Анемии
|
|
Скачать 3.31 Mb.
|
|
Костномозговое кроветворение при анемиях Классификация анемических состояний Классификация анемий Важнейшие клинико-морфологические формы |
|
^
В зависимости от морфологического и функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации анемического состояния (что находит соответствующее отражение в картине периферической крови) различают следующие формы анемии: гиперрегенераторную и регенераторную (при острой кровопотере, гемолизе), гипорегенераторную (при хронической кровопотере), гипопластическую, апластическую (при панмиелофтизе), диспластическую (при пернициозной анемии). Сопоставляя картину костномозгового пунктата с картиной периферической крови при различных анемиях, можно выделить следующие варианты. 1. Реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом. Подобная картина в резко выраженной форме наблюдается после интенсивных кровопотерь или гемолиза. Компенсаторное повышение эритропоэза в этих случаях происходит за счет усиленной пролиферации эритро-нормобластических элементов, ускоренного превращения нормобластов в эритроциты и поспешного «вымывания» последних в периферическую кровь. В результате периферическая кровь интенсивно пополняется молодыми формами эритроцитов — ретикулоцитами. 2. Гиперплазия эритробластической ткани с нарушенным эритропоэзом. Здесь могут наблюдаться два варианта: а) гиперплазия эритробластической ткани с нормобластическим типом эритропоэза и б) гиперплазия эритробластической ткани с мегалобластическим типом кроветворения. Первый вариант наблюдается преимущественно при феррипривных и токсических анемиях различного происхождения. Нарушение эритропоэза проявляется в недостаточной гомоглобинизации нормобластов. В цитоплазме последних наблюдаются явления дегенерации и распада. При этом окружающие пикнотическое ядро обрывки базофильной цитоплазмы напоминают как бы увядший «пустоцвет», а в периферическую кровь поступают гипохромные микроциты. Второй вариант имеет место при дефиците в организме веществ, стимулирующих нормальный эритропоэз. Нарушение эритропоэза проявляется в замедленной дифференциации ядра эритробластов при достаточной степени их гемоглобинизации. Разрыв между анатомической гиперплазией эритробластической ткани и функциональной недостаточностью костного мозга достигает наивысшей степени при мегалобластическом типе кроветворения, что приводит к развитию гиперхромной мегалоцитарной анемии. В наиболее завершенной форме мегалобластический эритропоэз наблюдается при пернициозной анемии. 3. Арегенераторный костный мозг — отсутствие реактивного эритропоэза при сохранении эритробластических элементов костного мозга. Подобная картина кроветворения чаще всего возникает в связи с добавочным фактором (инфекция, интоксикация, истощение), присоединяющимся к основному анемизирующему фактору — кровотечению или гемолизу. Функциональный характер арегенераторных анемий доказывается их обратимостью. В этом состоит отличие арегенераторной анемии от апластической. 4. Гипоплазия костного мозга, сопровождающаяся прогрессирующим падением эритропоэза вплоть до его полного истощения — аплазии. Подобная картина кроветворения наблюдается как при состояниях панмиелофтиза (апластическая анемия, геморрагическая алейкия), так и при системных и метапластических поражениях костного мозга (лейкозы, раковые метастазы, множественные миеломы). ^ В прошлом все формы малокровия подвергались традиционному делению на «первичные» и «вторичные». Такое деление не соответствует истинному положению вещей. Первичных анемий нет — все анемии вторичного происхождения. Даже пернициозную анемию следует рассматривать как вторичную, ибо она возникает, как теперь выяснено, вследствие нарушения усвоения гемопоэтических веществ (витамина Bis, фолиевой кислоты). Малокровие может иметь не только костномозговое, центральное, но и периферическое происхождение, являясь в этом случае следствием воздействия анемизирующего фактора (гемолитический яд, малярийные плазмодии) на эритроциты циркулирующей крови, когда убыль эритроцитов в крови в данный момент превышает максимальные возможности регенерации костного мозга. Классификация анемий по одному этиологическому принципу, построенная без учета патогенетического фактора — формальна, ибо она сближает различные по своему патогенезу, а следовательно и по роду лечения, анемические синдромы. Так, например, мегалобластическая дифиллоботриозная анемия (вследствие расстроенного кроветворения в связи с нарушенной резорбцией антианемических веществ в тонком кишечнике) и гипохромная анкилостомная анемия (вследствие недостаточности железа в связи с кровопотерей) оказываются, согласно этой классификации, в одной рубрике — «глистные анемии». Этиологических факторов, играющих роль в развитии анемии, существует много. Напротив, патогенетических механизмов, обусловливающих развитие малокровия, имеется немного. Общность патогенеза малокровия при многих нозологических состояниях разнообразной этиологии позволяет объединить в нескольких рубриках все важнейшие клинические формы малокровия. Задача клинициста сводится к тому, чтобы в каждом конкретном случае малокровия суметь найти основной патогенетический, а если возможно, то и этиологический фактор, чтобы назначить соответствующее рациональное лечение. Предлагаемая нами классификация анемий построена по патогенетическому принципу с учетом этиологических и важнейших клинико-морфологических форм (см. ниже). ^
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям