Е. Н. Николаева А. И. Бекмурзова
|
|
Скачать 0.6 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСО-АЛАНИЯ ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ВНЦ РАН И ПРАВИТЕЛЬСТВА РСО-АЛАНИИ ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РОСЗДРАВА» ГОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» КЛИНИЧЕСКИЕ, БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ Владикавказ - 2007 УДК 616.314.18-002.4 Авторский коллектив: Л.Я. Плахтий М.М. Давыдова Е.Н. Николаева А.И. Бекмурзова М.В. Валиева Е.А. Горбачёва Е.В. Ипполитов Н.О. Хубецова А.Ч. Цховребов научный редактор, д.м.н., проф., зав. микробиологической лабораторией Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании, зав. кафедрой микробиологии, вирусологии, иммунологии СОГМА к.м.н., доц. кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ к.м.н., доц., зав. отделом экспериментальных исследований и моделирования Научно-исследовательского медицинского стоматологического института при МГМСУ к.м.н., м.н.с. микробиологической лаборатории Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании, асс. кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии СОГМА м.н.с. микробиологической лаборатории Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании врач-интерн, старший лаборант каф.микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ врач-интерн, старший лаборант кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ м.н.с. Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алании, врач-хирург стоматологической поликлиники СОГМА ассистент кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии СОГМА РЕЦЕНЗЕНТЫ: В.С. Иванов А.И. Воложин Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н.., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии РМАПО ^ , лауреат Премии Правительства России в области науки, д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологиистоматологического факультета МГМСУ В учебном пособии представлен анализ современных методов диагностики генерализованного пародонтита, их клиническая интерпретация и значимость для практики клинической и лабораторной диагностики. Даны рекомендации по применению новых методов микробиологитческой, молекулярно-генетической и лабораторной диагностики заболеваний пародонта. Предназначено для слушателей системы последипломного образования медицинских вузов, врачей - стоматологов, врачей - лаборантов, научных сотрудников, работающих в области стоматологии ISBN 5-88734-006-1 ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ Воспалительные заболевания пародонта представляют одну из наиболее актуальных проблем стоматологии. Исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных изменений пародонта, которая существенно варьирует в зависимости от возраста . Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируется уже в возрасте от 10-16 лет, а выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани чаще выявляются у лиц старше 40 лет. В средней и старшей возрастных группах населения пародонтит является главной причиной потери зубов, что определяет повышенное внимание исследователей к вопросу патогенеза, диагностики и лечения данного заболевания. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных исследователей позволили выделить 3 основных группы этиологических факторов пародонтита:
Микрофлора полости рта представляет собой сложную, многокомпонентную систему, находящуюся в сложных метаболических и биохимических отношениях между собой и с макроорганизмом. Между отдельными видами бактерий, грибов и других представителей микромира, населяющих полость рта существуют многогранные отношения взаиморегуляции, которые основаны на явлениях микробного синергизма и антагонизма. Накопленный за последние десятилетия опыт исследования микрофлоры при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области (ЧЛО) свидетельствует, что материал взятый у таких больных в подавляющем большинстве случаев (60-70%) содержит анаэробные бактерии. В литературе появились данные о высокой частоте обнаружения при воспалительных заболеваниях ЧЛО грам-отрицательных анаэробных бактерий группы бактероидов, фузобактерий и спирохет. В настоящее время назрела необходимость обобщить и ситематизировать современные представления об этиологии, патогенезе, стратегии диагностики и лечения воспалительных заболеваний пародонта для практических врачей и молодых специалистов в связи с огромным количеством накопленной информации, которая подчас противоречива или несопоставима ввиду различного технического и методического уровня исследований. 1. Этиология и патогенез генерализованного пародонтита 1.1. Микробный фактор в возникновении и развитии пародонтита В связи с огромным количеством накопленной информации о роли тех или иных видов в развитии заболеваний пародонта, в 1994-1995 гг., ВОЗ рекомендовала среди нормальной или резидентной флоры полости рта с анаэробным типом дыхания выделить так называемые «пародонтопатогенные» виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта К ним относятся: грам-негативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica), анаэробиоспириллы, спирохеты и фузобактерии; грам-позитивные и микроаэрофильные бактерии групп актиномицетов. Выше перечисленные и некоторые другие анаэробные виды выделяются также при абсцессах, флегмонах и других воспалительных заболеваниях ЧЛО. Научные исследования последних лет показали, что развитие заболеваний пародонта связаны с появлением в области десневой борозды преимущественно грам-негативных анаэробных бактерий, которые являются представителями трех основных видов: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. По выражению A.Mombelli (1994), они являются ключевым блоком и маркером начинающейся деструкции тканей пародонта. Особую роль при этом отводят актинобациллам, обладающим в отличие от двух других видов естественной резистентностью к метронидазолу. Наиболее выраженная корреляция между деструкцией тканей пародонта и наличием определенного вида микробов отмечена для грам-отрицательных облигатно-анаэробных бактерий группы бактероидов: Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Cаmpylobacter rectus и спирохет. Экзо- и эндотоксины, продуцируемые этими микроорганизмами определяют длительное воспаление и разрушение тканей. Микробы, выявленные из пародонтального кармана с помощью бактериологического и молекулярно-генетического (ПЦР) методов, можно по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным, вирулентным свойствам подразделить на следующие группы: I Пигментообразующие бактероиды: грамотрицательные, строго анаэробные палочки: Bacteriodes forsithus, Prevotella intermedia, P. nigrescens, Porphyromonas gingivalis. II Различные грамотрицательные анаэробные бактерии: Antinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium spp, Eykenella corrodeus, Treponema denticola, Wollinella recta. III Грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces naeslundii, A. israeli, A. viscosus, Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius. IV Стабилизирующая резидентная флора (представители видов, поддерживающих нормальный количественный и качественный состав микробной флоры десневого желобка): Veillonella spp., Corinebacterium spp., Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Streptococcus salivarius, в том числе, виды количественно возрастающие при развитии патологического десневого кармана - Streptococcus sanguis, Streptococcus milleri, Peptostreptococcus anaerobius. V Трансбионты – бактерии, свойственные другим бионтам: Enterobacter spp., Klebsiella spp., Preudomonas aeruginosae, Haemophilus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp. VI Дрожжеподобные грибы рода Candida: C. albicans, C. krusei, Candida spp. VII Вирусы – представители семейства Herpesviridae: Herpes I (H. simplex). Первые три группы микробов безусловно относят к пародонтопатогенным видам. Грибы и вирусы (группы 6 и 7), по-видимому, играют роль при наличии генетической предрасположенности и развитии определённых дефектов иммунной системы. Прочие группы (4-5) играют роль как осложняющий фактор, обычно, при наличии тяжёлой сопутствующей патологии (например, сахарный диабет, заболевания крови). При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону грамотрицательных анаэробных палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Также изменяется соотношение подвижных форм к неподвижным до 1 : 1 (при отсутствии патологии 1 : 49). Характерной особенностью воспалительного процесса в пародонте является сочетание (ассоциация) различных видов, относящихся к пародонтопатогенам и стабилизирующей микрофлоре (таблица 1). Выделение и идентификация бактерий осуществляется с помощью классического бактериологического метода в условиях аэробного и анаэробного культивирования. Однако не все представители микрофлоры при пародонтите, особенно, агрессивные пародонтопатогены, удается выделить с помощью бактериологического метода. Так, постоянное выявление Bacteroides forsithus, Treponema denticola с помощью полимеразной цепной реакции при пародонтите позволило отнести эти виды к пародонтопатогенным. Таблица 1. Характер микробных ассоциаций при пародонтите
При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаролитических Porphyromonas gingivalis, Prevotella mеlaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas spputigena и др. Однако, у некоторых больных наблюдали превалирование актиномицетов. Развитие заболеваний пародонта связано с появлением в области десневой борозды и сублингвальной зоне пародонтопатогенных микробов, преимущественно грам-негативных анаэробных бактерий, которые являются представителями трех основных видов: Actinobacillus actinomycetemcommitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. По выражению A.Mombelli, они являются ключевым блоком и маркером начинающейся деструкции тканей пародонта. Особую роль при этом отводят актинобациллам, обладающим в отличие от двух других видов естественной резистентностью к метронидазолу. Между деструкцией тканей пародонта и наличием определенного вида микробов отмечена наиболее выраженная связь для грам-отрицательных облигатно-анаэробных бактерий группы бактероидов: Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rcctus и спирохет. Это определяет ряд проблем этиологической диагностики пародонтита. Несмотря на усовершенствование методов микробиологической диагностики - использование анаэробной техники культивирования, газовой хроматографии, иммунохимического анализа, что позволило получить новые данные о происхождении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, состояние механизмов гомеостаза и иммунитета, проблема этиологической диагностики и лечения пародонтита остается одной из основных в стоматологии. Классическое микробиологическое исследование является наиболее достоверным и на сегодняшний день обязательным этапом в комплексной диагностике генерализованного пародонтита, обеспечивающим диагностическую точность до 90% среди лабораторных методов. Этот метод необходим для изучения этиологической структуры и патогенетических механизмов развития пародонтита. Основные фенотипические характеристики резидентных бактерий, которые обеспечивают потенциальную возможность их участия в развитии воспалительных заболеваний ЧЛО:
Некоторые бактерии-резиденты продуцируют факторы, угнетающие иммунитет: S. Sanguis. A. actinomycetens commitans обладают цитотоксическим и иммуносупрессивным действием, чем обусловлены агрессивные особенности клинического течения некоторых форм пародонтита: ювенильного, быстропрогрессирующего. Многие бактерии проявляют агрессивные свойства при взаимодействии с другими микробами: пигментообразующие бактерии могут вызывать экспериментальную инфекцию только в смешанных культурах. Коринебактерии (¼ от всей микрофлоры полости рта) синтезируют витамин К – важнейший фактор роста бактероидов. Множественные иммунологические обследования больных с различной степенью пародонтита позволили выявить у них значительные изменения иммунологического статуса. Косвенным доказательством иммунодефицита у этих больных является высеваемость грибов рода Candida (23,3%), а также обнаружение псевдомицелия, прорастающего в эпителий десны (у 10,9% обследованных больных). У пациентов с кандида-ассоциированным пародонтитом частота выявления пародонтопатогенных видов бактерий, а также актиномицетов и анаэробных стрептококков были примерно в 2 раза ниже по сравнению с результатами определения представителей пародонтопатогеннызх бактерий у больных с типичным хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения. Следовательно, микробный состав патологических десенных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом может быть весьма индивидуален, что зависит от целого ряда причин и требует индивидуального подхода при лечении пародонтита. В заключение необходимо подчеркнуть, что для всех микробов пародонтопатогенной группы характерен широкий набор факторов вирулентности, выраженная реакция иммунной системы в виде высоких титров антител и четкая связь между устранением данных видов из пародонтального кармана и снижением интенсивности деструктивных процессов. Еще более многочисленные данные получены за последнее десятилетие об адгезии пародонтопатогенных микробов к глубоким субстратам пародонта - базальной мембране и различным типам коллагеновых волокон. Наряду с прямой инвазией пародонтопатогенных видов в ткани десны, несомненно, значение механизма токсического и токсико-аллергического воздействия этих микробов на ткани, которое подробно изложено во многих обзорах за последние два десятилетия. В настоящее время предметом дискуссии исследователей является не факт наличия или отсутствия этих процессов, а возможность влияния на них с помощью новых препаратов типа метаболических корректоров и иммуномодуляторов. Назрел новый подход к стратегии диагностики и лечения пародонтита. К сожалению, традиционная диагностика пародонтита в настоящее время ограничивается констатацией очага уже необратимой инфекционной деструкции ткани. Поэтому актуальной задачей современной пародонтологии является ранняя идентификация и устранение пародонтопатогенных микробов из сублингвальной зубной бляшки - восстановление баланса физиологических процессов в тканях пародонта. Однако, только присутствие пародонтопатогенных бактерий и анатомические признаки не объясняют прогрессию периодонтального заболевания. Эти наблюдения привели к предположению, что потерянным звеном мог бы быть генетический фон индивидуума. 1.2. Генетическая предрасположенность и иммунные факторы возникновения и развития пародонтита. В последние годы пристальное внимание исследователей обращено на некоторые иммунные и биохимические механизмы патогенеза болезней пародонта. Как, оказалось, в числе защитных реакций, направленных на подавление пародонтопатогенных бактерий, не последнюю роль занимает продукция цитокинов. Поэтому, не удивительно, что степень выраженности альтерации при пародонтите тесно связана с концентрацией локальных медиаторов воспаления, таких как интерлейкины и фактор некроза опухолей альфа. В частности, пациенты, страдающие пародонтитом, имеют достоверно повышенный уровень интерлейкина -1(3 по сравнению со здоровыми). Недавно Komman и коллеги описали специфический генотип кластера генов интерлейкина -1 (IL-1), который был ассоциирован с тяжестью пародонтита. Носители комбинированного генотипа обладали увеличенным количеством маркеров воспаления и более выраженной кровоточивостью десен, чем пациенты с отрицательным генотипом; риск потери зуба для них был увеличен в 2,7 раза. Если пациент к тому же много курит, риск возрастает даже в 7,7 раз. Дополнительные клинические параметры, традиционно используемые для составления прогнозов, не добавляют ничего существенного для последней группы пациентов. Интересно, что 1L-1 способен инициировать многие деструктивные процессы в периодонтите, а также активацию резорбции кости. Таким образом, представляется обоснованным положение о том, что повышенный уровень 11,-1 в ткани десны может приводить к саморазрушительному, превышающему необходимую меру воспалению и к более агрессивному разрушению как кости, так и соединительной ткани в ответ на имеющиеся бактерии. В настоящее время генетический полиморфизм, характеризующий высокий риск развития пародонтита, так называемый «пародонтитный генотип», может быть легко и быстро определен с помощью теста GenoTypePRT (Германия), который также основан на проведении полимеразной цепной реакции (ПЦР). Пациенты, которые являются PRT -положительными, страдают от сверхпродукции IL-1, приводящей к значительно усиленному иммунному ответу на присутствие пародонтопатогенных бактерий. Эти индивидуумы, таким образом, подвергаются еще большему риску развития тяжелого заболевания и потере зубов, чем инфицированные пародонтопатогенами с обычным генотипом. По данным Американской академии пародонтологии «блокирование иммунного ответа организма в процессе развития заболеваний пародонта, наряду с контролем этиологически значимых бактерий, является основным вопросом современной концепции лечения пародонтита». Соответственно можно выделить две основных современных стратегии лечения пародонтита, помимо непосредственного воздействия на пародонтопатогенную микрофлору:
Изложенный материал определяет необходимость широкого внедрения в практическую пародонтологию тестов, позволяющих определять ферменты деструкции пародонта - протеиназы (коллагеназу, элластазу) или активность гранулоцитов, которые продуцируют эти факторы. Весьма перспективным в этом плане является также поиск препаратов, блокирующих рецепторы для интерлейкинов. Для оптимальной профилактики и эффективной терапии в отношении PRT-положительных пациентов тщательный микробиологический анализ сублингвальной бактериальной флоры (например, с помощью MicroDent) делает возможным своевременное применение соответствующих терапевтических мер. В случае положительного результата теста, доказывающего присутствие специфических пародонтопатогенных видов бактерий, следует применять антибиотики. Выбор препарата и способа его применения зависит от состава субгингивальной флоры, результатов чувствительности к разным препаратам, характера течения и клинических проявлений заболеваний пародонта. Изучение иммунологического статуса больных хроническим генерализованным пародонтитом позволило доказать участие пародонтопатогенных микробов, их антигенов и гаптенов в местных иммунологических реакциях в тканях пародонтита: а) макрофагально-остеокластный механизм, при котором активация макрофатов антигенами пародонтопатогенов сопровождается выбросом ИЛ1-1β, который стимулирует остеокласт к резорбции кальция из кости альвеолы; б) одновременно макрофакт в результате активации выделяют ФНО, определяющего альтерацию тканей пародонта при воспалении; в) активация CD8-лимфоцитов с выделением цитотоксинов; г) антителоопосредованный механизм по типу реакции гиперчувтсвительности немедленного типа через ИЛ-1α с последующей активацией гранулоцитов Iq E или иммунными комплексами; д) комплементзависимый механизм по классическому или альтернативному пути при фиксации иммунных компонентов или ЛПС грамнегативных бактерий (бактероидов) на поверхности клеток десневого эпителия или соединительной ткани пародонта; е) также возможно участие аутоиммунных механизмов за счет изменений антигенных свойств тканей пародонта. Многолетний опыт работы коллектива микробиологической лаборатории Института биомедицинских исследований ВНЦ РАН и РСО-Алания, позволил провести сравнительный анализ эффективности различных методов поликлинической, микробиологической, лабораторной и рентгенологической диагностики генерализованного пародонтита по ходу апробации оценить их диагностическую ценность в отдельности и в различных сочетаниях и рекомендовать к применению в ЛПУ стоматологического профиля. 2. Методы диагностики пародонтита 2.1. Поликлинические методы исследования Многообразие клинических проявлений болезней пародонта, их тесная связь с патологией внутренних органов и систем организма привели к тому, что проблема диагностики вышла далеко за пределы стоматологической клиники. Это диктует врачам-стоматологам необходимость широкого подхода к обследованию данной категории больных. При обследовании пациента с заболеваниями пародонта проводят: установление формы, тяжести, характера течения заболевания; выявление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, вызвавших пародонтит. При необходимости консультируются с врачами других специальностей. Перед приемом пациенты заполняют анкеты-опросники для выявления общесоматических заболеваний и оценки функционального состояния организма. Необходимо установить, как и когда началось заболевание пародонта, не связывает ли пациент это с какими-либо событиями в своей жизни (обострение хронического общего заболевания, стресс, прием лекарственных средств и др.). Если пациент лечился, выясняют, был ли эффект от проведенного лечения. Особое внимание обращают на перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональные вредности, наследственность, вредные привычки и гигиенические навыки пациента. Важно определить патогенетическую связь с патологическими процессами в пародонте (нарушения обмена веществ, патология желудка, кишечника, атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, болезни нервной системы, аллергологический анамнез и др.). Надо обратить внимание на наличие и характер профессиональных вредностей, так как они предрасполагают к развитию патологического процесса в пародонте. Важное значение в обследовании пародонтологического больного занимает осмотр, который включает внешний осмотр, осмотр полости рта, определение пародонтологического статуса. При осмотре кожных покровов лица обращают внимание на их цвет, наличие асимметрии, рубцов, изъязвлений и других отклонений от нормы, на состояние мимической мускулатуры лица в покое и при разговоре. Определяют наличие гипертонуса мышц, пальпируя моторные точки жевательных мышц в состоянии покоя и при стиснутых зубах. При осмотре анализируют характер движения нижней челюсти при открывании и закрытии рта, чтобы распределить состояние височно-нижнечелюстного сустава (бруксизм является неблагоприятным фактором в развитии заболеваний пародонта). Необходимо определить пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных складок. Выявить патологию прикуса: уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прикуса из-за его патологии (например, при глубоком прикусе) или стираемости, потерей зубов; увеличение нижней трети лица наблюдается при открытом прикусе. Во время пальпации регионарных лимфатических узлов оценить их размеры, консистенцию, подвижность и болезненность. Исследовать поднижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. После осмотра преддверия проводить осмотр собственно полости рта. Проверять состояние уздечки языка. Осматривать зубные ряды: в норме зубы плотно прилегают друг к другу и благодаря контактным пунктам образуют единую гнато-динамическую систему. При оценке зубного ряда учитывать взаимоотношение зубов, степень стертости коронок, наличие зубных отложений, кариозных полостей и дефектов зубов некариозного поражения, качество пломб (особенно на контактных и пришеечной поверхностях), наличие и качество зубных протезов. Определять прикус и травматическую окклюзию первичную и вторичную, при которой возникает функциональная перегрузка пародонта. Клинические признаки первичной травматической окклюзии свидетельствуют об очаговости (локализованности) поражения, наличии дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, имеются блокирующие пункты и преждевременные окклюзионные контакты, локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов (наклоны, повороты, «погружение»). Пародонтальные индексы позволяют контролировать динамику заболевания в течение длительного времени, оценивать глубину и распространенность патологического процесса, сопоставлять эффективность различных методов лечения, производить математическую обработку полученных результатов. 2.1.1. Определение гигиенического состояния полости рта В качестве теста гигиенической очистки зубов использовали окраску губной поверхности 43, 42, 41, 31, 32, 33 зубов красителями (р-р Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина красного, Люголя, метиленового синего) Оценку интенсивности окрашивания производили по пятибалльной системе:
ИГ= ^ n Где, ИГ - общий индекс очистки; Ки - гигиенический индекс очистки одного зуба; п - число обследованных зубов (обычно 6) Оценочные критерии гигиены полости рта по индексу Ю.А.Федорова - В.В.Володкиной (1971):
Упрощенный индекс гигиены (УИГР) Greene, Wermillion (1964) Позволяет получить количественную оценку налета и зубного камня. Исследуют вестибулярные поверхности 11, 16, 26, 31 и оральные поверхности 36, 46. Налет определяют зондом или окрашиванием ревеляторами. Значение индекса:
Индекс зубного налета (ИЗН) = сумма показателей 6 Значения индекса зубного камня:
Индекс зубного камня (ИЗК) = сумма показателей 6 Упрощенный индекс гигиены (УИГР)= ИЗН+ ИЗК Интерпретация Значение индекса Критерии оценки 0,0 - 1,2 хорошая гигиена полости рта 1,3- 3,0 удовлетворительная гигиена полости рта 3,1- 6,0 плохая гигиена полости рта 2.1.2. Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах (Парма С, 1960). Оценку воспалительного процесса производили следующим образом:
Оценивали состояние десны у каждого зуба. Индекс вычисляли по формуле: Индекс гингивита (РМА)=сумма показателей в баллах х 100 3 х число зубов обследуемого где 3 - коэффициент усреднения. 2.1.3. Определение степени кровоточивости десны после зондирования Для оценки кровоточивости десен используется индекс кровоточивости десневой борозды (SBI) по Muhlemann и Son (1971) и индекс кровоточивости сосочков (PBI) по Saxer и Muhlemann. Степень кровоточивости десневой борозды определяют через 30 сек. После осторожного зондирования пародонтальным зондом:
Индекс PBI оценивают следующим образом:
2.1.4. Определение глубины пародонтальных карманов Определение глубины пародонтального кармана осуществляется с помощью методики зондирования. Измеряемая глубина пародонтальных карманов может значительно варьировать в зависимости от угла наклона зонда, оказываемого давления, состояния окружающих зуб тканей, выраженности воспалительного компонента, диаметра верхушки зонда. Глубину пародонтального кармана измеряли в миллиметрах на всей поверхности каждого зуба с минимальным «шаговым» расстоянием. Проводили не менее 6-8 измерений с вестибулярной, язычной и интерпроксимальных сторон. При этом зонд держали параллельно оси зуба. Диагностирование степени тяжести пародонтита: до 4 мм – легкая степень; до 5 мм – средняя степень; более 5 мм – тяжелая степень. При исследовании пародонтальных карманов в области моляров отмечают распространение деструктивного процесса на область фуркации. Выделяют следующую классификацию поражений на участке фуркации корней:
2.1.5. Определение степени подвижности зубов Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глубиной разрушения связочного аппарата зуба и характером лечения воспалительного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспаления, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлением и степенью отклонения зуба от нормального положения и определяется пальпаторно, обычно с помощью пинцета. Различают три степени подвижности зубов.
III- кроме указанных перемещений, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении. 2.1.6. Определение пародонтального индекса Пародонтальный индекс (ПИ) дает возможность учесть наличие как гингивита, так и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубину клинического кармана и др. Использовали следующие оценки:
Состояние пародонта оценивали у каждого зуба. Для расчета индекса полученные оценки складывали и делили на число имеющихся зубов по формуле: Индекс ПИ = сумма оценок каждого зуба число зубов обследуемого Значение индекса оценивали следующим образом:
2.1.7. Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN) Индекс CPITN используется для оценки состояния тканей пародонта при проведении эпидемиологических обследований населения - для планирования и оценки эффективности программ профилактики заболеваний пародонта, а также в клинической практике для обследования и мониторинга изменений состояния пародонта у отдельных пациентов. Этот индекс регистрирует следующие клинические признаки: пародонтальные карманы, воспалительные изменения десны, о которых судят по кровоточивости при осторожном зондировании, зубной камень и другие факторы. Обследование проводят с помощью специального пуговчатого зонда. Весь зубной ряд условно делится на 6 частей (секстантов), включая следующие зубы: 17-14 13-23 24-27 47-44 43-33 34-37 Обследуют пародонт в каждом секстанте. При использовании в клинической практике у взрослых старше 20 лет обследуют пародонт в области всех зубов и выделяют самое тяжелое поражение. При эпидемиологическом обследовании взрослого населения, начиная с 20 лет и старше, осматривают пародонт вокруг 10 индексных зубов, которые идентифицированы как наиболее информативные. Данные обследования заносят в специальную форму: 17/16 11 26/27 47/46 31 36/37 При обследовании каждой пары моляров учитывают и записывают только один код. Для лиц, моложе 20 лет, во время эпидемиологического обследования осматривают только 6 индексных зубов: 16 11 26 46 31 36 Вторые моляры в этом возрасте из осмотра исключают, поскольку существует опасность выявления ложных карманов (связанных не с воспалением, а с прорезыванием зубов). Если в секстанте отсутствуют все зубы или остается только один функционирующий зуб, секстант считается исключенным, и его не осматривают. Для каждого секстанта при зондировании определяют один из следующих кодов, которые расположены в убывающем порядке, по мере уменьшения сложности лечения. Код X: когда в секстанте присутствует только один зуб или ни одного зуба; Код 4: патологический карман глубиной 6 мм или более; |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям