|
Скачать 1.7 Mb.
|
Тестовые задания для самоконтроля. Укажите правильный ответ ^ а) да б) нет 2. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ БОЛЕЗНИ АДИССОНА? а) Уменьшение ОЦК и обезвоживание, снижение АД, адинамия и мышечная слабость, гипогликемия б) отеки, тахикардия, накопление в организме Na и потеря К ^ а) вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, разрушение β-клеток островков Лангерганса антителами б) снижение количества рецепторов к инсулину, переедание, сопровождающееся ожирением, уменьшение чувствительности рецепторов к инсулину ^ а) да б) нет Рекомендуемая литература:
ЗАНЯТИЕ 12 Раздел: Нарушение функций органов и систем. Тема:^ . Стресс можно определить как состояние организма, всегда возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций и повышением устойчивости к действующему фактору. В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут выступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, нарушающие постоянство внутренней среды организма. На стресс организм отвечает стресс-реакцией, т. е. адаптивным процессом, направленным на восстановление гомеостаза и сохранение нормальной жизнедеятельности. Стресс активирует две вертикали управления – трансгипофизарную, включающую повышение продукции кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ в гипофизе и глюкокортикоидов в коре надпочечников, и вторую – симпатоадреналовую вертикаль. Г. Селье (1936) описал стресс как процесс, развивающийся стадийно и включающий три стадии последовательно переходящие друг в друга, проявление которых не зависит от природы повреждающего агента. Первая стадия называется "реакция тревоги". Эта стадия начинается с момента действия стрессора и продолжается 48 часов после начала воздействия. Первая стадия проявляется уменьшением размеров тимуса, лимфатических узлов, печени, селезенки, исчезновение жировой ткани, отечностью, снижением мышечного тонуса, образованием язв в пищеварительном тракте, уменьшением содержания липидов и хромаффинных веществ в надпочечниках. При большой силе воздействия уже эта "реакция тревоги" может закончиться гибелью организма. Вторая стадия, или "стадия резистентности" характеризуется активизацией механизмов резистентности и возвращением функции органов практически к норме. В этот период стресса происходит перестройка эндокринной системы. Отмечается увеличение надпочечников, восстановление их липидных гранул, вакуолизация хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников, появление многочисленных базофилов в гипофизе, тенденция к гиперплазии щитовидной железы, атрофии гонад. Если повреждающее действие было не столь сильным, не столь продолжительным, пишет Г.Селье, то у животных возрастает резистентность. Но если действие повреждающего агента продолжается дольше, то после этой стадии животные теряют резистентность. Развивается третья стадия стресса - стадия истощения. В третью стадию человек или животное может погибнуть. ^ Опыт 1. Влияние адреналина на выносливость белых крыс с удаленными надпочечниками к физической нагрузке. Методика. Опыт произвести на двух крысах, у которых за 2—3 дня до занятия был удален надпочечник. Одной крысе за 15—20 мин до опыта ввести внутрибрюшинно 0,1% раствор адреналина из расчета 0,5 мл на 100 г веса. Вторая крыса служит контролем. До и после введения указанных препаратов изучить поведение животных, измерить температуру их тел, подсчитать число дыханий в минуту. Затем двух крыс одновременно поместить в сосуд с водой (температура 35 - 37°С). Изучить продолжительность плавания каждой крысы и их подвижность. Установить разницу в поведении животных, в изменении дыхания. Результаты сравнить, сделать объяснения и выводы. ^ Методика. За 7 дней до начала занятий берем трех крыс одинакового веса – первая контрольная; второй моделируем гипертиреоз (путем получения с пищей в течение 5 суток тиреоидин из расчета 0,1г на 100г веса) и у третий моделируем гипотиреоз (крыса, получавшая 30 мг метилтиоурацил а на 100г веса). На занятиях измеряют вес, изучают двигательную активность, ЧД, снимают электрокардиограмму. Результаты наблюдений и измерений, полученные в отношении каждой крысы, сравнивают. Полученные данные анализируют и делают соответствующие выводы. ^ Методика. Три крысы (контрольная, с гипо- и гипертиреозом) помещают в одинаковые по объему стеклянные сосуды, которые одновременно герметично закупоривают. Отмечают время наступления и выраженность картины гипоксии по изменению поведения животных, типа дыхания, появления судорог и сроков гибели. Полученные результаты запротоколировать, провести сравнение показателей каждой крысы, объяснить их разницу, обосновать вывод. Тестовые задания для самоконтроля. Укажите правильный ответ ^ а) щитовидная железа, кора надпочечников б) мозговой слой надпочечников 2. ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРОДУКЦИЯ АКТГ ВЕДЕТ К УСИЛЕНИЮ СЕКРЕЦИИ: а) андрогенных кортикостероидов, кортикостерона, кортизола, альдостерона б) норадреналина, адреналина Рекомендуемая литература:
ЗАНЯТИЕ 13 Раздел: Нарушение функций органов и систем Тема: Патофизиология почек При действии различных повреждающих факторов возникают разнообразные патологические нарушения со стороны почек, которые в настоящее время объединяются в следующие синдромы: 1. Нефротический синдром. 2. Острая почечная недостаточность (ОПН). 3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек является развитие ХПН. Термин «уремия» используют для обозначения конечной стадии ХПН. Патогномоничным для уремии являются накопление в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, гуанидина, β2-микроглобулина, «средних молекул» и микроэлементов. В последние годы к «главным» уремическим токсинам относят паратгормон. Прогрессирующие гипокальциемия, гиперфосфатурия, метаболический ацидоз и недостаток витамина D3, развивающиеся при ХПН, приводят к развитию вторичного гиперпаратиреоза, уремической остеодистрофии с метастазированием кальцинатов в стенки сосудов различных органов. Избыток паратгормона при ХПН способствует накоплению внутриклеточного кальция, который ингибирует окислительные процессы в митохондриях, что проявляется снижением генерации АТФ. Снижение АТФ уменьшает активность Na+, K+-аденозинтрифосфатазы и вызывает уменьшение потенциала покоя клеточной мембраны, нарушение цитоскелета и обмена фосфолипидов, кроме того, развиваются гиперкалиемия и увеличение внутриклеточного содержания натрия. Перечисленные при уремии изменения на клеточном уровне проявляются расстройством функций со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражается ЖКТ, нарушается гемостаз. При хронической почечной недостаточности страдает и кроветворная функция почек, нарушается синтез эритропоэтинов, развивается уремическая анемия. ^ Опыт: Определение в моче патологических компонентов при заболеваниях почек. Методика: В каждой из четырех порций мочи последовательно определить содержание глюкозы, белка, кровяных и желчных пигментов. ^ В пробирку налить 6-8 мл мочи, добавить 20 капель реактива Гайнеса, и содержимое поместить в водяную баню с кипящей водой. При наличии глюкозы в моче содержимое окрасится в желтый цвет. ^ В 2 пробирки налить по 3 мл мочи. В опытную пробирку добавить 6-8 капель 20% раствора сульфасалициловой кислоты. На темном фоне сравнивают контрольную пробирку с опытной. При наличии белка в опытной пробирке появится помутнение. ^ В пробирку налить 5 мл мочи и добавить несколько капель щелочи. Содержимое пробирки подвергнуть кипячению. При наличии крови и кровяных пигментов появится осадок грязно-белого цвета, постепенно приобретающий коричневую окраску. Полученные результаты внести в таблицу, объяснить общие возможные механизмы появления патологических примесей в моче. Составить план проведения дополнительных количественных лабораторных и клинических обследований для уточнения конкретных механизмов протеинурии, глюкозурии, гематурии. Тестовые задания для самоконтроля. Укажите правильный ответ ^ а) аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина ^ а) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л) б) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек ^ а) снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст, нарушение оттока первичной мочи, повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, уменьшение числа функционирующих нефронов б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах, снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев ^ а) дегидратация организма, гипокалиемия, развитие иммунодефицитного состояния б) нарастающая азотемия, концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л Рекомендуемая литература:
Приложение 1 Схема оформления протокола практического занятия):
Приложение 2. ВОПРОСЫ для самоподготовки. Часть I. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОПРОСЫ к теме: Структура патофизиологического эксперимента.
ВОПРОСЫ к теме: Общее учение о болезни. 1. Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни. 2. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе и патологическом состоянии. 3. Понятие «болезнь». Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма; стадии болезни. 4. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения. 5. Принцип детерминизма в патологии. Современное представление об этиологии. 6. Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. 7. Сущность и критика механического монокаузализма в медицине. 8. Сущность, оценка кондиционализма и его роль в развитии взглядов на этиологию заболеваний. 9. Сущность фрейдизма. Психоанализ. Психосоматическое направление в медицине 10. Определение понятия «патогенез». Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней. 11. Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Местные и общие реакции, структурные и функциональные изменения в патогенезе болезней. ВОПРОСЫ к теме: Реактивность и резистентность организма. Влияние экзогенных факторов на реактивность организма. 1. Определение понятия «реактивность организма», ее роли в патогенезе. 2. Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная, физиологическая, патологическая, специфическая, неспецифическая). 3. Формы и механизмы реактивности. 4. Роль наследственно-конституциональных особенностей организма в становлении индивидуальной реактивности. Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний. 5. Влияние на реактивность возраста, пола и приобретенных свойств организма. 6. Влияние на реактивность состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды. 7. Патологическая реактивность, ее роль в развитии предболезни. 8. Резистентность. Виды и основные механизмы резистентности. 9. Взаимосвязь реактивности и резистентности. Пути направленного изменения индивидуальной реактивности и повышения резистентности. ВОПРОСЫ к теме: Влияние эндогенных факторов на реактивность организма. 1. Понятие «иммунологическая реактивность». 2. Иммунитет и его место в патологии. 3. Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования. 4. «Гомологическая» болезнь. 5. Основные механизмы резистентности к инфекционным и неинфекционным заболеваниям. 6. Иммунодефицитные состояния. Первичные и вторичные иммунодефициты. 7. Этиология и патогенез синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология острого повреждения клетки
ВОПРОСЫ к теме: Причины и механизмы развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен.
ВОПРОСЫ к теме: Причины и механизмы развития тромбозов и эмболии
ВОПРОСЫ к теме: Патология водно-солевого обмена.
ВОПРОСЫ к теме: Патология углеводного обмена 1. Этиология нарушений углеводного обмена. 2. Нарушение поступления, переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте. 3. Нарушение синтеза и расщепления гликогена в организме. Гликогенозы. 4. Нарушение межуточного обмена углеводов. 5. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы. 6. Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете. 7 Этиология и патогенез сахарного диабета. Метаболические изменения при сахарном диабете. 8. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития. 9. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности. 10 Принципы патогенетической терапии сахарного диабета. ВОПРОСЫ к теме: Аллергия
ВОПРОСЫ к теме: Воспаление
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология опухолевого роста
ВОПРОСЫ к теме: Лихорадка 1. Механизмы терморегуляции. Основные виды нарушений терморегуляции. 2. Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Основные отличия лихорадки от перегревания. 3. Виды пирогенов, их источники в организме. 4. Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Роль интерлейкинов. 5. Стадии лихорадки. Механизмы терморегуляции на разных стадиях лихорадки. Механизмы антипиреза. 6. Нарушение функционального состояния важнейших систем жизнедеятельности организма при лихорадке. 7. Биологическое значение лихорадки. 9. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии. ВОПРОСЫ к теме: Патология жирового обмена
ВОПРОСЫ к теме: Экстремальные состояния – шок, кома, коллапс. 1.Терминальные состояния. Клиническая и биологическая смерть. 2.Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока. 3.Общий патогенез шока. Стадии шока. 4.Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке. 5.Нарушение обмена веществ и функций жизненно важных органов при шоке. 6.Характерные особенности травматического шока. 7.Характерные особенности ожогового шока. 8.Характерные особенности септического шока. 9.Анафилактический шок. Гемотрансфузионный шок. 10.Кома. Виды коматозных состояний. Этиология и патогенез комы. Стадии комы. 11.Этиология и патогенез коллапса, обморока. Их отличие от шока. Часть II. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. ВОПРОСЫ к теме: Патологическая физиология красной крови 1. Общее понятие об эритроне, эритропоэзе и эритродиерезе 2. Качественные и количественные изменения в системе эритрона. 3. Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития. 4. Основные принципы классификации анемий. 5. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий. 6. Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Понятие о сидероахрестических анемиях. 7. Этиология и патогенез В12-фолиеводефицитной анемии. 8. Этиология и патогенез гемолитических анемий. 9. Понятие о наследственных и врожденных анемиях. 10. Понятие об аллергических и аутоиммунных формах анемии. ВОПРОСЫ к теме: Патология лейкона
ВОПРОСЫ к теме: Нарушение физико-химических свойств крови
ВОПРОСЫ к теме: Патологическая физиология внешнего дыхания
1. Основные виды гепатотропных повреждающих факторов. 2. Основные патоморфологические и патофизиологические печеночные синдромы. 3. Последствия полного и частичного удаления печени. Компенсаторные возможности гепатоцитов. 4. Понятие о желтухах. Виды желтух. 5. Этиология и патогенез надпеченочнои желтухи. 6. Этиология и патогенез паренхиматозной желтухи. 7. Этиология и патогенез подпеченочной желтухи. 8. Этиология и патогенез желтухи новорожденных 9. Этиология и патогенез острой печеночной недостаточности. 10. Хроническая печеночная недостаточность. 11. Виды печеночных ком, особенности их патогенеза. ВОПРОСЫ к теме: Патологическая физиология пищеварения
ВОПРОСЫ к теме: Изучение нарушения слюноотделения и химического состава слюны при воспалительных заболеваниях ротовой полости (Для студентов стоматологического факультета).
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология лимфатической системы
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология сосудистого тонуса
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология сердца
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология нервной системы.
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология эндокринной системы.
ВОПРОСЫ к теме: Патофизиология почек
Ответы на тесты Часть I. ^ Занятие 1. Структура патофизиологического эксперимента. 1. а 2. а 3. б 4. б Занятие 2.Учение о болезни. 1. а 2. в 3. в 4. б 5. а Занятие 3. Реактивность и резистентность организма. Влияние экзогенных факторов на реактивность организма. 1. а 2. а 3. б 4. б 5. а 6. б 7 .в Занятие 4. Влияние эндогенных факторов на реактивность организма. 1. а 2. в 3. б 4. г 5. б 6. а Занятие 5. Патофизиология острого повреждения клетки. 1. а 2. а 3. а 4. б 5. а Занятие 6. Причины и механизмы развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен. 1. а 2. б 3. в 4. б Занятие 7. Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий. 1. а 2. а 3. б Занятие 8. Патология водно-солевого обмена. 1. а 2. г 3. б Занятие 9. Патология углеводного обмена. 1. а 2. в 3. б 4. б Занятие 10.. Аллергия. 1. а 2. а 3. б 4. б Занятие 11. Воспаление. 1. а 2. а 3. б 4. б Занятие 12. Патофизиология опухолевого роста. 1. а 2. а 3. г 4. б Занятие13. Лихорадка. 1. а 2. в 3. б 4. б Занятие 14. Патология жирового обмена. 1. а 2. а Занятие 15. Экстремальные состояния – шок, кома, коллапс. 1. а 2. а 3. б Часть II. ^ Занятие 1. Патологическая физиология красной крови. 1. а 2. а 3. а 4. б Занятие 2. Патология лейкона. 1. а 2. а 3. в 4. б Занятие 4. Патологическая физиология внешнего дыхания 1. а 2. г 3. б 4. б Занятие 5 Патология печени. 1. а 2. д 3. б 4. в Занятие 6. Патофизиология пищеварения. 1. б 2. а 3. г 4. б Занятие 7. Патофизиология лимфатической системы. 1. а 2. г 3. б Занятие 8. Патофизиология сосудистого тонуса. 1. а Занятие 9. Патофизиология сердца. 1. а 2. в 3. б 4. г Занятие10. Патофизиология нервной системы. 1. а 2. а 3. б 4. б Занятие 11. Патофизиология эндокринной системы. 1. а 2. а 3. б 4. г Занятие 12. Общий адаптационный синдром и его значение в патологии. 1. а 2. а Занятие 13. Патофизиология почек. 1. а 2. б 3. б 4. б СОДЕРЖАНИЕ Часть I. ^ Занятие 1. Структура патофизиологического эксперимента.. – С. Занятие 2.Учение о болезни.– С. Занятие 3. Реактивность и резистентность организма. Влияние экзогенных факторов на реактивность организма.. – С. . Занятие 4. Влияние эндогенных факторов на реактивность организма. Занятие 5. Патофизиология острого повреждения клетки.– С Занятие 6. Причины и механизмы развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен. – С.. Занятие 7. Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий.– С. . Занятие 8. Патология водно-солевого обмена.– С. . Занятие 9. Патология углеводного обмена.С. . Занятие 10.. Аллергия. – С. . Занятие 11. Воспаление.– С.. Занятие 12. Патофизиология опухолевого роста. – С. . Занятие13. Лихорадка. Занятие 14. Патология жирового обмена. - Занятие 15. Экстремальные состояния – шок, кома, коллапс.– С. . Часть II. ^ Занятие 1. Патологическая физиология красной крови.– С. . Занятие 2. Патология лейкона.– С. . Занятие 3. Нарушение физико-химических свойств крови.– С. . Занятие 4. Патологическая физиология внешнего дыхания Занятие 5 Патология печени... – Занятие 6. Патофизиология пищеварения.- Занятие 6.. Изучение нарушения слюноотделения и химического состава слюны при воспалительных заболеваниях ротовой полости (Для студентов стоматологического факультета).– С. . Занятие 7. Патофизиология лимфатической системы.. – С. . Занятие 8. Патофизиология сосудистого тонуса. Занятие 9. Патофизиология сердца. Занятие10. Патофизиология нервной системы. Занятие10. Нарушение нервной трофики. Экспериментальные модели дистрофии пародонта. (Для студентов стоматологического факультета).– Занятие 11. Патофизиология эндокринной системы. Занятие 12. Общий адаптационный синдром и его значение в патологии. Занятие 13. Патофизиология почек. |