Государственной программы развития здравоохранения Республики Казахстан «Саламатты Қазақстан» на 2011-2015 гг. Алматинский государственный институт усовершенствования врачей
|
|
Скачать 12.57 Mb.
|
|
Литература 1. Верткин А.Л., Наумов А.В. и др. Нейропротективная терапия в остром периоде инсульта: шаг вперед // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 4 (14). — С. 53-58. 2. Скороходов А.П., Белинская В.В., Колесникова Е.А. и др. Опыт нейропротекции при терапии ишемического и геморрагического инсультов // Сборник «Нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения». Под ред. А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. – СПб.: Наука. – 2007. – С.17-30. 3. Каменова С.У., Кужибаева К.К., Нетесова О.Г., Кондыбаева А.М. Предварительные результаты первого регистра мозгового инсульта // Вестник Южно-Казахстанской академии. 2006. № 5 (31). С. 14-16. 4. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke // Stroke, 2007;38:1655–1711. 5. Cho HJ, Kim YJ. Efficacy and safety of oral citicoline in acute ischemic stroke: drug surveillance study in 4,191 cases // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2009 Apr;31(3):171–6. 6. Feigin V, Lawes CMM, Bennett DA et al. Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population–based studies: a systematic review // Lancet Neurol 2009; 8: 355–69. 7. Парфенов В.А. Некоторые аспекты диагностики и лечения ишемического инсульта // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010; 1: 13–18. 8.Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 9 (Инсульт): 114. 9. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc. Dis. 2008; 25: 457–507. 10. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Церебропротекция: возможности медикаментозной защиты ишемизированного мозга // Раціональна фармакотерапія. 2008; 3: 1–7. 11. Adams H.P., del Zoppo G., Alberts M.J. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. 2007, 38: 5: 1655–1711. Патогенетическое обоснование антиэпилептической терапии невралгии тройничного нерва Г.А. Дущанова,Э.Т. Зульфикарова, А.С. Биболова, Г.У. Тулепбергенова, Ж.У. Еспаева Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г.Шымкент Распространенность невралгии тройничного нерва достаточно велика и составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще тригеминальная невралгия встречается у женщин 50-69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы. Невралгия тройничного нерва идиопатическое заболевание. Однако существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Существуют периферические и центральные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоящее время можно считать общепризнанным представление о первично периферическом генезе заболевания[1]. Среди периферических этиологических факторов выделяют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на корешок тройничного нерва и дистально. Наиболее вероятная причина заключается в компрессии тройничного нерва на интро - или экстракраниальном уровне. Работами W. Dandy (1934), показано, что компрессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов, объемный процесс в задней черепной ямке, дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризмы. Компрессия нарушает обменные процессы, способствует активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения, существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. активируют ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекают лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему[1, 2]. Однако, компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания. Периферическим фактором может быть формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса. Компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утолщения его стенок в результате местных одонто- и риногенных воспалительных процессов[3]. Периферические механизмы могут объяснить строго односторонний характер процесса, чрезвычайно редкую локализацию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, которая не имеет костного канала, в связи с чем не возникают туннельные расстройства. Однако, ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальность боли, изменения, выявляющиеся при электроэнцефалографии, характерные для эпилепсии, а также эффективность противоэпилептических средств могут быть основанием для подтверждения вовлечения в патогенез центральных механизмов. Так как тройничный нерв является наиболее орально расположенным чувствительным черепно-мозговым нервом, подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Боль в тригеминальной системе, согласно теории "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965), обусловлена нарушением соотношения сенсорных потоков по быстро- и медленнопроводящим волокнам тройничного нерва. Теория " ворот боли" объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка нерва патологически извитой верхней мозжечковой артерией волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движениях нижней челюсти, сокращениях мимических и жевательных мышц, в норме осуществляющие антиболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель. Одной из возможных причин неэффективности лечения, является лечение, неадекватное механизмам развития заболевания. Устранение причины или максимально эффективное ее лечение — залог успешности лечения невралгии. Важное значение для успешного лечения невралгии тройничного нерва имеет определение ее патогенеза. Одним из важнейших вопросов, определяющих выбор терапевтической тактики при невралгии тройничного нерва является обязательный учет механизмов формирования заболевания у конкретного больного, наличие дополнительных факторов способствующих поддержанию патологического процесса, определение уровня его поражения. В настоящее время для лечения тригеминальной невралгии используется значительное число препаратов различного механизма действия. Однако их невысокая эффективность по отношению к невралгическим приступам способствует полипрагмазии, возникновению лекарственной зависимости или обузусных головных болей.Назначение аналгетиков при невралгии тройничного нерва практически неэффективно. Основным препаратом для лечения невралгии тройничного нерва является антиэпилептический препарат карбамазепин, представляющий собой по химическим свойствам производное иминостильбена, чем обусловливается его противосудорожное действие - блокада прохождения болевых импульсов на уровне тригеминального ядра спинального тракта и таламических ядер. По структуре карбамазепин близок к трициклическим антидепрессантам, а в механизме действия значительную роль играют его ГАМКергические свойства. Применяются и другие антиэпилептические препараты -препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При длительном применении противоэпилептических препаратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты -фенибута по 0,25-0,65 г или пантогама по 0,5-1 г 3 раза в сутки. Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему лечения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др. При тяжелых обострениях наряду с карбамазепином применяют препараты, близкие по химическому строению к ГАМК (натрия оксибутират, учитывая его центральное тормозное действие). Определенный эффект у некоторых пациентов может дать иглорефлексотерапия. Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмофереза, уменьшающего накопление формальдегида и муравьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. При тяжелых тригеминальных состояниях и статусах дополнительно к базисным препаратам в качестве симптоматического средства прибегают к реланиуму и сосудистым препаратам - тренталу, никотиновой кислоте и др. Если эффект от консервативного лечения недостаточен, больных направляют на оперативное лечение. Однако широкое использование нейрохирургических методов в лечении тригеминальной невралгии ограничено сложностью операций, возможностью осложнений и рецидивов. На базе кафедры неврологии ЮКГФА проведено исследование с целью изучения эффективности патогенетически обоснованной терапии невралгии тройничного нерва.Проведен анализ лечения 34 больных в возрасте от 22 до 57 лет с невралгическими болями, соответствующим диагностическим критериям невралгии тройничного нерва. Состояние пациента оценивалось по времени нормализации самочувствия и возврата к обычной деятельности и в баллах визуальной аналоговой шкалы (ВАШ - 100 баллов). Пациенты были разделены на 2 группы. В первой (18 человек) диагноз тригеминальной невралгии был очевиден и полностью соответствовал диагностическим критериям с учётом анамнеза, динамического наблюдения и данных стандартных дополнительных методов исследования. Во второй группе (16 пациентов) несмотря на схожее описание приступов, не исключались лицевые боли смешанного характера или обусловленные другими заболеваниями, но без структурных поражений нервной системы. Все пациенты получали карбамазепин в дозе 200 мг два раза в день. В первой группе эффект был получен у всех пациентов и наступал независимо от времени приёма препарата в интервале от 30 мин до 1 часа и выражался в нормализации самочувствия и возможности возвращения к обычной деятельности. Интенсивность боли по ВАШ изменилась, в среднем, с 95,6 до 3,7 баллов. В другой группе эффективность лечения была значительно ниже. Через 4 часа после приёма препарата самочувствие улучшилось только у 30% пациентов. Интенсивность болевого ощущения уменьшилась, в среднем, с 85,6 до 60,3 баллов. Пациенты вынуждены были принимать другие анальгетики. Повторный приём у 3 больных не принёс ощутимого результата. У 10 из 16 пациентов второй группы отмечались неприятные ощущения различной степени интенсивности: тяжесть в руках и ногах, давящие боли в груди и области сердца, тошнота, шум в голове, боль в горле при глотании, что явилось основанием для дополнительного обследования, при этом были обнаружены соответствующие заболевания. Таким образом, применение антиэпилептических средств отличается высокой эффективностью у лиц, достоверно страдающих тригеминальными болями невралгического характера. Его использование быстро нормализует самочувствие и восстанавливает способность к повседневной деятельности, что значительно повышает качество жизни пациентов. Однако назначение антиэпилептических препаратов предъявляет строгие требования к врачу на знание клинических критериев диагноза невралгии. Особенно важным представляется знание и учет практическими врачами особенностей формирования звеньев патогенеза заболевания, что позволит значительно повысить эффективность медикаментозной терапии и улучшить качество жизни больных с невралгией тройничного нерва. Литература 1. А.М. Вейн., А.Данилов. Болевые синдромы в неврологической практике.//М., МЕД. пресс, 2001. 368 С. 2. А.Степанченко. Невралгия тройничного нерва.«ВРАЧ», № 4, 2002 3. В.А.Карлов Неврология (руководство для врачей). Москва, 2002. 628 С. Особенности клинических проявлений и терапии постинсультной эпилепсии Г.А. Дущанова, Н.А. Жаркинбекова, М.А.Тубанова, Ж.Е.Куттыгулова Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г. Шымкент Наиболее частыми причинами эпилепсии у взрослых являются опухоли головного мозга, дегенеративные заболевания и деменция, в том числе болезнь Альцгеймера, в сочетании с нарушениями в нейроглии: количественными и качественными изменениями в нейротрансмиттерных системах. По данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматической локально обусловленной эпилепсии сосудистого генеза составляет 6-8%. Инсульт – наиболее частая причина возникновения эпилептических припадков в старшей возрастной категории. Постинсультная эпилепсия является третьей по частоте неврологической проблемой у лиц пожилого возраста и составляет от 32,4 % до 52,3 % по данным многоцентровых исследований, проведенных в США и во Франции. По данным L.Forsgren и соавт. [1] постинсультная эпилепсия составляет 30-35% случаев симптоматической эпилепсии у взрослых, причем риск развития припадков увеличивается на 3% в возрасте 17-39 лет и на 45% после 60 лет. Достаточно высокий риск развития эпилептических припадков при преходящих нарушениях мозгового кровообращения - 8,8% [2], а среди больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) лица с преходящей цереброваскулярной патологией составляют 22%. [2] В настоящем исследовании представлены результаты динамического наблюдения 506 больных с хронической цереброваскулярной патологией, находившихся на лечении в неврологическом отделении клиники в период с июня 2008г. по июнь 2010 г., из них у 39 (7,7%) больных перенесших инсульт, отмечалось 2 эпилептических приступа (ЭП) и более, что, согласно международной классификации [3], позволяет диагностировать у них симптоматическую фокальную эпилепсию. Нами подтвержден факт повышения риска развития эпилепсии при наличии у пациентов артериальной гипертонии (86%), гиперлипидемии (42%) и курения (68%), сахарного диабета(%), мерцательной аритмии (23%),. У большинства пациентов (91%) определялось 3 и более факторов риска развития инсульта. Отмечено значительное снижение вероятности развития эпилепсии с течением времени: у большинства пациентов (74±7%) дебют эпилепсии произошел в течение 1 года после перенесенного инсульта, вероятность развития эпилепсии в период более 2 лет резко снижалась и составляла 26±7%. Доминирующим видом приступов у 92±4% больных были вторично-генерализованные судорожные приступы (ВГСП), с преобладанием медленной клинико-энцефалографической генерализации. У большинства больных обнаруживались симптомы, свидетельствующие о наличии очагового повреждения головного мозга, топически соответствующего зоне перенесенного инсульта. Очаговые изменения ЭЭГ выявлены у 80±6% пациентов перенесших инсульт и имеющих симптоматическую эпилепсию, которые не носили эпилептической специфичности. Типичная эпилептическая активность при рутинной ЭЭГ выявлена только у 18±6% больных, что не позволяет рекомендовать нам этот метод как определяющий в дифференциальном диагнозе эпилептических и неэпилептических пароксизмов. При проведении электроэнцефалографического обследования в режиме видеоэлектроэнцефалографического (ВЭЭГ)-мониторинга информативность увеличивалась до 92%, при этом у 3 больных было выявлено более 2 источников эпилептической активности. Полученные нами данные свидетельствуют о значительной частоте и важности проблемы постинсультной эпилепсии что обусловлено не только распространенностью, ухудшением состояния и утяжелением степени инвалидизации. Нами установлено, что в основе мультифокальности при постинсультной эпилепсии лежит массивное или многоочаговое структурное повреждение мозгового вещества. С развитием постинсультной эпилепсии замедляется восстановление нарушенных неврологических функций, в более быстром темпе нарастают когнитивные и эмоциональные нарушения, оказывающие неблагоприятное влияние на процесс реабилитации и течение заболевания.. Когнитивные нарушения при постинсультной эпилепсии являясь одним из серьезных осложнений инсульта, нарушают качество жизни больных [5]. Для улучшения когнитивных функций у больных постинсультной эпилепсией нами был применен препарат цитиколин (цераксон), обладающий нейропротективным и ноотропным действием. Цераксон, как промежуточное звено биосинтеза фосфатидилхолина, способен устранять гистопатологические изменения в мембране нейронов мозга, восстанавливая, таким образом, функцию памяти. Нейропротекция цераксоном направлена при ишемии мозга на влияние транспорта глютаматом, гипокампальную ацетилхолинэстеразу и Na+, K+ - АТФазу, снижает стимуляцию фосфолипазы А2 и образование гидроксильного радикала при церебральной ишемии. Все эти эффекты способствуют активации энергетических процессов в нейронах, восстановлению нейрональных митохондриальных цитохромоксидаз, что приводит к нормализации процессов тканевого дыхания, ингибированию глутамат-индуцированного апоптоза [4]. Специальное исследование проведено у 41 больного с постинсультной эпилепсией в возрасте от 51 до 68 лет с длительностью заболевания от 1 года и более, получавших антиэпилептическую терапию (АЭП). Больным основной группы (п=21) наряду с базисной антиэпилептической терапией назначался цераксон в дозе 1000 мг/сут 1 раз в сутки в течение 10 дней, затем по 500 мг внутримышечно в течение 14 дней, в последующем применялся сироп для перорального применения по 2 мл 3 раза в сутки в течение месяца. В таком объеме курс цераксона назначался 2 раза в течение года. Пациентам контрольной группы терапию цераксоном не проводили. Эффективность терапии оценивалась в конце 1, 6, 12 –го месяцев с помощью ЭЭГ контроля, нейропсихологического исследования с применением краткой шкалы оценки психического статуса ( Mini-Mental State Examination), теста рисования часов, пробы Шульте и изучения мнестических функций с использованием методики запоминания десяти слов с гомогенной и гетерогенной интерференцией. Снижение когнитивных функций, особенно памяти и лобных исполнительных функций сопровождались увеличением спайковой активности на ЭЭГ, тета-активности в лобных отведениях, количеством билатерально-синхронных вспышек эпилептиформной и медленной активности в лобных отведениях в интериктальном периодах. На фоне применения цераксона отмечена положительная динамика основных показателей когнитивных функций, значимое улучшение было зафиксировано уже в конце 1 и 6-го месяцев лечения и увеличивалось по выраженности к окончанию срока наблюдения. При нейропсихологическом исследовании выявлена тесная корреляция между приемом цераксона и регрессом психической дисфункции. После проведенной терапии когнитивные функции улучшились, в среднем, на 5 баллов по шкале MMSE, у одного больного - до 22 баллов, а у двух — до 25 баллов, со значительным повышением показателей таких высших психических функций, как ориентировка во времени, пространстве, концентрация внимания, речевая функция. Особый интерес вызывала наблюдавшаяся у ряда пациентов отчетливая динамика показателей степени и качества концентрации внимания. Выявлена положительная динамика в виде увеличения объема и точности кратковременной памяти, способности к заучиванию. Среднее количество правильно воспроизведенных элементов в основной группе увеличилось с 4,08 до 7,15 (р<0,01), а в контрольной — с 4,09 до 5,00. При этом особенности динамики показателей объема непосредственного воспроизведения материала свидетельствовали о достоверной нормализации состояния высших психических функций. Анализируя показатели краткосрочной и долговременной памяти, следует отметить значительное улучшение выразившееся в увеличении количества воспроизводимых слов на 34% в основной группе и на 15% в контрольной. Анализ структуры ЭЭГ больных, принимавших в сочетании с АЭП цераксон, показал улучшение организации ЭЭГ со значительным уменьшением эпилептиформных изменений. Отмечено достоверное уменьшение числа припадков с положительными сдвигами на ЭЭГ со снижением эпилептиформных изменений, клиническая и ЭЭГ-динамика коррелировала с результатами нейропсихологического тестирования наблюдаемых больных. Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что цераксон разрывает определенные патогенетические звенья механизма эпилептогенеза постинсультных состояний, предотвращая тем самым развитие когнитивных нарушений. Эффективность лечения цитиколином в целом составила 80%, хорошую оценку проведенному лечению дали 60% пациентов. Сочетанное применение цераксона в комплексной терапии с антиконвульсантами при постинсультной эпилепсии не вызывало аггравацию эпилептических приступов, а напротив отмечалось в 81,8% случаев урежение припадков, при этом полное прекращение припадков отмечено у 13,6% больных, выраженный положительный эффект, т.е. уменьшение частоты различных типов припадков более, чем на 50% выявлены у 68,2 % пациентов, преимущественно в случаях преобладания мономорфных припадков. Урежение частоты припадков менее, чем на 50% отмечено у 18,2% больных. Таким образом, терапия цераксоном способствовала уменьшению выраженности как очаговых неврологических расстройств, так и когнитивных нарушений при постинсультной эпилепсии. Положительная динамика большинства основных показателей когнитивных функций статистически достоверна и отражает эффективность проведённой терапии. Проведение нейрометаболической коррекции показало обратимый характер когнитивного дефицита у больных постинсультной эпилепсией, отсутствие стойких нарушений модально специфических функций. Это обусловило хорошую динамику исследованных психофизиологических показателей на фоне нейрометаболической терапии, отсутствие аггравации приступов при этом, расширяет возможности использования этого препарата при всех формах эпилепсии для предотвращения развития когнитивных нарушений Литература 1. Kotila M., Waltimo O.Epilepsia after stroke // Epilepsia. – 1992. – Vol. 33. – P. 495- 498. 2. Гехт А.Б., Тлапшкова Л.Б., ЛебедеваА.В. Постинсультная эпилепсия // Журн.Невролог. и психиатр. – 2000. - №9. - С.67-70 3. Roger J, Bureau M, Dravet Ch, et al. International classification of epilepsies, epileptic syndromes and related seizure disoders. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolesence 1992:403-13. 4.Левин О.С.линико-магнитнорезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивным нарушениями. Дисс.канд.мед.наук М: 1996. 5. Бурчинский С.Г. Когнитивные нарушения при эпилепсии и проблема выбора антиконвульсанта. Международный неврологический журнал.- 2012. – 1(47). Когнитивные нарушения при хронической интоксикации соединениями фосфора М.А. Тубанова, Э.Т.Зулфикарова, Ж.Е.Куттыгулова, М.И. Ибрагим Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г. Шымкент Клинико-нейропсихологическое обследование было проведено 230 больным с хронической интоксикации соединений фосфора (ХИСФ), работающих в фосфорном производстве Каратау-Жамбылской биогеохимической провинции в зависимости от степени выраженности синдрома вегетативной дистонии (СВД). Степень интоксикации или СВД устанавливалась согласно критериям, разработанным в отделе профессиональных заболеваний НИИ краевой патологии Министерства здравоохранения РК. Использован комплексный клинико-нейропсихологический подход к анализу состояния ВПФ с оценкой сохранных и нарушенных звеньев психической деятельности. Он основан на нейропсихологическом методе А.Р. Лурия с новыми подходами, разработанными авторами на базе Ленинградского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева (1987). Впервые были исследованы высшие психические функции с применением комплекса нейропсихологических методов, позволяющие исследовать все виды гнозиса и праксиса, памяти и внимания, мышления, а также динамического аспекта всех высших психических функций с применением концепции структурно-функциональных блоков мозга для использования в качестве объективных критериев диагностики поражения центральной нервной системы у больных с хронической интоксикацией соединениями фосфора [1]. Наряду с неврологическими обследованиями использовались электроэнцефалография (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ), осмотр глазного дна, исследование состояния вегетативной нервной системы. В клинике ХИСФ преобладают вегетативные нарушения, проявляющиеся чаще всего головной болью, общей слабостью, быстрой утомляемостью, ощущением головокружения, нарушением сна, снижением памяти, реже чувством страха. Нарушения сна, чаще проявлялись в виде бессонницы, реже - сонливости, и, видимо, было связано с ослаблением тормозного процесса. Больные, страдающие бессонницей жаловались на различные тревожные сновидения, сон был поверхностным, без ощущения отдыха утром. При умеренно-выраженной и выраженной степенях интоксикации преобладала склонность к депрессивному состоянию, фон настроения был снижен. Микросимптомы очагового поражения головного мозга выявлялись у больных с умеренно-выраженной и выраженной степенями ХИСФ. Вышеуказанные симптомы характерны для первой стадии энцефалопатии. У больных с легкой степенью они встречались значительно реже. Возможно, на определенной стадии развития вегетативные нарушения переходят в токсическую энцефалопатию. Вегетативные расстройства в основном имели симпатическую направленность. В то же время они нередко сопровождались и с парасимпатическими симптомами [2]. Исходя из приведенных выше данных о клинических проявлениях вегетативно-сосудистых расстройств, следует высказать мнение о роли нарушений регулирующего влияния вегетативной НС на сердечно-сосудистую систему. Методика нейропсихологического исследования вышеуказанных групп основывалась на концепции А.Р. Лурия о 3-х блоках мозга (энергетический блок, блок приема, переработки и хранения внешней информации и блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности). С учетом топического принципа классификации нейропсихологических нарушений (Хомская Е.Д., 1987) у больных с ХИСФ в зависимости от степени выраженности АВС были выделены следующие синдромы: синдром поражения срединных неспецифических структур мозга (I блок мозга по А.Р. Лурия) и корковые нейропсихологические синдромы (премоторный и теменно-затылочный) - II, III блок мозга. В синдроме нарушений высших психических функций на первый план в группе больных с легкой степенью АВС выступили симптомы со стороны глубинных образований мозга: колебания уровня работоспособности при выполнении заданий, снижение энергетического обеспечения и нарушениединамических параметров деятельности-общая замедленность ее темпа, истощаемость, трудности переключения, инертность. Мнестические нарушения были характерны для всех групп, однако выраженность дефектов памяти значительно выше у больных с выраженной степенью АВС. Снижение памяти вторично и обусловлено в значительной степени расстройством внимания, умственной работоспособности и повышенной истощаемостью. Дамулин И.В. с соавт. (1990) высказал предположение о ведущей роли патологии глубинных структур мозга и их связи с лобными долями в мнестико-интеллектуальных нарушениях.[1] Нарушение памяти в сочетании со снижением настроения, персеверациями указывают на подкорковый патологический процесс или депрессию, которые могут сочетаться. Все корковые синдромы сочетались с синдромом поражения срединных неспецифических структур мозга, который оказывает влияние на функциональную активность отделов больших полушарий. Синдром поражения СНСМ проявился нейродинамическими нарушениями во всех исследованиях нарушениями памяти и эмоциональных процессов. Нейродинамические нарушения наблюдались при выполнении проб в виде снижения их скорости, продуктивности, неравномерной эффективности (увеличения латентного периода) выполнения задания, быстрой истощаемости, трудности концентрации внимания, снижения умственной работоспособности, отвлекаемости, которая проявилась снижением продуктивности и увеличением количества ошибок при выполнении корректурной пробы и пробы Шульте. У 12% больных с легкой степенью ВСД отсутствовали нарушения, у 28% больных в этой группе обнаружен самостоятельный синдром поражения теменно-затылочных отделов мозга (вторичное поле). В I группе значительно больше представлены дефекты активационного обеспечения и динамических параметров деятельности (I блок мозга) - 60% больных, чем во II и III группах (32% - 31,25%) соответственно, в изолированном виде, в то время, как нарушения высших психических функций во II, III группах в большей степени определялись патологией не только глубинных структур, но и теменно-затылочных отделов (II блок мозга) и премоторным синдромом (III блок мозга). Премоторный синдром III блок мозга (первичное 4-е поле и вторичные 6, 8, 44, 45-е поля) встречался у 12% больных II группы и 6,25% III группы Патология двигательных функций складывалась из диспраксических нарушений. Центральным симптомом явились двигательные персеверации. В отношении персевераций имеются научные труды, в которых отводится роль в возникновении персевераций хвостатому ядру (1976, 1984). [2,3] У «премоторных» больных явления инертности, снижения подвижности нервных процессов характеризовали двигательные и познавательные процессы при решении гностических задач (типа рассматривания сложной сюжетной картины). В этих случаях больные инертно воспроизводили неправильные ответы, многократно фиксируя взором лишь один фрагмент картины. Интеллектуальная деятельность нарушалась у них вследствие «интеллектуальных персевераций» (трудностей переключения на новый принцип деятельности после затвердевания старого), что проявилось при решении арифметических задач, при выполнении вербально-логических операций. По данным ряда авторов указанная симптоматика свойственна прежде всего больным с поражением премоторной зоны коры левого полушария. Из корковых зон при неспецифической активации более уязвимыми являются теменная область, 18 и 19 ассоциативные поля затылочной доли, что также подтверждается нашими данными о преимущественной заинтересованности этих структур мозга у больных ХИСФ. Многие авторы связывают указанные отделы мозга с особенностями хода сосудов, анастомозов и нестабильным кровотоком. Самостоятельный теменно-затылочный синдром обнаружен нами у 44% больных II группы и 17,5%о больных III группы. Нарушения зрительного гнозиса проявились в специальных сенсибилизированных условиях. Сочетанный премоторный (III блок) и теменно-затылочный синдром (II блок) встречался у 12% больных с умеренной степенью ABC и 25% больных с выраженной степенью ABC. Анализ результатов нейропсихологического исследования свидетельствует, что синдром нарушений высших психических функций у больных с легкой степенью ABC определяется преобладанием дефицита со стороны глубинных структур мозга, т.е. 1-го энергетического блока. Показатели групп с умеренно выраженной и выраженной степенями ABC выглядят неоднородно. У части больных синдром нарушений высший психических функций определяется преимущественно патологией теменно - затылочных отделов (II блок мозга) и глубинных (I блок мозга) структур, тогда как у остальных больных - преимущественно дисфункцией передних структур мозга (III блок мозга); сочетанного премоторного (III блок) и теменно-затылочного отделов (II блок). У всех больных была сохранна критика к своему состоянию. Мнестические расстройства не сочетались с выраженными когнитивными нарушениями и социальной дезадаптацией. Таковы полученные нами данные при исследовании высших психических функций у лиц с хронической интоксикацией соединениями фосфора. Хотя любая психическая деятельность осуществляется при совместном участии всех трех функциональных блоков, из которых первый обеспечивает нужный тонус коры, второй - анализ и синтез поступающей информации, а третий осуществляет контроль за протеканием психической деятельности, результаты наших исследований с помощью нейропсихологических методов позволяют констатировать, что три блока мозга по-разному включаются в систему взаимодействия при формировании структуры синдромов нарушений высших психических функций при ХИСФ, что дает возможность использования вышеуказанных методов для диагностики ХИСФ с целью ранней профилактики и лечения препаратами, улучшающими метаболизм мозга. Литература
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям