Анемии
|
|
Скачать 3.31 Mb.
|
^
Алиментарная дистрофияКартина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы) болезни — отечной или сухой (кахектической), а также от тяжести состояния больного. При отечной форме, особенно в стадии спадения отеков, наблюдается гидремия с соответствующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина. Напротив, при сухой форме, особенно при поносе, вследствие сгущения крови у больных нередко отмечается тенденция к повышению гемоглобина и эритроцитов. Белая кровь характеризуется лейкопенией (нейтропенией), лимфоцитозом и анэозинофилией. Иногда отмечается умеренная базофилия (1—2%). Количество кровяных пластинок в пределах нормы или соответствует нижней ее границе (100000). ^ При анемических формах дистрофии обнаруживается эритробластическая реакция, соответствующая степени и типу анемии. При длительном течении болезни и развитии кахексии реактивное. состояние костного мозга сменяется ареактивным; макроскопически костномозговой пунктат представляет собой слизистую массу, с трудом размазывающуюся по стеклу; микроскопически костный мозг обнаруживает картину угнетения гемопоэза в целом наряду с выраженной ретикулярной и плазмоклеточной реакцией. Угнетение костномозгового кроветворения, сопутствующее общей дистрофии организма, может оказаться обратимым состоянием в случае благоприятного исхода основного заболевания, наступающего под влиянием рациональной диеты и терапии. ^ Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогрессирующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения. К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяющиеся расстройства (понос, рвота) и, наконец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения. Состояние кроветворения при раневой дистрофии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кровотечение, сепсис) и общей реактивности организма. Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее действие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основной патогенетический механизм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэробов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum). По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев —- меньше 3 000 000. На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции указывают катастрофическая быстрота, с которой развивается анемизация (падение гемоглобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3— 5 %) и полихромазия эритроцитов. При гноеродной инфекции (стрептококковой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокровия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Сгущение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм3 наблюдается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плазмы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо. Разжижение крови (после кровопотери) тканевой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в периферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемоглобина повышается, причем кривая эритроцитов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения. ^ В период развития раневой дистрофии она характеризуется выраженной гипохромной анемией с дегенеративными изменениями эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Данные определения сывороточного железа указывают на состояние сидеропении, что объясняется отложением железа в воспалительных тканях и обусловливает преимущественно железодефицитный тип анемии раненых. Не менее красной страдает и белая кровь. По мере развития дистрофических явлений первоначальный лейкоцитоз снижается и даже сменяется лейкопенией. Это расхождение между интенсивностью гнойного, септического процесса и степенью лейкоцитоза характеризует ареактивное состояние организма. Со стороны лейкоцитарной формулы отмечаются лимфопения и нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до мета- и миелоцитов. Картина костномозгового пункта характеризуется сдвигом влево гранулоцитарного ростка и дегенеративными изменениями миелоидных элементов (гигантские палочкоядерные нейтрофилы). Токсогенная зернистость и вакуолизация нейтрофилов отмечаются во всех стадиях развития, начиная от промиелоцитов. Эритропоэз при раневой дистрофии может быть охарактеризован как гипорегенераторный. Количество плазматических клеток увеличено. Мегакариоциты с хорошо выраженной азурофильной зернистостью, тромбоциты кучками. ^ Костный мозг в эпифизах длинных костей, ребрах, грудине содержит участки ослизнения, видимые макроскопически. Жировой костный мозг в эпифизах длинных костей местами также подвергается слизистому перерождению. Микроскопически костный мозг выявляет очаги миелоидного кроветворения на фоне слизисто-жировой ткани. Состояние кроветворения при раневом истощении соответствует общему анергическому состоянию, проявляющемуся в ряде других симптомов (гипотермия, гипотония артериальная и венозная, адинамия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия и др.). Лечение. Наиболее эффективным патогенетическим методом лечения малокровия у раненых, как и раневой дистрофии, является переливание крови. При малокровии в результате острой кровопотери или острого анаэробного сепсиса показаны массивные переливания крови — до 1 л и больше (струйным или струйно-капельным способом). Наилучшие результаты в смысле восстановления нормальной картины крови достигаются путем применения комплексного лечения повторными переливаниями крови, антианемическими препаратами (железо, витамин B12), поливитаминами и усиленным белковым питанием. При наличии септических явлений показаны антибиотики. ^ ТИРЕОПРИВНАЯ АНЕМИЯТиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза. Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии. ^ малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна. Различают три вида анемии: 1) нормохромную (макроцитарную), 2) гипохромную, 3) гиперхромную (пернициозоподобную). Патогенез тиреопривной анемии неоднороден. Полагают, что дефицит тироксина приводит к расстройству утилизации специфических факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12. Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоиммунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицитной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммунизации, что доказывается специальными иммунологическими исследованиями, обнаруживающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной железы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора). Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дозировке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день). ^ От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и плохого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови. В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный характер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хроническим нефритом с явлениями почечной недостаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия. Анемии при почечной недостаточности сопутствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм3). Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов. Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается длительная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический характер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с почечной недостаточностью. Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблюдающееся при азотемии поражение желудочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит. Изменение функции желудка, который становится по преимуществу экскреторным органом («желудок мочится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь должно привести к расстройству всасывания железа. В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказывается мнение, что причиной анемии брайтиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина. ^ При хронических диффузных поражениях печени (хронические гепатиты), независимо от этиологии процесса, возникает макроцитарная анемия нормохромного или слегка гиперхромного типа. Исследования наших сотрудников (Н. Т. Фокина) и других авторов, обнаруживших повышенное содержание витамина B12 в плазме крови, дают право утверждать, что макроцитарная анемия при хронических поражениях печени связана с нарушением депонирования и утилизации-витамина B12, а также фолиевой кислоты. При подострой дистрофии печени гиперхромномакроцитарная анемия является одним из важнейших показателей тяжелого нарушения функции печени и имеет серьезное прогностическое значение. Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию рака в желудке. ^ Анемии при инфекционных болезнях весьма разнообразны как по этиологии и патогенезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболеваниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемолизом, кровотечениями, гиперспленизмом, развивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов. Развитие железодефицитной анемии при инфекционных заболеваниях сказывается в основном в том, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а также нарушение усвоения железа и расстройство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскрецией копропорфирина. Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и белковая недостаточность, в частности недостаточность -глобулина (трансферрина), играющего роль в доставке железа в костный мозг. Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при затяжном септическом эндокардите имеет место и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие гиперспленизма. Малокровие является характерным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хронические бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызывают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрептококковый сепсис), либо к анемиям от нарушенного кровообразования вследствие непосредственного токсического воздействия возбудителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз). Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания. ^ Несмотря на сравнительную редкость медикаментозных анемий, что указывает на роль индивидуальной чувствительности организма в их возникновении, вопрос о медикаментозном малокровии становится особенно актуальным, если учесть современные масштабы применения химиотерапевтических средств. Как известно, химиопрепараты и некоторые антибиотики (хлорамфеникол) по отношению к макроорганизму представляют собой антивитамины, которые в сродстве к микробам как бы конкурируют с жизненно важными для микробной клетки витаминами — так называемыми существенными метаболитами, как, например, пара-аминобензойная кислота. Бактериостатическое действие сульфаниламидов и ПАСК основано на структурном сходстве этих препаратов с пара-аминобензойной кислотой. Вытесняя последнюю из связи со специфическим микробным протеином, дыхательным ферментом и разрушая, таким образом, жизненно важную для микроорганизма биологически активную энзимную систему, химиопрепараты сами вступают в связь с теми же специфическими протеинами, образуя биологически неактивную систему. Бактериостатическое действие химиопрепаратов (сульфаниламиды) и некоторых антибиотиков (хлорамфеникол) распространяется и на полезную для макроорганизма кишечную флору, принимающую участие в синтезе ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты. Отсюда понятна роль сульфаниламидов и антибиотиков в возникновении нарушений со стороны гемопоэза, особенно при длительном применении массивных доз. По некоторым данным, сульфаниламиды нарушают синтез фолиевой кислоты и непосредственным путем, препятствуя соединению пара-аминобензойной и птероилглутаминовой кислот. Экспериментально удалось получить макроцитарную анемию у свиней путем выключения фолиевой кислоты из рациона и назначения ее антагонистов одновременно с сульфатиазолом. На человеческий организм антивитаминное действие сульфаниламидов и антибиотиков проявляется, особенно у слабых, истощенных больных, в виде пеллагрозных явлений (глоссит, гиперкератоз, энтерит) и макроцитарной анемии, свидетельствующих о дефиците витаминов группы В, в частности никотиновой и фолиевой кислот. В настоящее время большинство лекарственных анемий, в особенности гемолитические, рассматриваются в аспекте врожденной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей их «гемолитическую готовность» в связи с приемом некоторых медикаментов (см. Энзимодефицитные гемолитические анемии). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям