«Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух»
|
|
Скачать 468.43 Kb.
|
ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯКафедра отоларингологии Экз. №_____ "УТВЕРЖДАЮ" ВрИД начальника кафедры оториноларингологии Полковник медицинской службы М. ГОВОРУН "____" ______________ 2003г. преподаватель кафедры отоларингологиикандидат медицинских наукмайор медицинской службы Д.ПышныйЛЕКЦИЯ № 13по отоларингологии на тему «Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух»Для слушателей факультета руководящего медицинского составаОбсуждена и одобрена на заседании кафедры протокол №______ «___» __________ 2003г. Уточнено (дополнено): «___» ______________ _____________ Содержание
ЛитератураОтоларингология/ Под ред. И. Б. Солдатова и В. Р. Гофмана.- СПб., 2000.- 472 с.: ил. Еланцев Б.В. Оперативная оториноларингология. -Алма-Ата, 1959, 520 с. ^ Тарасов Д.И., Миньковский А.Х., Назарова Г.Ф. Скорая и неотложная помощь в оториноларингологии. - М., 1977,248с. Шустер М.А. Неотложная помощь в оториноларингологии. - М.. 1989, 304 с. ^ ОСТРЫЕ РИНИТЫ Острый катаральный (неспецифический) ринит. Этиология и патогенез. В этиологии острого неспецифического насморка имеет значение маловирулентная сапрофитная флора, а также различные факторы инфекционной природы. К ним относятся механические и химические раздражители, имеющиеся в мукомольной, камне- и деревообрабатывающей, а также химической промышленности. Различные аэрозоли могут механически повреждать эпителиальный покров, вызывая воспаление слизистой оболочки. Химические вещества (хром, фтор, фосфор, сера и др.) большей частью оказывают прижигающее действие, образуя альбуминат и тромбоз мельчайших сосудов с последующим некрозом слизистой оболочки. В слабых концентрациях химические вещества могут вызвать реактивные явления, характерные для обычных воспалений. ^ . В начале заболевания слизистая оболочка гиперемирована, сухая, затем, вследствие образования серозного выпота, становится влажной. Последний совершенно лишен белковых компонентов. Носовые раковины выглядят отечными и интенсивно гиперемированы. Просвет кавернозных тел переполнен кровью. В мукозном и субмукозном слоях отмечается мелкоточечная инфильтрация. При обильном истечении жидкости из носа наступает мацерация, а в дальнейшем развиваются значительно выраженные явления альтерации (десквамация). Повреждаются наиболее важные в функциональном отношении клетки мерцательного эпителия. В результате развития воспалительного процесса отделяемое из носа приобретает иной характер и из серозного транссудата становится гнойным. ^ . Симптомы острого ринита складываются из известных классических признаков воспаления, тетрады Цельса: rubor, tumor, calor, dolor и нарушения функции – functio laesa (Гален К.). Однако степень их проявления различна. Так, краснота (rubor) слизистой оболочки и набухлость (tumor) носовых раковин проявляются со всей отчетливостью. Чувство жара (calor) ощущается в виде неприятной сухости и жжения в носу. Боль (dolor) при ринитах практически не выражена, так как сравнительно большие просветы полости носа исключают возможность сдавления отеком окончаний тройничного нерва. Боль заменяется рефлексом чихания и слезотечения. Если же носовые раковины значительно увеличиваются и упираются в противоположную стенку, то больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа. Следует добавить, что заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства тяжести в голове, тупой боли в области лба. Функциональные расстройства (functio laesa) проявляются нарушением носового дыхания, обоняния, изменением тембра голоса и секреции. Затруднение дыхания, вызванное закупоркой просвета носа, приводит к исключению защитных рефлексов, исходящих из рецепторного поля полости носа. Больной вынужден дышать ртом, что способствует развитию воспаления слизистой оболочки нижележащих дыхательных путей. В грудном возрасте выключение носового дыхания вызывает нарушение питания ребенка, т.к. он не может одновременно кормиться грудью и дышать. Нарушение обоняния возникает в результате отека слизистой оболочки, затрудняющего поступление воздуха в обонятельную зону (anosmia respiratoria), а также в результате воспаления окончаний обонятельного анализатора (anosmia essencialis). Обязательным спутником острого ринита являются нарушения секреции. В первый период насморка слизистая оболочка носа более сухая, чем в норме (гипосекреция). Затем она сменяется гиперсекрецией, вначале в виде транссудата, а потом более густым слизисто-гнойным отделяемым. В клинике острого ринита выделяют три стадии. Первая стадия (сухая стадия) характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая оболочка гиперемирована, имеет сухой блеск. Появляются носовые и горловые рефлексы (чихание, кашель). Вскоре объем носовых раковин значительно увеличивается, в результате чего при передней риноскопии видны только нижние носовые раковины. Носовое дыхание может быть полностью выключено, что приводит к аносмии и часто к ослаблению вкусовых ощущений. Появляется гнусавый оттенок речи. Началу заболевания могут предшествовать чувство недомогания, разбитости, легкое познабливание, небольшое повышение температуры тела. Продолжительность первой стадии - от нескольких часов до 1 - 2 суток. Вторая стадия (стадия серозных выделений). Она начинается с обильного выделения совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). Н.П. Сима-новский (1917) очень точно характеризует различие выделений второй и следующей за ней третьей стадии: "В первом периоде, когда секрет представляется прозрачным и водянистым, на смоченном им носовом платке после высыхания не остается никакого следа. Позже, когда секрет делается слизистым или слизисто-гнойным, высыхая, он оставляет после себя заскорузлое, грубое, сероватого или желтоватого цвета пятно, сообщая платку вид накрахмаленного". Жидкие серозные выделения, что также отмечал Н.П. Симановский, отличаются некоторой едкостью. Это объясняется присутствием в них поваренной соли, а иногда и аммиака, вследствие чего они могут вызывать раздражение кожи преддверия носа. В этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка приобретает цианотичный оттенок, влажность ее повышается, в нижнем и общем носовых ходах наблюдается повышенное количество отделяемого. Отек носовых раковин уменьшается, улучшается носовое дыхание. Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений). Начало ее наступает на 3 - 5 день насморка. Она характеризуется постепенным уменьшением количества выделений, которые становятся все более густыми. Иногда, из-за своей густоты, они трудно отсмаркиваются. Воспалительные изменения в носу постепенно уменьшаются. Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и условий окружающей среды, в которой находится больной. Острый ринит может продолжаться от одной до 2 - 3 недель и более. Возможно и абортивное течение, продолжительностью в 2 - 3 дня. Если не наступает осложнений со стороны соседних органов, то чаще всего острый ринит заканчивается выздоровлением. В затяжных случаях острый процесс переходит в подострую и хроническую формы. Отмечено, что острые риниты часто распространяются на глотку, гортань и нижние дыхательные пути (трахея, бронхи). Такое развитие заболевания носит название нисходящего катара. Распространение заболевания с нижних дыхательных путей на полость носа представляет собой восходящий катар (Симановский Н.П.,1917). Среди осложнений острого ринита необходимо указать на воспаление околоносовых пазух (синуситы), воспаление слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, воспалительные заболевания преддверия носа. С целью предупреждения осложнений, прежде всего со стороны среднего уха, следует избегать сильного сморкания, особенно через обе половины носа одновременно. Лечение острого катарального ринита должно начинаться с устранения неблагоприятных факторов, вызвавших развитие заболевания. В самом начале, а еще лучше - при появлении первых признаков недомогания, рекомендуется общее согревание (горячие ванны), прием внутрь 2-3 стаканов горячего чая, укутывание и укладывание в постель. Одновременно показан прием вовнутрь ацетилсалицило-вой кислоты 0,5-1,0 для стимуляции системы гипофиза - коры надпочечников. При подозрении на грипп, сопровождающийся геморрагиями, прием ацетилсалицило-вой кислоты, тем более неоднократно, противопоказан. Русская баня или финская сауна в принципе полезны, но последующее за этим практически неизбежное охлаждение может привести к обратному эффекту. Широко применяются и различные воздействия на рефлексогенные зоны (сухая горчица в чулки, горячие ножные ванны, эритемная доза ультрафиолетового облучения на область носа и лица, стоп, икроножные мышцы, поясницу). Однако все эти меры дают ожидаемый результат только в самом начале заболевания. Медикаментозное лечение катарального ринита в основном состоит в применении сосудосуживающих препаратов в нос и назначении антигистаминных средств (димедрол, тавегил. супрастин, диазолин и др.). Прием сосудосуживающих препаратов в виде капель, мазей и др. форм наиболее рационален в первую стадию насморка, когда имеется выраженный отек слизистой оболочки, нарушающий носовое дыхание и газообмен околоносовых пазух. Прием этих средств более 8-10 дней поражает вазомоторную функцию слизистой оболочки. Возникает опасность развития вазомоторного ринита, нарушается восстановление функции мерцательного эпителия. В дальнейшем возможно появление аллергической реакции на любой препарат, вводимый в нос, а также развитие гипертрофического и атрофического ринита (Пальчун В.Т., Преображенский Н.А., 1978; Овчинников Ю.М.,1995). Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают официнальные капли в нос: 0,5 - 0,1% раствор нафтизина, 0,05 - 0,1% раствор галазолина, 0.1% эмульсия са-норина, а также 2 - 3% раствор эфедрина (Солдатов И.Б., 1990). Данные препараты относятся к сосудосуживающим средствам первого поколения. Более подробные сведения о них и препаратах второго поколения представлены при рассмотрении лечения вазомоторных ринитов Продолжая традиции школы Н.П. Симановского, рекомендуем предложенную им мазь, сохранившую до нашего времени свою популярность у ринологических пациентов. Эта мазь имеет ряд преимуществ перед многими современными сосудосуживающими носовыми каплями (уменьшает мацерацию слизистой оболочки и кожи преддверия носа, обладает анестезирующим эффектом). Учитывая многочисленные вариации рецептуры мази Симановского в различных руководствах, приводим ее в изложении и с комментариями самого автора (Симановский Н.П. Болезни носа и его придаточных полостей. Петроград, 1917). Rp.: Mentholi japan. 0,1 – 0,2, Cocaini muriatici 0,2 – 0,3, Zinci oxidi 0,6 – 1,0, Lanolini 15,0, Vaselini 10,0, M.f. unguentum, D. in tubula metallica, S. Мазь в нос. При соответствующих показаниях, содержание ментола и кокаина в мази может быть изменено - повышено или понижено. С учетом присущей ментолу летучести мазь, в состав которой входит это средство, следует прописывать в металлической губе с навинчивающимся колпачком. При выраженной воспалительной реакции в полости носа могут быть назначены различные антимикробные препараты (2-5% раствор колларгола или протаргола, 20% раствор сульфацила, вдувание в нос порошков сульфаниламидов и антибиотиков). Однако следует иметь в виду, что повышенные концентрации антибиотиков и сульфаниламидов угнетают функцию мерцательного эпителия, что, само по себе, замедляет процесс выздоровления (Пискунов С.3. и Пискунов Г.3., 1991). Острый ринит как симптом инфекционных заболеваний. При многих инфекционных заболеваниях острый ринит является вторичным проявлением и имеет известные специфические особенности. Однако главным отличием инфекционных заболеваний являются их клинические проявления, основные признаки которых необходимо знать каждому врачу, чтобы не допустить диагностической ошибки. Следует иметь в виду, что острый ринит при инфекционных заболеваниях обычно сопровождается различными симптомами интоксикации и лихорадки. Катаральные явления широко захватывают дыхательные пути. Характерны геморрагии. На слизистой оболочке носа и рта возможно появление энантем, а на коже - экзантем. Отмечается заметное увеличение регионарных лимфоузлов, в том числе на шее и в подчелюстной области, а при некоторых инфекциях - и полиаденит. При многих инфекционных заболеваниях характерен гепатолиенальный синдром. В своевременной диагностике инфекционных заболеваний имеет значение знание врачом эпидемической обстановки (эпидемическая настороженность), проведение бактериологического и серологического исследований. Гриппозному острому риниту свойственны геморрагии, вплоть до обильного носового кровотечения. Возможна значительная десквамация эпителия слизистой оболочки. Отмечаются быстрое распространение воспаления на околоносовые пазухи, неврологические боли (вовлечение окончаний тройничного нерва). Нередко наблюдаются конъюнктивит, средний отит, характерна болезненность при движении глазными яблоками и головная боль. На слизистой оболочке твердого и мягкого неба часто можно увидеть петехии. При лечении гриппозного ринита, наряду с сосудосуживающими и антигистаминными препаратами, необходимо назначать антивирусные средства (лейкоцитарный интерферон). С учетом склонности к геморрагиям желательно назначение аскорутина по 0,05 - 3 раза в сутки. Противопоказан прием ацетилсалициловой кислоты. В качестве жаропонижающих средств могут быть использованы анальгин, панадол. Дифтерийный насморк может протекать в пленчатой и катаральной формах. Явления общей интоксикации слабо выражены, а иногда отсутствуют. Возможно бациллоносительство, представляющее большую опасность для окружающих. Пленчатая форма дифтерии носа характеризуется сероватыми налетами (пленками) на слизистой оболочке носа, нередко только с одной стороны. Удаление пленок сопровождается повреждением поверхности слизистой оболочки и появлением эрозий. Катаральная форма протекает в виде обычного катарального или катарально-эрозивного процесса. Сукровичные выделения, раздражающие кожу крыльев носа и верхней губы, должны вызвать подозрение на дифтерию. Бактериологическое исследование проясняет диагноз. Любая форма дифтерии может сопровождаться признаками общего токсикоза. Дифтеритический токсин вызывает тяжелые дистрофические поражения сердечной мышцы (с летальным исходом) и полиневриты, отличающиеся длительным течением. Появление гнусавости в результате пареза мягкого неба (IХ-Х черепные нервы) - очень опасный симптом, вслед за которым может наступить вагусная смерть (Vagustod). При дифтерии больной должен быть изолирован в инфекционный стационар. Немедленно вводится антидифтерийная сыворотка (10.000 - 20.000 ЕД). При признаках токсического поражения, наряду с активной терапией, должен быть назначен строгий постельный режим. Коревой насморк является одним из симптомов катарального (продромального) периода заболевания. Характерно быстрое повышение температуры тела до 38 - 39°С, появление конъюнктивита, светобоязни, сухого лающего кашля (ларинготрахеобронхит). Ринологическая картина соответствует острому катаральному риниту. Могут быть носовые кровотечения. В катаральном периоде в первые 2 - 3 дня заболевания на слизистой оболочке полости рта (щеки, реже на деснах) и губах, а также на слизистой оболочке нижних носовых раковин (ринологический симптом) обнаруживаются белесоватые пятна - участки приподнятого и отрубевидного слущивающегося эпителия (симптом Бельского-Филатова-Коплика). Каждое пятно представляет собой маленькую белесоватую папулу, окруженную по периферии узкой красной каймой. Пятна часто располагаются группами, но никогда между собой не сливаются. Они являются абсолютным признаком кори и позволяют поставить правильный диагноз до появления коревой сыпи на теле. Она обычно появляется на 4-5-й день заболевания на коже лица, за ушами и на шее. Скарлатинозный ринит встречается относительно редко, не отличается специфичностью. При риноскопии - картина обычного катарального ринита. Для скарлатины более характерным является поражение лимфоидного кольца глотки (ангина). Диагноз базируется на совокупности симптомов, характерных для скарлатины - быстрый подъем температуры, головная боль, слабость, рвота, боли в горле, усиливающиеся при глотании, гиперемия слизистой оболочки глотки, имеющая в первые часы болезни пятнистый характер. Вскоре развивается картина лакунарной ангины. Фибринозный налет, покрывающий небные миндалины, имеет сливной характер, напоминающий некротическую ангину. На шее и в подчелюстной области - увеличенные и болезненные лимфатические узлы. В первые сутки заболевания на лице, шее и туловище появляется мелкоточечная сыпь, которая распространяется по всему телу. Кожа носа, губ и подбородка заметно бледная, лишена сыпи. Этот бледный носогубный треугольник является одним из характерных симптомов скарлатины. Возможны осложнения - средний отит, мастоидит, синуситы. Характерно развитие деструктивных процессов, особенно при распространении инфекции гематогенным путем. Лечение проводится в инфекционном стационаре. Коклюш. При этом заболевании, которое встречается у детей младшего возраста, насморк вместе с ларингофарингитом представляет собой симптом катарального периода коклюша. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Острый ринит при коклюше протекает сравнительно легко. Гораздо более выражены воспалительные явления нижележащих дыхательных путей. Характерен многократно повторяющийся судорожный кашель, который нередко заканчивается рвотой. Напряжение при кашле может вызвать носовое кровотечение и геморрагии в конъюнктиву. Гонорейный насморк чаще наблюдается у новорожденных, когда заражение возникает во время родов. Мокрота имеет зеленоватый цвет, маркая. Любой насморк у новорожденных должен вызвать подозрение на гонорею (а также, добавим, и на сифилис) и требует бактериологического и серологического исследований. ^ Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени. Между тем классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций, проверенных практикой, имеет много сторонников среди отечественных авторов. С небольшими сокращениями, предложенными И.Б.Солда-товым (1990), она наиболее удобна для рассмотрения отдельных форм хронического ринита. Исходя из этой классификации, хронический ринит имеет следующие формы. 1.Катаральный ринит. 2. Гипертрофический ринит: а) ограниченный; б) диффузный. 3. Атрофический ринит: а) простой - ограниченный, диффузный; б) зловонный насморк или озена. 4. Вазомоторный ринит: а) аллергическая форма; б) нейровегетативная форма. Хронический катаральный ринит. Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды - загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух. ^ . Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся из-за потери тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону. При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины, умеренно набухлые, суживают просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью. Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита. Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии. Для отличия катарального хронического ринита от гипертрофического производится анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими средствами (3 -10% раствором кокаина, 3% раствором эфедрина, либо 0,1% раствором адреналина, используя его только в виде добавки 3 - 4 капель на 1 мл какого-либо анестетика, например 2% раствора дикаина). Заметное сокращение слизистой оболочки носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии, свойственной гипертрофическому риниту. Дифференциальную диагностику между ложной и истинной гипертрофией можно произвести и с помощью пуговчатого зонда. В случае ложной гипертрофии зонд легче прогибает слизистую оболочку до костной стенки. При истинной гипертрофии определяется уплотненная ткань, мало поддающаяся оказываемому на нее давлению. Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовой патологии (деформации, синуситов, аденоидных вегетаций). Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3 - 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ, эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный. Хронический гипертрофический ринит. Причины гипертрофическо-го ринита те же, что и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью самого пациента. ^ при гипертрофическом рините отличаются от таковых при катаральном преобладанием пролиферативных процессов. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую, бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передний и задний концы нижней и передний конец средней носовых раковин. Гипертрофия может возникать и в других областях носа: в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на сошнике. Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно средних, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии развития носа. ^ . Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин, практически не сокращающихся под действием сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных клеток, может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия. Тембр голоса у больных становится гнусавый (rhynolalia clausa). В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна. Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы, способствует развитию тубоотита. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезно-носового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита. Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии. Равномерное увеличение носовых раковин наблюдается при диффузной гипертрофии, увеличение отдельных элементов (передних и задних концов носовых раковин, участков носовой перегородки) свидетельствует об ограниченной гипертрофии. Лечение. Лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое. Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего размер носовых раковин. Для этой цели применяют операцию – частичную нижнюю конхотомию, а также внутрираковинную дезинтеграцию. Последняя может быть осуществлена либо механически – дезинтегратором В.И.Усачева, либо различными способами прижигания ткани (электричеством – электрокаустика, сверхнизкими температурами – криодеструкция). Применяют для этой цели и лазерный луч. Прижигание поверхности носовых раковин в виде 2 –3 полосок, идущих от заднего конца нижней носовой раковины к переднему, приводящее к значительному повреждению мерцательного эпителия, в последние годы пользуется меньшей популярностью. В тех случаях, когда имеется костная гипертрофия носовых раковин, производится один из вариантов подслизистого вмешательства. После вертикального разреза слизистой оболочки у переднего конца нижней или средней носовой раковины распатором выделяется костный скелет и далее производят либо частичное иссечение костных структур раковины, либо сплющивают ее. Это вмешательство обычно дополняется смещением раковины латерально, т.е. производится латеропозиция, или латерофиксация. Операция заканчивается петлевой тампонадой. При ограниченной гипертрофии переднего и заднего концов нижних носовых раковин либо их нижнего края - производится иссечение этих участков (конхотомия). Кохнотомия не является сложным хирургическим вмешательством. Однако коварство этой операции заключается в том, что избыточная конхотомия. производимая с захватом костных структур, приводит в скором времени к значительному сокращению раковин после рубцевания и развитию атрофического ринита, тягостно переносимого больным. Данные оперативные вмешательства обычно производятся под местной анестезией (смазывание слизистой оболочки 3 -10% раствором кокаина или 2% раствором дикаина с добавлением 2 - 3 капель 0,1% раствора адреналина на 1 мл анестетика и внутрираковинное введение 5 мл 1 -2% раствора новокаина или 0.5% раствора тримекаина). Операция заканчивается петлевой тампонадой. Удаление тампонов производят через 2 суток. Однако, учитывая возможность значительного кровотечения после удаления тампонов, особенно после отсечения задних концов нижних носовых раковин (задняя конхотомия), полное удаление тампонов можно произвести и в более поздние сроки. Для предупреждения инфекции рекомендуется орошение тампонов растворами антибиотиков. Излишне добавлять, что перед конхотомией больной должен быть обследован, в том числе и в плане состояния свертывающей системы крови. ^ Простой атрофический ринит. Данная форма хронического ринита в своей основе имеет не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающий главным образом слизистую оболочку. Он может представлять собой частное проявление системного заболевания, при котором трофические расстройства (атрофия) распространяются на глотку, гортань и другие органы и системы (Воячек В.И.,1953). Это так называемый первичный (генуинный) атрофический ринит, крайнюю степень которого представляет зловонный насморк (озена). Вторичный атрофический ринит является следствием воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды: жаркий, сухой климат, запыленность и загазованность атмосферы промышленных производств (мукомольного, деревообрабатывающего, цементного, силикатного, химического и т.п.). В развитии атрофического ринита играют роль и различные травмы: бытовые, огнестрельные, связанные с хирургическим вмешательством, вызывающие повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости. Лечение. При лечении атрофического ринита необходимо, как и при других формах ринита, устранить или уменьшить воздействие вредных факторов окружающей среды. Местно назначается курс лечения мазями и йод-глицерином. Утром и вечером больной должен вводить в нос на ватном тампоне диахиловую мазь Воячека (Empl. Diachilon 5,0, Ol. Vaselini 15,0, Ol. Menthae gtt. III) на 10 мин. Два раза в неделю врачом или самим больным слизистая оболочка носа смазывается раствором йод-глицерина (Jodi puri 0,1, Kalii jodati 0,2, Glycerini 10,0, Ol. Menthae gtt. III). Такое лечение проводится в течение 2 месяцев и повторяется 3 раза в год. И.Б.Солдатов и 3.Р.Джафаров (1990) рекомендуют для лечения атрофического ринита использовать обессмоленный нафталан. Применяется биорастворимая нафталановая пленка на основе метилцеллюлозы. Популярностью пользуется и вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3 -1:4 или с добавлением масляного раствора вит. А (не более 50.000 МЕ). Уместен также и пероральный прием вит. А, и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например, "Витрум"). Основываясь на установленном факте нарушения обмена железа (гипосидероз), у больных страдающих атрофическим поражением слизистых оболочек, И.Бернат (1966) получил хорошие результаты при лечении больных с атрофическим ринитом и даже озеной препаратами железа для парентерального введения (ферковен, феррум-лек). В терапии атрофического ринита широко используются щелочные и масляные ингаляции через нос. Во время санаторно-курортного лечения полезны орошения носовой полости и ингаляции минеральными водами местных источников. Наиболее эффективны ингаляции и орошения слизистых оболочек верхних дыхательных путей 2 - 3% растворами морской соли, а также морские купания. Это связано с тем, что содержащиеся в морской воде ионы магния благотворно действуют на слизистую оболочку. Озена в отличие от простого атрофического насморка характеризуется хроническим атрофическим зловонным насморком, отличающимся глубокой атрофией всей слизистой оболочки, а также костных стенок носовой полости и носовых раковин. Для озены характерно выделение густого секрета, засыхающего в зловонные корки. Несмотря на то, что заболевание известно с глубокой древности, этиология и патогенез озены продолжают оставаться недостаточно выясненными до настоящего времени. Между тем признание клебсиеллы озены (Klebsiellae ozaenae), открытой в конце XIX в. в качестве специфического возбудителя этого заболевания, имеет достаточно оснований (Красильников А.П.,1974). Инфекционная природа озены подтверждается закономерностями вегетирования клебсиеллы в организме человека. Это - постоянное нахождение ее у больных озеной и отсутствие у здоровых людей, а также у больных другими заболеваниями. В результате применения активных в отношении клебсиеллы антибиотиков наблюдаются непродолжительное клиническое улучшение и исчезновение клебсиеллы озены из полости носа. Однако попадание клебсиеллы озены в носовую полость еще не означает заражения. Искусственно введенная в полость носа здорового человека культура клебсиеллы озены быстро погибает и не вызывает ожидаемого заболевания. В настоящее время признано, что в патогенезе озены существенную роль играют наследственно-конституционные особенности. Патоморфологические исследования обнаруживают у больных озеной атрофию всех тканей носовой полости. Слизистая оболочка истончается; сосуды, в т.ч. кавернозная ткань и железы, практически исчезают. Мерцательный цилиндрический эпителий заменяется на плоский. В сосудах наблюдаются изменения, аналогичные облитерирующему эндартерииту. Костный скелет раковин и стенок носа также подвергается атрофии. ^ Заболевание начинается обычно в молодом возрасте, чаще болеют женщины. После наступления климактерического периода многие клинические проявления озены уменьшаются, что послужило основанием рассматривать это заболевание как имеющее связь с дисфункцией эндокринных желез. Для больных озеной характерно наличие выраженной атрофии слизистой оболочки полости носа, уменьшение в размерах носовых раковин, особенно нижних. Иногда нижние раковины атрофируются быстрее, чем средние, и поэтому последние кажутся необычно большими на фоне маленьких атрофированных нижних (Воячек В.И.). В результате атрофии слизистой оболочки и носовых раковин полость носа становится широкой. При передней риноскопии свободно просматриваются не только задняя стенка носоглотки, но в отдельных случаях и глоточные устья слуховых труб. Нередко при озене вся носовая полость заполнена до такой степени корками, что за ними не удается видеть ни слизистой оболочки, ни даже самих раковин. Корки имеют обычно желтовато-зеленоватый, буроватый или грязноватый цвета. Они легко удаляются в виде слепков. При этом наружная поверхность корок сухая, а нижняя - вязкая, густая. От корок исходит чрезвычайно неприятный зловонный запах, представляющий собой смесь индола, скатола, фенола, сероводорода и летучих жирных кислот. Собственно, из всех объективных признаков озены на первое место должен быть поставлен как постоянный и самый существенный объективный симптом - зловоние (kakosmia objectiva). При этом больные, страдающие аносмией, этого запаха не ощущают. Именно зловоние, исходящее от больных озеной, делает невозможным их тесное общение с другими людьми, определяет трагизм их положения и ставит озенозных больных в положение изгоев общества. Все это позволяет рассматривать озену как заболевание, имеющее социальную значимость. Атрофические явления при озене захватывают не только носовую полость, но и околоносовые пазухи и нижележащие дыхательные пути. Лечение. Лечение озены, как и других дистрофических процессов носа, относится к труднейшим проблемам ринологии. В последние годы, однако, появились патогенетически обоснованные консервативные и хирургические методы лечения, сочетающиеся с применением этиотропных средств, воздействующих напрямую на клебсиеллу озены. Тем не менее симптоматические методы лечения, направленные на удаление зловонных корок и дезодорацию полости носа, не потеряли своего значения и продолжают оставаться в арсенале современных ринологов. Корки могут удаляться и с помощью тампонады по Готтштейну. Тампонада обеих половин носа производится несколькими марлевыми турундами либо ватными тампонами, вводимыми в полость носа специальным узким шпателем. Тампоны лучше вводить с какой-либо мазью (диахиловой, щелочной) или с йод-глицерином на 2 - 3 часа. При удалении тампонов отходят зловонные корки, а механическое и лекарственное раздражение слизистой оболочки носа вызывает обильное выделение жидкой слизи. После удаления корок полость носа Хорошими дезодорирующими, бактерицидными и стимулирующими свойствами обладает хлорофилло-каротиновая паста Ф.Т. Солодкого, разработанная в С.-Петербургской Лесотехнической академии и апробированная в Военно-медицинской академии и в С.-Петербургском медицинском университете (Малхазова К.А.,1957). Паста применяется в виде свечей в следующей прописи: Pastae chlorofillo-carotinicae 0,2, Butyri сасао 0,5, М.f. supp. D. t. d. №30. Свечи вводят в обе половины носа один раз в день в течение одного месяца. Через несколько минут после введения в нос свечей с хлорофилло-каротиновой пастой дурной запах исчезает, и такое состояние держится в течение двух суток. При повторном введении пасты срок дезодорации удлиняется до 3 - 5 суток, курс лечения следует проводить 4 раза в течение года. Свечи с хлорофилло-каротиновой пастой для лечения больных озеной рекомендуют и другие авторы (Пальчун В.Т., Преображенский Н.А.,1978). Исходя из инфекционной гипотезы этиологии озены, при лечении применяют антибиотики, активные по отношению к клебсиепле озены. Исследования А.П. Красильникова с соавт. (1974) установили наибольшую чувствительность клебсиеллы к стрептомицину. Так, в дозе 1 мкг/мл погибают 91,3% ее штаммов. В порядке убывания чувствительности клебсиеллы к антибиотикам, последние расположились следующим образом: стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин, левомицетин. Однако приведенные методы лечения не позволяют получить стойкий клинический результат. В лечении озены издавна применяются и хирургические методы. В 60 - 70 годах в клинике ЛОР Военно-медицинской академии были разработаны консервативные и хирургические методы лечения больных озеной, учитывающие некоторые патогенетические механизмы этого заболевания. Успешные результаты лечения, полученные при этом, позволяют рекомендовать их в широкую клиническую практику. Так, основываясь на представлении о том, что дистрофические (атрофические) процессы в полости носа развиваются в результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы, К.Л. Хилов и А.И. Тяптин (1962) предложили производить подсадку синтетического имплантата (полиуретана, ивалона и т.п.) в область расположения диффузного вегетативного ганглия перегородки носа, описанного Н.И. Зазыбиным (1945). Этот ганглий находится в задних отделах перегородки носа, на границе перпендикулярной пластинки решетчатой кости и сошника (рис. 2.52), и, по данным В.Г. Колосова (1965), участвует в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке и костных тканях носа. Подсадка трансплантата в область вегетативного ганглия преследует цель оказать положительное влияние на трофику слизистой оболочки носа.Подсадка имплантата в другие отделы перегородки носа или его боковые стенки эффекта не приносит. Предварительно перед операцией в течение двух недель производят тщательный туалет полости носа, в каждом случае до полной ее очистки от корок. После туалета слизистая оболочка дважды в день смазывается мазью с одним из этиотропных антибиотиков (стрептомицином, мономицином). Описанный хирургический метод позволяет получать клиническое выздоровление (т.е. прекращение насыхания зловонных корок и оживление слизистой оболочки) в 75% случаев. Вазомоторный ринит, (нейровегетативная и аллергическая формы) Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это позволило В.И. Воячеку выделить отдельную группу ложных ринитов, подразделяя ее на вазомоторный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, и на аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов. Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов "ложного ринита" он является главным. Этот ведущий "вазомоторный" признак "ложных ринитов" и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации. В настоящее время общепринято группу "ложных ринитов" рассматривать как "вазомоторный ринит" (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно "вазомоторный ринит") и аллергическую формы. В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная "игра" сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Так, еще в 1895 г. Каузег описал своеобразный "носовой цикл", который в дальнейшем подтвердили и другие исследователи. Этот цикл характеризуется регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие "функциональная асимметрия" было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности, его нейровегетативную форму У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100% (Усачев В.И. с соавт., 1986). В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований (Корюкин В.Е.,1976, Есеlеr, 1978). В.Е.Корюкин в эксперименте, при нагревании электрода, введенного в область переднего гипоталамуса, наблюдал обильное выделение пенистой слизи из носа. Влияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита подтверждается многочисленными исследованиями отечественных авторов (Хаютин И.М.,1933; Баранов В.Г.,1977; Линьков В.И. с соавт., 1996). Именно И.М. Хаютину принадлежит никем не опровергнутый тезис: "Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром". Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит наблюдается у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа. Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита ^ ОСТРЫЕ СИНУСИТЫ Острый этмоидит. Как известно, главный поток движения воздуха при вдохе образует выпуклую кверху дугу и ограничен областью среднего носового хода. Следовательно, в анатомо-топографическом отношении решетчатый лабиринт находится в самом уязвимом месте носа среди всех других параназальных синусов. Он первый подвергается воздействию любых неблагоприятных факторов внешней среды. Узкие выводные протоки отдельных частей лабиринта легко перекрываются при отеке слизистой оболочки, что способствует развитию воспалительного процесса в ячеистых структурах решетчатой кости. Состояние других параназальных синусов, чьи выводные протоки открываются в средний и верхний носовые ходы, не может не зависеть от реактивных явлений, развивающихся в решетчатом лабиринте. Поэтому не будет преувеличением рассматривать воспаление любого отдельного параназального синуса не как изолированный синусит, а практически как полисинусит, в котором обязательно принимает участие решетчатый лабиринт либо целиком, либо отдельными его частями. Из общих симптомов, наблюдаемых при остром этмоидите, следует указать на повышенную температуру тела и головные боли. Местно заболевание проявляется в ощущении болезненности, локализующейся в области корня носа и у внутреннего угла глаза, усиливающейся при пальпации. Больные отмечают заложенность носа, обильные слизисто-гнойные и гнойные выделения, нарушение обоняния. Последнее может проявляться в виде гипо- и аносмии и обусловлено отеком обонятельной зоны (респираторная аносмия). При поражении обонятельного нерва аносмия носит характер эссенциальной. Острый верхнечелюстной синусит (гайморит) относится к наиболее известным заболеваниям околоносовых пазух не только среди врачей общего профиля, но и населения. При этом синусите больных беспокоит головная боль, локализующаяся в области проекции верхнечелюстной пазухи. Однако во многих случаях распространение ее отмечено в область лба, скуловую кость, висок. Она может иррадиировать и в глазничную область, и в верхние зубы, т.е. практически болью охватывается вся половина лица. Очень характерно усиление и ощущение как бы «прилива» тяжести в соответствующей половине лица при наклоне головы кпереди. Головная боль связана со вторичной невралгией тройничного нерва и нарушением барофункции пазухи в результате отека слизистой оболочки и закупорки соустья. Возможно появление припухлости щеки на пораженной стороне. Пальпация в области проекции пазухи усиливает болевые ощущения. Выраженный отек лица, а также век более характерен для осложненного синусита. Больные отмечают заложенность носа и слизистые или гнойные выделения, а также снижение обоняния на стороне воспаления. Передняя риноскопия позволяет установить гиперемию и отек слизистой оболочки нижней и особенно средней носовой раковины. Характерно наличие серозных или гнойных выделений (гнойной дорожки) в среднем носовом ходе, что также может быть установлено и при задней риноскопии. В тех случаях, когда гнойная дорожка не обнаруживается (при выраженном отеке слизистой оболочки, перекрывающей соустье), рекомендуется также произвести анемизацию области среднего носового хода и повернуть голову пациента в здоровую сторону. При таком положении выводное отверстие пазухи оказывается внизу, и гной (при его наличии) появится в среднем носовом ходе. В результате отека носовых раковин, как и при этмоидите, возможна респираторная геми- и аносмия. В случае токсического поражения обонятельного нерва аносмия может носить эссенциальный характер. В клинической практике отмечено частое сочетание острого верхнечелюстного синусита и этмоидита. Острый фронтит. Для этого заболевания, наряду с общими симптомами, свойственными лихорадочному состоянию, характерна сильная, временами острая, головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, и чувство тяжести в проекции пораженной пазухи. Перкуторно там же определяется усиление болезненности, а при поглаживании кожи может появиться ощущение бархатистости, что указывает в этом случае на явление периостита. При давлении пальцем в область медиального угла глаза и на глазничную (наиболее тонкую) стенку лобной пазухи почти всегда при остром фронтите усиливается болезненность. Часто наблюдается отек верхнего века, выраженный в той или иной степени. Гнойные выделения локализуются в самых передних отделах среднего носового хода, соответственно нахождению выводного протока. Острый фронтит практически всегда сочетается с острым этмоидитом (вовлекаются обычно передние клетки). Если при этом воспалительный процесс захватывает и верхнечелюстную пазуху (что бывает нередко), то в таких случаях мы имеем дело с гемисинуитом. Острый сфеноидит - воспаление клиновидной пазухи. Оно также часто сочетается с воспалением решетчатого лабиринта, при этом обычно вовлекаются задние клетки (задний этмоидит). При остром сфеноидите больные жалуются на сильные, «раскалывающие голову» головные боли, нередко иррадиирующие в затылок и глазницу. Характерным является cтекание гнойной слизи по задней стенке глотки, что устанавливается при мезофарингоскопии. Передняя глубокая риноскопия позволяет увидеть симптом «мнимого заращения» - смыкание гиперемированной слизистой оболочки задних отделов средней носовой раковины и перегородки носа, что свидетельствует о вовлечении в процесс клеток решетчатого лабиринта (обычно задних). После анемизации и сокращения слизистой оболочки в области обонятельной щели вероятно появление полоски гноя. При задней риноскопии выявляется скопление гноя в своде носоглотки, слизистая оболочка носоглотки и заднего края сошника гиперемирована и отечна. Характерно нарушение обоняния. Диагноз острого синусита устанавливается на основании жалоб, анамнеза, описанной симптоматики и результатов лучевого обследования. Рентгеновское исследование в настоящее время продолжает оставаться ведущим среди лучевых и других неинвазивных диагностических методов. При рентгеновском исследовании применяют различные укладки, позволяющие наилучшим образом установить патологию той или иной околоносовой пазухи. Наиболее употребительные укладки были приведены при рассмотрении методов исследования носа и околоносовых пазух. Для острых синуситов характерно гомогенное затемнение пазух, вовлеченных в воспалительный процесс. Если снимок производят в вертикальном положении обследуемого, то при наличии в пазухе экссудата возможно наблюдать уровень жидкости. КТ- и МРТ-исследования расширяют диагностические возможности лучевого исследования. Тепловидение и ультразвуковая локация, как не несущие лучевой нагрузки, предпочтительны в качестве предварительного обследования на доклиническом (поликлиническом) уровне и позволяют отсеять пациентов, не требующих более углубленного (рентгенологического) обследования. К диагностическим и одновременно лечебным методам относятся пункции и зондирования околоносовых пазух, описанные в разделе «методы исследования носа и околоносовых пазух». Лечение неосложненных острых синуситов, как правило, консервативное. Оно может проводиться амбулаторно и в стационарных условиях. Полисинуситы, а также синуситы, сопровождающиеся сильной головной болью, отеком мягких тканей лица и угрозой развития глазничных и внутричерепных осложнений, должны лечиться в стационаре. Лечение острых синуситов, как и других очаговых инфекций, состоит из сочетания общих и местных методов. В основе местного лечения острых синуситов лежит известный принцип "ubi pus ibi evacuo" (если гной - удали). Все лечебные мероприятия, лежащие в русле этого принципа, направлены на улучшение оттока гнойного секрета из пазух. Первым и простейшим из них является анемизация слизистой оболочки полости носа, Пункция верхнечепюстных пазух, несмотря на известные опасности (Темкина И.Я., 1963), продолжает оставаться одним из наиболее распространенных методов консервативного лечения и применяется как в стационарной, так и в амбулаторной практике. Другие методы консервативного лечения - трепанопункция лобных пазух, пункция решетчатого лабиринта, пункция и зондирование клиновидной пазухи - представляют собой более сложные манипуляции и проводятся в стационарных условиях. При необходимости повторных пункций околоносовых пазух прибегают к постоянным дренажам, представляющим собой тонкие полиэтиленовые либо фторопластовые трубочки, которые вводятся в пазуху на весь период лечения, избавляя больного от малоприятных манипуляций. В качестве общего лечения больных острым синуситом назначают анальгетики, жаропонижающие, антигистаминные и антибактериальные препараты. В настоящее время, в связи с известными неблагоприятными побочными эффектами антибиотиков (дисбактериоз, развитие грибковой флоры, аллергизация, угнетение выработки антител), наблюдается тенденция к сужению показаний к их применению. Однако, в случае необходимости, может быть назначен пенициллин по 500 000 ЕД 4 - 6 раз в сутки, а также другие антибиотики, имеющие более широкий спектр действия (цепорин, кефлин, кефзол и др.). Назначение антибиотиков следует коррегировать в соответствии с чувствительностью микрофлоры, полученной из очага воспаления. Сульфамидные препараты (сульфадиметоксин, сульфален, бисептол и др.) назначаются как самостоятельно, так и в сочетании с антибиотиками. Учитывая вероятность наличия анаэробной флоры, обычно при острых синуситах с выраженной клинической формой, антибактериальную терапию рекомендуется усилить препаратами, обладающими этиотропным действием на анаэробную инфекцию (трихопол, метрагил). При одонтогенных верхнечелюстных синуситах следует удалить соответствующие кариозные зубы. При этом возможно нежелательное вскрытие верхнечелюстной пазухи. Образовавшийся канал, соединяющий пазуху с полостью рта (ороантральный свищ), может закрыться самостоятельно или после повторных смазываний йодной настойкой. В противном случае прибегают к пластическому закрытию свища путем перемещения лоскута, выкроенного из мягких тканей десны, что представляет собой непростую операцию, наиболее успешно выполняемую челюстно-лицевыми хирургами. ^ Хронические синуситы обычно возникают в результате неоднократно повторяющихся и недостаточно излеченных острых синуситов. Существенное значение в их развитии имеет сочетание неблагоприятных факторов общего и местного характера. Диагноз хронического синусита и варианты его проявлений устанавливаются на основании клинических и рентгенологических данных. Рентгенологические, а также КТ- и МРТ-исследования являются важнейшими диагностическими методами выявления различных форм хронических синуситов. Они дополняются пункциями (трепанопункциями) пазух и лабораторными исследованиями (бактериологическим, микологическим, гистологическим и др.) полученного при этом содержимого. В диагностике хронических синуситов наиболее сложным считается выявление воспаления клиновидной пазухи - хронического сфеноидита. Поражения черепных нервов (обонятельного, зрительного, отводящего), развитие тромбоза кавернозного синуса и вовлечение оболочек головного мозга являются нередким осложнением хронического сфеноидита. ^ . При обострении хронического синусита его экссудативные формы (катаральная, серозная, гнойная) лечатся, как правило, консервативно. При этом используются те же средства и методы лечения, которые применяются при лечении острых синуситов. Продуктивные формы хронического синусита (полипозные, полипозно-гнойные) лечатся оперативно. Независимо от формы хронического синусита при наличии зрительных и внутричерепных осложнений, основным методом должно быть оперативное лечение. Оперативные вмешательства на околоносовых пазухах. Экстраназальные операции. Операции на верхнечелюстной пазухе. Наиболее распространенными в клинической практике являются операции по Калдвелл-Люку, А.И. Иванову и Денкеру, которые производятся через преддверие рта. ^ . Операция на лобной пазухе (фронтотомия) по сути представляет собой фронто-этмоидотомию. Невскрытие или недостаточное вскрытие клеток решетчатого лабиринта приводят к зарастанию вновь сформированного лобно-носового соустья и рецидиву фронтита. Наиболее распространенными операциями на больной пазухе являются операции по Киллиану и Н.В. Белоголовову. Операция по Киллиану (глазнично-лицевая фронтотомия). Эта операция предпочтительна при средних и, особенно, крупных лобных пазухах. Она сочетает достоинства широкого подхода к пазухе, позволяющего соблюдать в полной мере принцип радикальности с сохранением хорошего косметического эффекта за счет сохранения исходной конфигурации глазнично-лобной области благодаря формированию костно-надкостничного «мостика» Операция по Н.Ф.Белоголовову (супра-орбито-трансапертурная фронтотомия). Эта операция относится к наиболее щадящим вариантам фронтотомии и особенно эффективна при небольших пазухах, когда нет необходимости в расширенной трепанации костных стенок. Оригинальность ее заключается в снесении костного массива со стороны грушевидного отверстия, что значительно облегчает технику. ^ . Наружное вскрытие решетчатого лабиринта (экстраназальная этмоидотомия) обычно производится при описанных выше фронтотомиях. В отдельных случаях через этот подход вскрывают и клиновидную пазуху. При необходимости решетчатый лабиринт и клиновидная пазуха могут быть вскрыты отдельно без лобных пазух. Наиболее предпочтительной является операция по Грюнвальду. ^ . Эндоназальные операции на околоносовых пазухах разрабатывались практически одновременно с экстраназальными. Однако только с появлением современных эндоскопов с волоконной оптикой, длиннофокусных операционных микроскопов и специального хирургического инструментария эндоназальные операции стали широко внедряться в клиническую практику. Современные эндоназальные синусотомии базируются на оперативной технике, разработанной еще в начале XX века Галле, Гиршем, А.Ф.Ивановым, Ф.С. Бокштеином и др. Для предупреждения возможных осложнений, особенно после расширенных оперативных вмешательств на околоносовых пазухах (полисинусотомии), в послеоперационном периоде в течение 5-6 дней назначаются антибиотики широкого спектра действия, нередко в сочетании с сульфаниламидами и нистатином, десенсибилизирующие и седативные препараты. В ряде случаев целесообразно применение трихопола или метрагила - препаратов, обладающих этиотропным действием на анаэробную флору После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2-3 дней желательно использовать щелочную мазь (2% Ung. Natrii bicarbonati), необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурациллиновым (1:5000) раствором. ^ ГЛАЗНИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Наиболее полно возможные риногенные глазничные осложнения представлены в классификации, предложенной Б.В. Шеврыгиным и Н.И. Курановым (1976). Она включает следующие осложнения: - реактивные отеки клетчатки глазницы и век; - диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век; - периостит (остеопериостит); - субпериостальный абсцесс; - абсцесс век; - свищи век и глазничной стенки; - ретробульбарный абсцесс; - флегмона глазницы; - тромбоз вен глазничной клетчатки. Флегмона орбиты - наиболее тяжелое и опасное из всех рассмотренных выше риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39 - 40°С) температура тела, усиливается головная боль, возможны тошнота и рвота. Нарастают боли в глазнице, увеличивается отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, который проявляется аналогичными симптомами. Лечение риногенных воспалительных глазничных осложнений должно проводиться в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов. При негнойных формах орбитальных осложнений (реактивный отек клетчатки глазницы и век, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы, негнойный остеопериостит), возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение. При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения, в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите, независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах, необходимо широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице (при его наличии) с помощью дополнительной орбитотомии ^ Внутричерепные риногенные осложнения относятся к одним из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух мозга (рис. 2.73). ^ встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики. Оптохиазмальный арахноидит представляет собой наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине его преобладают зрительные нарушения. Прогрессирующее снижение остроты зрения обычно сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух и массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию. ^ представляют собой ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит). Основной симптом при экстрадуральном абсцессе - головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Однако экстрадуральный абсцесс нередко протекает бессимптомно и может оказаться случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе. Это объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху. В тех случаях, когда опорожнение абсцесса затруднено, он, постоянно увеличиваясь в размере, может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота вне связи с приемом пищи, застойный сосок зрительного нерва на стороне поражения, а также замедленный пульс (брадикардия). Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса. К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга. У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ). Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга. Лечение экстра- и субдурального абсцессов - хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей. Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита. Синустромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синусфлебита с последующим их тромбозом. Среди синустромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синустромбоз кавернозного синуса. Синустромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях. В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительнотканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе. Синустромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного. Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах. Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица. Отличительной особенностью синустромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синустромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания. Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Лечение синустромбоза требует не только энергичной антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синустромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен по В. Ф. Войно-Ясенецкому. Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену. Менингит. Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга (лептоменингит) - одно из наиболее частых риногенных внутричерепных осложнений. Он может быть серозным и гнойным. Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным. Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чаще всего он является следствием обострения хронических и острых синуситов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения. При гнойном менингите возникают воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающие усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита. Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек головного мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, а также верхний и нижний симптомы Брудзинского. Наблюдается гиперестезия органов чувств - повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм3, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ. Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию. ^ . Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно распространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем. Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахождения абсцесса. Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики. Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими людьми и врачами. К этим симптомам также относятся феномены: сосательный, хватательный и сопротивления. Появление их объясняется расторможением древнего онтофилогенетического рефлекса (Триумфов А.В., 1959). При абсцессах лобной доли возможны и нарушения обоняния, о чем уже упоминалось при рассмотрении клиники экстрадурального абсцесса. Лечение абсцессов мозга заключается в проведении санирующей операции на околоносовых пазухах и дренажа абсцесса после предварительной пункции головного мозга толстой иглой. Пункционная игла не должна быть острой, так как в противном случае возможно повреждение кровеносного сосуда и последующее развитие опасной внутричерепной гематомы (МасоА.,1959). В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пораженную пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее расположения. Оперативное лечение сочетается с интенсивной антибактериальной и другой адекватной терапией. Таким образом, в данной лекции основное внимание уделено, в первую очередь, воспалительным заболеваниям полости носа, околоносовых пазух и их осложнениям. Знание вопросов клиники, диагностики и адекватного лечения острых воспалительных заболеваний носа, околоносовых пазух позволит врачу своевременно выбрать верную тактику и избежать тяжелых осложнений.«____» ______________ 2003г. Майор м\с Д.Пышный |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям