исследования

25

2.2.1. Микроскопическое исследование

27

2.2.2. Бактериологическое исследование с применением техники анаэробного культивирования

27

2.2.3. Определение чувствительности выделенных штаммов бактерий и грибов к антимикробным препаратам

34

2.2.4. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

35

2.2.5. Иммуноферментное определение антител (ИФА)

37

2.3. Прочие лабораторные методы исследования

39

2.3.1. Цитологический метод

39

2.3.2. Миграция лейкоцитов в полость рта

39

2.3.3.Моноцитограмма

40

2.4. Рентгенологические методы исследования

41

3. Трактовка результатов исследования при назначении лечения

43

Тестовый контроль

45

Рекомендуемая литература

51



ВВЕДЕНИЕ

Воспалительные заболевания пародонта представляют одну из наиболее актуальных проблем стоматологии. Исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных изменений пародонта, которая существенно варьирует в зависимости от возраста .

Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируется уже в возрасте от 10-16 лет, а выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани чаще выявляются у лиц старше 40 лет. В средней и старшей возрастных группах населения пародонтит является главной причиной потери зубов, что определяет повышенное внимание исследователей к вопросу патогенеза, диагностики и лечения данного заболевания.

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных исследователей позволили выделить 3 основных группы этиологических факторов пародонтита:

  1. инфицирование слизистой оболочки полости рта и колонизация дёсен пародонтопатогенными микробами;

  2. генетическая предрасположенность (анатомические особенности жевательной мускулатуры, прикус, тип реактивности, первичный иммунодефицит, генотип по ИЛ-1, HLA DR , DQ и другим аллелям);

  3. негативный экологический фон (курение, характер питания, профессиональная интоксикация, снижение жевательной нагрузки).

Микрофлора полости рта представляет собой сложную, многокомпонентную систему, находящуюся в сложных метаболических и биохимических отношениях между собой и с макроорганизмом. Между отдельными видами бактерий, грибов и других представителей микромира, населяющих полость рта существуют многогранные отношения взаиморегуляции, которые основаны на явлениях микробного синергизма и антагонизма.

Накопленный за последние десятилетия опыт исследования микрофлоры при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области (ЧЛО) свидетельствует, что материал взятый у таких больных в подавляющем большинстве случаев (60-70%) содержит анаэробные бактерии. В литературе появились данные о высокой частоте обнаружения при воспалительных заболеваниях ЧЛО грам-отрицательных анаэробных бактерий группы бактероидов, фузобактерий и спирохет.

В настоящее время назрела необходимость обобщить и ситематизировать современные представления об этиологии, патогенезе, стратегии диагностики и лечения воспалительных заболеваний пародонта для практических врачей и молодых специалистов в связи с огромным количеством накопленной информации, которая подчас противоречива или несопоставима ввиду различного технического и методического уровня исследований.

1. Этиология и патогенез генерализованного пародонтита

1.1. Микробный фактор в возникновении и развитии пародонтита

В связи с огромным количеством накопленной информации о роли тех или иных видов в развитии заболеваний пародонта, в 1994-1995 гг., ВОЗ рекомендовала среди нормальной или резидентной флоры полости рта с анаэробным типом дыхания выделить так называемые «пародонтопатогенные» виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта

К ним относятся: грам-негативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica), анаэробиоспириллы, спирохеты и фузобактерии; грам-позитивные и микроаэрофильные бактерии групп актиномицетов. Выше перечисленные и некоторые другие анаэробные виды выделяются также при абсцессах, флегмонах и других воспалительных заболеваниях ЧЛО.

Научные исследования последних лет показали, что развитие заболеваний пародонта связаны с появлением в области десневой борозды преимущественно грам-негативных анаэробных бактерий, которые являются представителями трех основных видов: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. По выражению A.Mombelli (1994), они являются ключевым блоком и маркером начинающейся деструкции тканей пародонта. Особую роль при этом отводят актинобациллам, обладающим в отличие от двух других видов естественной резистентностью к метронидазолу.

Наиболее выраженная корреляция между деструкцией тканей пародонта и наличием определенного вида микробов отмечена для грам-отрицательных облигатно-анаэробных бактерий группы бактероидов: Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Cаmpylobacter rectus и спирохет. Экзо- и эндотоксины, продуцируемые этими микроорганизмами определяют длительное воспаление и разрушение тканей.

Микробы, выявленные из пародонтального кармана с помощью бактериологического и молекулярно-генетического (ПЦР) методов, можно по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным, вирулентным свойствам подразделить на следующие группы:

I Пигментообразующие бактероиды: грамотрицательные, строго анаэробные палочки: Bacteriodes forsithus, Prevotella intermedia, P. nigrescens, Porphyromonas gingivalis.

II Различные грамотрицательные анаэробные бактерии: Antinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium spp, Eykenella corrodeus, Treponema denticola, Wollinella recta.

III Грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces naeslundii, A. israeli, A. viscosus, Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius.

IV Стабилизирующая резидентная флора (представители видов, поддерживающих нормальный количественный и качественный состав микробной флоры десневого желобка): Veillonella spp., Corinebacterium spp., Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Streptococcus salivarius, в том числе, виды количественно возрастающие при развитии патологического десневого кармана - Streptococcus sanguis, Streptococcus milleri, Peptostreptococcus anaerobius.

V Трансбионты – бактерии, свойственные другим бионтам: Enterobacter spp., Klebsiella spp., Preudomonas aeruginosae, Haemophilus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp.

VI Дрожжеподобные грибы рода Candida: C. albicans, C. krusei, Candida spp.

VII Вирусы – представители семейства Herpesviridae: Herpes I (H. simplex).

Первые три группы микробов безусловно относят к пародонтопатогенным видам. Грибы и вирусы (группы 6 и 7), по-видимому, играют роль при наличии генетической предрасположенности и развитии определённых дефектов иммунной системы. Прочие группы (4-5) играют роль как осложняющий фактор, обычно, при наличии тяжёлой сопутствующей патологии (например, сахарный диабет, заболевания крови).

При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону грамотрицательных анаэробных палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Также изменяется соотношение подвижных форм к неподвижным до 1 : 1 (при отсутствии патологии 1 : 49). Характерной особенностью воспалительного процесса в пародонте является сочетание (ассоциация) различных видов, относящихся к пародонтопатогенам и стабилизирующей микрофлоре (таблица 1). Выделение и идентификация бактерий осуществляется с помощью классического бактериологического метода в условиях аэробного и анаэробного культивирования. Однако не все представители микрофлоры при пародонтите, особенно, агрессивные пародонтопатогены, удается выделить с помощью бактериологического метода. Так, постоянное выявление Bacteroides forsithus, Treponema denticola с помощью полимеразной цепной реакции при пародонтите позволило отнести эти виды к пародонтопатогенным.


Таблица 1.

Характер микробных ассоциаций при пародонтите


^ Основные компоненты

Число выделенных ассоциаций

Абс.

%

Пигментообразующие бактероиды, грам «-» и «+» анаэробы

23

27,7

+ трансбионтная флора

9

10,8










Грам «-» и «+» анаэробы

24

28,9

+ трансбионтная флора

11

13,3

+ грибы рода Candida

7

8,4










Грам «+» анаэробы

24

28,9

+ трансбионтная флора

13

15,7

+ грибы рода Candida

7

8,4



При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаролитических Porphyromonas gingivalis, Prevotella mеlaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas spputigena и др.

Однако, у некоторых больных наблюдали превалирование актиномицетов. Развитие заболеваний пародонта связано с появлением в области десневой борозды и сублингвальной зоне пародонтопатогенных микробов, преимущественно грам-негативных анаэробных бактерий, которые являются представителями трех основных видов: Actinobacillus actinomycetemcommitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. По выражению A.Mombelli, они являются ключевым блоком и маркером начинающейся деструкции тканей пародонта. Особую роль при этом отводят актинобациллам, обладающим в отличие от двух других видов естественной резистентностью к метронидазолу. Между деструкцией тканей пародонта и наличием определенного вида микробов отмечена наиболее выраженная связь для грам-отрицательных облигатно-анаэробных бактерий группы бактероидов: Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rcctus и спирохет. Это определяет ряд проблем этиологической диагностики пародонтита.

Несмотря на усовершенствование методов микробиологической диагностики - использование анаэробной техники культивирования, газовой хроматографии, иммунохимического анализа, что позволило получить новые данные о происхождении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, состояние механизмов гомеостаза и иммунитета, проблема этиологической диагностики и лечения пародонтита остается одной из основных в стоматологии. Классическое микробиологическое исследование является наиболее достоверным и на сегодняшний день обязательным этапом в комплексной диагностике генерализованного пародонтита, обеспечивающим диагностическую точность до 90% среди лабораторных методов. Этот метод необходим для изучения этиологической структуры и патогенетических механизмов развития пародонтита.

Основные фенотипические характеристики резидентных бактерий, которые обеспечивают потенциальную возможность их участия в развитии воспалительных заболеваний ЧЛО:

  1. Адгезия (прилипание к поверхности мягких тканей или зубов) с помощью адгезитов, пилей, капсулы и факторов коаггрегации.

  2. Протекция – способность сохраняться под действием местных факторов резистентности за счет полисахаридной капсулы у бактероидов (B. Fragilis, P. gingivalis), ферментов, генактивирующих SIgA и фракций комплемента.

  3. Инвазивность – факторы, способствующие внедрению микробов в живые ткани. В частности, бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы, пропионобактерии, микроаэрофиллы. Стрептококки, пептострептококки имеют геалуронидазу, кондроитинсульфатазу; превотеллы, порфиморонады, стрептококки – ДНК-азу, нейраминидазу.

  4. Токсичность – доказана продукция эндо- и экзотоксинов некоторыми видами бактероидов, фузобактерий, стрептококков.

Некоторые бактерии-резиденты продуцируют факторы, угнетающие иммунитет: S. Sanguis. A. actinomycetens commitans обладают цитотоксическим и иммуносупрессивным действием, чем обусловлены агрессивные особенности клинического течения некоторых форм пародонтита: ювенильного, быстропрогрессирующего. Многие бактерии проявляют агрессивные свойства при взаимодействии с другими микробами: пигментообразующие бактерии могут вызывать экспериментальную инфекцию только в смешанных культурах. Коринебактерии (¼ от всей микрофлоры полости рта) синтезируют витамин К – важнейший фактор роста бактероидов.

Множественные иммунологические обследования больных с различной степенью пародонтита позволили выявить у них значительные изменения иммунологического статуса. Косвенным доказательством иммунодефицита у этих больных является высеваемость грибов рода Candida (23,3%), а также обнаружение псевдомицелия, прорастающего в эпителий десны (у 10,9% обследованных больных). У пациентов с кандида-ассоциированным пародонтитом частота выявления пародонтопатогенных видов бактерий, а также актиномицетов и анаэробных стрептококков были примерно в 2 раза ниже по сравнению с результатами определения представителей пародонтопатогеннызх бактерий у больных с типичным хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения.

Следовательно, микробный состав патологических десенных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом может быть весьма индивидуален, что зависит от целого ряда причин и требует индивидуального подхода при лечении пародонтита.

В заключение необходимо подчеркнуть, что для всех микробов пародонтопатогенной группы характерен широкий набор факторов вирулентности, выраженная реакция иммунной системы в виде высоких титров антител и четкая связь между устранением данных видов из пародонтального кармана и снижением интенсивности деструктивных процессов.

Еще более многочисленные данные получены за последнее десятилетие об адгезии пародонтопатогенных микробов к глубоким субстратам пародонта - базальной мембране и различным типам коллагеновых волокон.

Наряду с прямой инвазией пародонтопатогенных видов в ткани десны, несомненно, значение механизма токсического и токсико-аллергического воздействия этих микробов на ткани, которое подробно изложено во многих обзорах за последние два десятилетия.

В настоящее время предметом дискуссии исследователей является не факт наличия или отсутствия этих процессов, а возможность влияния на них с помощью новых препаратов типа метаболических корректоров и иммуномодуляторов. Назрел новый подход к стратегии диагностики и лечения пародонтита.

К сожалению, традиционная диагностика пародонтита в настоящее время ограничивается констатацией очага уже необратимой инфекционной деструкции ткани. Поэтому актуальной задачей современной пародонтологии является ранняя идентификация и устранение пародонтопатогенных микробов из сублингвальной зубной бляшки - восстановление баланса физиологических процессов в тканях пародонта.

Однако, только присутствие пародонтопатогенных бактерий и анатомические признаки не объясняют прогрессию периодонтального заболевания. Эти наблюдения привели к предположению, что потерянным звеном мог бы быть генетический фон индивидуума.


1.2. Генетическая предрасположенность и иммунные факторы возникновения и развития пародонтита.

В последние годы пристальное внимание исследователей обращено на некоторые иммунные и биохимические механизмы патогенеза болезней пародонта. Как, оказалось, в числе защитных реакций, направленных на подавление пародонтопатогенных бактерий, не последнюю роль занимает продукция цитокинов. Поэтому, не удивительно, что степень выраженности альтерации при пародонтите тесно связана с концентрацией локальных медиаторов воспаления, таких как интерлейкины и фактор некроза опухолей альфа.

В частности, пациенты, страдающие пародонтитом, имеют достоверно повышенный уровень интерлейкина -1(3 по сравнению со здоровыми). Недавно Komman и коллеги описали специфический генотип кластера генов интерлейкина -1 (IL-1), который был ассоциирован с тяжестью пародонтита. Носители комбинированного генотипа обладали увеличенным количеством маркеров воспаления и более выраженной кровоточивостью десен, чем пациенты с отрицательным генотипом; риск потери зуба для них был увеличен в 2,7 раза.

Если пациент к тому же много курит, риск возрастает даже в 7,7 раз. Дополнительные клинические параметры, традиционно используемые для составления прогнозов, не добавляют ничего существенного для последней группы пациентов.

Интересно, что 1L-1 способен инициировать многие деструктивные процессы в периодонтите, а также активацию резорбции кости. Таким образом, представляется обоснованным положение о том, что повышенный уровень 11,-1 в ткани десны может приводить к саморазрушительному, превышающему необходимую меру воспалению и к более агрессивному разрушению как кости, так и соединительной ткани в ответ на имеющиеся бактерии.

В настоящее время генетический полиморфизм, характеризующий высокий риск развития пародонтита, так называемый «пародонтитный генотип», может быть легко и быстро определен с помощью теста GenoTypePRT (Германия), который также основан на проведении полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пациенты, которые являются PRT -положительными, страдают от сверхпродукции IL-1, приводящей к значительно усиленному иммунному ответу на присутствие пародонтопатогенных бактерий. Эти индивидуумы, таким образом, подвергаются еще большему риску развития тяжелого заболевания и потере зубов, чем инфицированные пародонтопатогенами с обычным генотипом.

По данным Американской академии пародонтологии «блокирование иммунного ответа организма в процессе развития заболеваний пародонта, наряду с контролем этиологически значимых бактерий, является основным вопросом современной концепции лечения пародонтита». Соответственно можно выделить две основных современных стратегии лечения пародонтита, помимо непосредственного воздействия на пародонтопатогенную микрофлору:

  1. исходя из ключевой роли медиаторов воспаления, индуцированных иммунологическими механизмами, - коротких (например, брадикинин) и больших полипептидов (например, интерлейкин-1), липидных соединений и простагландинов (частично ПГЕ 2). В частности, установлено, что нестероидные противовоспалительные средства - флурбипрофен, напроксен, индометацин и др. ингибиторы метаболитов арахидоновой кислоты могут быть удачно использованы в дополнение к основному лечению пародонтита.

  2. исходя из последних данных о значении ферментов-металлопротеиназ (коллагеназы, эластазы) в деструкции тканей пародонта. Открытие L.M.Golub e.a. (1983-85) о способности тетрациклинов блокировать продукцию эндогенных металлопротеиназ открыло новую тактическую линию лечения пародонтита и других заболеваний, ассоциированных с деструкцией коллагеновых и элластиновых волокон.

Изложенный материал определяет необходимость широкого внедрения в практическую пародонтологию тестов, позволяющих определять ферменты деструкции пародонта - протеиназы (коллагеназу, элластазу) или активность гранулоцитов, которые продуцируют эти факторы. Весьма перспективным в этом плане является также поиск препаратов, блокирующих рецепторы для интерлейкинов.

Для оптимальной профилактики и эффективной терапии в отношении PRT-положительных пациентов тщательный микробиологический анализ сублингвальной бактериальной флоры (например, с помощью MicroDent) делает возможным своевременное применение соответствующих терапевтических мер.

В случае положительного результата теста, доказывающего присутствие специфических пародонтопатогенных видов бактерий, следует применять антибиотики. Выбор препарата и способа его применения зависит от состава субгингивальной флоры, результатов чувствительности к разным препаратам, характера течения и клинических проявлений заболеваний пародонта.

Изучение иммунологического статуса больных хроническим генерализованным пародонтитом позволило доказать участие пародонтопатогенных микробов, их антигенов и гаптенов в местных иммунологических реакциях в тканях пародонтита:

а) макрофагально-остеокластный механизм, при котором активация макрофатов антигенами пародонтопатогенов сопровождается выбросом ИЛ1-1β, который стимулирует остеокласт к резорбции кальция из кости альвеолы;

б) одновременно макрофакт в результате активации выделяют ФНО, определяющего альтерацию тканей пародонта при воспалении;

в) активация CD8-лимфоцитов с выделением цитотоксинов;

г) антителоопосредованный механизм по типу реакции гиперчувтсвительности немедленного типа через ИЛ-1α с последующей активацией гранулоцитов Iq E или иммунными комплексами;

д) комплементзависимый механизм по классическому или альтернативному пути при фиксации иммунных компонентов или ЛПС грамнегативных бактерий (бактероидов) на поверхности клеток десневого эпителия или соединительной ткани пародонта;

е) также возможно участие аутоиммунных механизмов за счет изменений антигенных свойств тканей пародонта.

Многолетний опыт работы коллектива микробиологической лаборатории Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и РСО-Алания, позволил провести сравнительный анализ эффективности различных методов поликлинической, микробиологической, лабораторной и рентгенологической диагностики генерализованного пародонтита по ходу апробации оценить их диагностическую ценность в отдельности и в различных сочетаниях и рекомендовать к применению в ЛПУ стоматологического профиля.

2. Методы диагностики пародонтита

2.1. Поликлинические методы исследования

Многообразие клинических проявлений болезней пародонта, их тесная связь с патологией внутренних органов и систем организма привели к тому, что проблема диагностики вышла далеко за пределы стоматологической клиники. Это диктует врачам-стоматологам необходимость широкого подхода к обследованию данной категории больных.

При обследовании пациента с заболеваниями пародонта проводят: установление формы, тяжести, характера течения заболевания; выявление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, вызвавших пародонтит. При необходимости консультируются с врачами других специальностей.

Перед приемом пациенты заполняют анкеты-опросники для выявления общесоматических заболеваний и оценки функционального состояния организма.

Необходимо установить, как и когда началось заболевание пародонта, не связывает ли пациент это с какими-либо событиями в своей жизни (обострение хронического общего заболевания, стресс, прием лекарственных средств и др.). Если пациент лечился, выясняют, был ли эффект от проведенного лечения.

Особое внимание обращают на перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональные вредности, наследственность, вредные привычки и гигиенические навыки пациента. Важно определить патогенетическую связь с патологическими процессами в пародонте (нарушения обмена веществ, патология желудка, кишечника, атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, болезни нервной системы, аллергологический анамнез и др.). Надо обратить внимание на наличие и характер профессиональных вредностей, так как они предрасполагают к развитию патологического процесса в пародонте.

Важное значение в обследовании пародонтологического больного занимает осмотр, который включает внешний осмотр, осмотр полости рта, определение пародонтологического статуса.

При осмотре кожных покровов лица обращают внимание на их цвет, наличие асимметрии, рубцов, изъязвлений и других отклонений от нормы, на состояние мимической мускулатуры лица в покое и при разговоре. Определяют наличие гипертонуса мышц, пальпируя моторные точки жевательных мышц в состоянии покоя и при стиснутых зубах.

При осмотре анализируют характер движения нижней челюсти при открывании и закрытии рта, чтобы распределить состояние височно-нижнечелюстного сустава (бруксизм является неблагоприятным фактором в развитии заболеваний пародонта).

Необходимо определить пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных складок. Выявить патологию прикуса: уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прикуса из-за его патологии (например, при глубоком прикусе) или стираемости, потерей зубов; увеличение нижней трети лица наблюдается при открытом прикусе.

Во время пальпации регионарных лимфатических узлов оценить их размеры, консистенцию, подвижность и болезненность. Исследовать поднижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы.

После осмотра преддверия проводить осмотр собственно полости рта.

Проверять состояние уздечки языка.

Осматривать зубные ряды: в норме зубы плотно прилегают друг к другу и благодаря контактным пунктам образуют единую гнато-динамическую систему.

При оценке зубного ряда учитывать взаимоотношение зубов, степень стертости коронок, наличие зубных отложений, кариозных полостей и дефектов зубов некариозного поражения, качество пломб (особенно на контактных и пришеечной поверхностях), наличие и качество зубных протезов.

Определять прикус и травматическую окклюзию первичную и вторичную, при которой возникает функциональная перегрузка пародонта.

Клинические признаки первичной травматической окклюзии свидетельствуют об очаговости (локализованности) поражения, наличии дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, имеются бло­кирующие пункты и преждевременные окклюзионные контакты, лока­лизованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов (наклоны, повороты, «погружение»).

Пародонтальные индексы позволяют контролировать динамику заболевания в течение длительного времени, оценивать глубину и распространенность патологического процесса, сопоставлять эффективность различных методов лечения, производить математическую обработку полученных результатов.


2.1.1. Определение гигиенического состояния полости рта

В качестве теста гигиенической очистки зубов использовали окраску губной поверхности 43, 42, 41, 31, 32, 33 зубов красителями (р-р Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина красного, Люголя, метиленового синего)

Оценку интенсивности окрашивания производили по пятибалльной системе:

  • окрашивание всей поверхности коронки зуба - 5 баллов;

  • окрашивание 3/4 поверхности коронки зуба — 4 балла;

  • окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба-3 балла;

  • окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба - 2 балла;

  • отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба - 1 балл.
    Расчет осуществляли по формуле:

ИГ= ^ Ки (сумма оценок каждого зуба)

n

Где, ИГ - общий индекс очистки;

Ки - гигиенический индекс очистки одного зуба;

п - число обследованных зубов (обычно 6)


Оценочные критерии гигиены полости рта по индексу Ю.А.Федорова - В.В.Володкиной (1971):

  • 1,1 -1,5 балла - хороший индекс гигиены;

  • 1,6-2,0 балла - удовлетворительный;

  • 2,1-2,5 балла - неудовлетворительный;

  • 2,6- 3,4 балла - плохой;

  • 3,5-5,0 баллов - очень плохой индекс гигиены.


Упрощенный индекс гигиены (УИГР) Greene, Wermillion (1964)

Позволяет получить количественную оценку налета и зубного камня. Исследуют вестибулярные поверхности 11, 16, 26, 31 и оральные поверхности 36, 46. Налет определяют зондом или окрашиванием ревеляторами. Значение индекса:

  • 0 - нет налета;

  • 1- налет покрывает не более 1/3 поверхности зуба;

  • 2 - налет покрывает не более 2/3 поверхности зуба;

  • 3 - налет покрывает более 2/3 поверхности зуба.

Индекс зубного налета (ИЗН) = сумма показателей

6 Значения индекса зубного камня:

  • 0 - нет камня

  • 1 - наддесневой зубной камень на 1/3 поверхности зуба;

  • 2 - наддесневой зубной камень покрывает до 2/3 поверхности зуба;

  • 3- наддесневой зубной камень покрывает более 2/3 поверхности зуба.

Индекс зубного камня (ИЗК) = сумма показателей

6

Упрощенный индекс гигиены (УИГР)= ИЗН+ ИЗК

Интерпретация

Значение индекса Критерии оценки

0,0 - 1,2 хорошая гигиена полости рта

1,3- 3,0 удовлетворительная гигиена полости рта

3,1- 6,0 плохая гигиена полости рта


2.1.2. Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса

(РМА)

Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах (Парма С, 1960). Оценку воспалительного процесса производили следующим образом:

  • воспаление отсутствует – 0;

  • воспаление сосочка - 1 балл;

  • воспаление маргинальной десны - 2 балла (М);

  • воспаление альвеолярной десны - 3 балла (А).

Оценивали состояние десны у каждого зуба. Индекс вычисляли по

формуле:

Индекс гингивита (РМА)=сумма показателей в баллах х 100

3 х число зубов обследуемого

где 3 - коэффициент усреднения.


2.1.3. Определение степени кровоточивости десны после зондирования

Для оценки кровоточивости десен используется индекс кровоточивости десневой борозды (SBI) по Muhlemann и Son (1971) и индекс кровоточивости сосочков (PBI) по Saxer и Muhlemann. Степень кровоточивости десневой борозды определяют через 30 сек. После осторожного зондирования пародонтальным зондом:

  • 0 степень - внешний вид десны не изменен, при зондировании кровоточивость отсутствует;

  • 1 степень - внешний вид десны не изменен, при зондировании возникает кровоточивость;

  • 2 степень- цвет десны изменен вследствие воспаления, при зондировании возникает кровоточивость;

  • 3 степень - аналогично 2 степени, кроме того, появляется легкая отечность;

  • 4 степень - аналогично 3 степени, возможно появление выраженного воспалительного отека;

  • 5 степень аналогично 4 степени, возможно возникновение спонтанных кровотечений и эрозий эпителия десны.

Индекс PBI оценивают следующим образом:


  • 0 степень - кровоточивость отсутствует;

  • 1 степень - появление отдельных точечных кровотечений;

  • 2 степень - наличие множественных точечных кровотечений или
    линейного кровотечения;

  • 3 степень - заполнение кровью межзубного десневого треугольника;

  • 4 степень - после зондирования появляется интенсивная кровоточивость, кровь течет по зубу или десне.


2.1.4. Определение глубины пародонтальных карманов

Определение глубины пародонтального кармана осуществляется с помощью методики зондирования. Измеряемая глубина пародонтальных карманов может значительно варьировать в зависимости от угла наклона зонда, оказываемого давления, состояния окружающих зуб тканей, выраженности воспалительного компонента, диаметра верхушки зонда. Глубину пародонтального кармана измеряли в миллиметрах на всей поверхности каждого зуба с минимальным «шаговым» расстоянием. Проводили не менее 6-8 измерений с вестибулярной, язычной и интерпроксимальных сторон. При этом зонд держали параллельно оси зуба.

Диагностирование степени тяжести пародонтита:

до 4 мм – легкая степень;

до 5 мм – средняя степень;

более 5 мм – тяжелая степень.

При исследовании пародонтальных карманов в области моляров отмечают распространение деструктивного процесса на область фуркации. Выделяют следующую классификацию поражений на участке фуркации корней:

  • I - наличие горизонтальной, зондируемой до 3 мм, фуркации;

  • II- участок фуркации, зондируемый горизонтально на глубину, превышающую 3 мм, однако зонд насквозь не проходит;

  • III - участок фуркации, полностью проходимый для зонда.


2.1.5. Определение степени подвижности зубов

Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глубиной разрушения связочного аппарата зуба и характером лечения воспалительного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспаления, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлением и степенью отклонения зуба от нормального положения и определяется пальпаторно, обычно с помощью пинцета. Различают три степени подвижности зубов.

  1. - зуб наклоняется в вестибулярно-оральном направлении в пределах
    ширины режущего края (1-2 мм);

  2. - кроме указанной при 1 степени подвижности, есть подвижность в
    медиодистальном направлении;

III- кроме указанных перемещений, зуб визуально подвижен в
вертикальном направлении.


2.1.6. Определение пародонтального индекса

Пародонтальный индекс (ПИ) дает возможность учесть наличие как гингивита, так и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубину клинического кармана и др.

Использовали следующие оценки:

  • 0- нет изменений и воспаления;

  • 1- легкий гингивит (воспаление десны не охватывает весь зуб);

  • 2 - гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (клинический карман не определяется);

  • 4 - исчезновение замыкающих кортикальных пластинок на вершинах альвеолярного отростка по рентгенограмме;

  • 6 - гингивит с образованием клинического кармана, нарушения функции нет, зуб неподвижен;

  • 8 - выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен.

Состояние пародонта оценивали у каждого зуба. Для расчета индекса полученные оценки складывали и делили на число имеющихся зубов по формуле:

Индекс ПИ = сумма оценок каждого зуба

число зубов обследуемого

Значение индекса оценивали следующим образом:

  • 0,1-1,0 - легкая степень патологии пародонта;

  • 1,5-4,0 - средне-тяжелая степень патологии пародонта;

  • 4,0-8,0 - тяжелая степень патологии пародонта.


2.1.7. Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN)

Индекс CPITN используется для оценки состояния тканей пародонта при проведении эпидемиологических обследований населения - для планирования и оценки эффективности программ профилактики заболеваний пародонта, а также в клинической практике для обследования и мониторинга изменений состояния пародонта у отдельных пациентов. Этот индекс регистрирует следующие клинические признаки: пародонтальные карманы, воспалительные изменения десны, о которых судят по кровоточивости при осторожном зондировании, зубной камень и другие факторы. Обследование проводят с помощью специального пуговчатого зонда. Весь зубной ряд условно делится на 6 частей (секстантов), включая следующие зубы:

17-14 13-23 24-27

47-44 43-33 34-37

Обследуют пародонт в каждом секстанте. При использовании в клинической практике у взрослых старше 20 лет обследуют пародонт в области всех зубов и выделяют самое тяжелое поражение. При эпидемиологическом обследовании взрослого населения, начиная с 20 лет и старше, осматривают пародонт вокруг 10 индексных зубов, которые идентифицированы как наиболее информативные. Данные обследования заносят в специальную форму:

17/16 11 26/27 47/46 31 36/37

При обследовании каждой пары моляров учитывают и записывают только один код.

Для лиц, моложе 20 лет, во время эпидемиологического обследования осматривают только 6 индексных зубов:

16 11 26

46 31 36

Вторые моляры в этом возрасте из осмотра исключают, поскольку существует опасность выявления ложных карманов (связанных не с воспалением, а с прорезыванием зубов). Если в секстанте отсутствуют все зубы или остается только один функционирующий зуб, секстант считается исключенным, и его не осматривают. Для каждого секстанта при зондировании определяют один из следующих кодов, которые расположены в убывающем порядке, по мере уменьшения сложности лечения.

Код X: когда в секстанте присутствует только один зуб или ни одного зуба; Код 4: патологический карман глубиной 6 мм или более;

  1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Е. Н. Николаева А. И. Бекмурзова iconБ. Т. Соколова в. В. Николаева

Е. Н. Николаева А. И. Бекмурзова iconДиагностика и лечение пораженных вегетативных парасимпатических узлов головы вирусной этиологии Николаева

Е. Н. Николаева А. И. Бекмурзова iconВрач высшей категории Левин А. С., кандидат медицинских наук Николаева В. В., кандидат медицинских

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы