ЛЕКЦИЯ № 1
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ СИНДРОМ В ЛЕГКИХ
Время – 2ч.
Лектор - доцент, к.м.н. М.Б.Хамдамова
План лекции:
Введение
Актуальность темы
Этиопатогенетические особенности и их значение
Клинические особенности. Диф.диагностика
Значение дополнительных методов исследования
Осложнения. Профилактика
Основы терапии. Дифференциация лечения.
Острая пневмония
Острый инфильтративно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких с внутриальвеолярной воспалительной эксудацией
Термин инфильтрат- обозначает участок легочной ткани характеризующий скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью
Причины инфильтрата в легких
1. Пневмония
2. Инфильтрат туберкулезный
3. Аллергический инфильтрат в легких
4. Затенения в легких при доброкачественных опухолях
5. Аномалия развития
6. Инфаркт легкого
^
(по Сильвестрову В.П. 1987 г)
I. По этиологии
II. По клинико-морфологическим признакам:
1. Паренхиматозная а) долевая (крупозная)
б) очаговая (бронхопневмония)
2. Интерстициальная
III. По локализации и протяженности:
1.Односторонняя (лево- и правосторонняя)
а) тотальная. б) долевая в) сегментарная
г) субдольковая д) центральная (приеорневая)
2. Двусторонняя (с указанием протяженности)
^ - 1. острая 2. затяжная
VI.По наличию функциональных нарушений внешного дыхания
и кровообращения: а) без функциональных нарушений
б) с функциональными нарушениями
VII.По наличию осложнений: а) неосложненная
б) осложненная (указать ослож.)
СОВРЕМЕННАЯ (КПР 1995 г.)
Этиологические группы пневмоний
Вариант пневмонии в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:
Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония
Госпитальная (нозокомальная, внутрибольничная) пневмония
Атипичные пневмонии
Пневмонии у больных с иммундефицитн. Состояниями
Пневмонии на фоне нейтропении
Локализация и протяженность пневмонии:
Степень тяжести пневмонии
Осложнения (легочные и внелегочные)
Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконваленция, затяжное)
^
это группа самостоятельных острых малоконтагиозных болезней легких инфекционной природы, которые характеризуются преимущественно экссудативным воспалением альвеол, межуточной ткани и (или) сосудистой системы и протекают обычно при отсутствии каких-либо других органных поражений.
^
К первичным ОП относятся те, которые возникают в ранее здоровых легких обычно у молодых людей внезапно, остро, нередко бывают связаны с охлаждением.
Вторичные ОП формируются на фоне других, чаще хронических, заболеваний (ХНЗЛ, недостаточность кровообращения, сепсис и др.) и патологических состояний, обусловленных аспирацией и сдавлением бронхов, травмой, операцией, токсическими, термическими, лучевыми и иными воздействиями.
^
В зависимости от этиологии первичные ОП делятся на бактериальные (пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые, фридлендеровские, легионеллезные), вирусные (гриппозные, орнитозные, аденовирусные), микоплазменные, пневмоцистные, риккетсиозные, паразитарные и грибковые.
К ОП предрасполагают различные причины, снижающие общую сопротивляемость организма: переохлаждение, переутомление, интоксикация, травмы, нарушение нормальных условий труда, быта, заболевания верхних дыхательных путей и ЛОР-органов, хронические заболевания органов дыхания, сердечнососудистой системы и др.
^
это большая часть бактериальных ОП. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae, типы 1-83) могут вызывать два основных вида ОП - крупозную и бронхопневмонию, что зависит как от штамма и количества пневмококков, так и от состояния макроорганизма.
Крупозная пневмония
протекает по гиперергическому типу, что проявляется быстрым, почти одномоментным поражением целой доли легкого и внезапным началом заболевания.
Патологоанатомически крупозная ОП отличается установленной последовательной сменой четырех стадий воспалительного процесса - прилива, красного и серого опеченения, разрешения.
В последние годы крупозная пневмония из “долевой” стала “сегментарной”, т. е. в большинстве случаев она начинается не с долевого, а с сегментарного поражения. Все патологоанатомические стадии крупозной пневмонии определяются в пределах одного-двух сегментов, вплоть до полного рассасывания.
Бронхопневмония
в отличие от крупозной развивается по пути: эндобронхит - панбронхит - пневмонический фокус, т. е. вначале поражается стенка бронха, а затем легочная паренхима. При кашле, который вызывается обычно острым бронхитом, обсемененная пневмококками мокрота инфицирует различные отделы бронхиального дерева, а затем воспалительный процесс переходит на легочную паренхиму.
Поэтому для бронхопневмонии характерно быстрое, но не одновременное возникновение множественных воспалительных очагов в различных отделах легких. При этом в одних пневмонических фокусах процесс только начинается (стадия прилива), в других он в разгаре (красное или серое опеченение), в третьих - уже завершается (стадия разрешения). Вследствие такого неодновременного поражения легкое на срезе имеет пестрый вид.
^
составляют около 10 % всех пневмоний, диагностируемых у взрослых. В основном этой формой пневмонии болеют дети, особенно новорожденные и грудные.
Стрептококковая ОП в настоящее время встречается редко, что объясняется высокой чувствительностью стрептококка к антибиотикам группы пенициллина.
Стрептококковая ОП может быть как первичной, так и осложнением другого заболевания (кори, гриппа и др.).
Стафилококковая ОП редко бывает первичной, чаще всего она вторичная бронхогенная и гематогенная при стафилококковом сепсисе. В отличие от стрептококковой ОП она плохо поддаются терапии антибиотиками.
Стрептококковые и стафилококковые ОП характеризуются нозникновением множественных воспалительных фокусов среднего и большого размера в обоих легких, обладают выраженной тенденцией к слиянию и последующему распаду.
Поскольку гнойная мокрота, содержащая стрепто- и стафилококки, переносит эту инфекцию в различные отделы легких неодновременно, то в момент наблюдения за больным можно сразу обнаружить в одних пневмонических фокусах признаки инфильтрации, в других - полости распада, в третьих - формирование кисты.
Для стрепто- и стафилококковых ОП восьми типично присоединение к процессу в легких экссудативного пленрита, чаще всего гнойного. Затем остаются участки пневмосклероза. В отдельных случаях, ложные кисты разрываются и приводят к спонтанному пневмотораксу. В зоне бывшего плеврального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация синусов.
^
вызывается фридлендеровской палочкой (Klebsiella pneumoniae). Среди других ОП она составляет 0,5-4 %. Фридлендеровская ОП обычно развивается у детей и относительно редко у взрослых. Мужчины (особенно злоупотребляющие алкоголем, длительно курящие, страдающие хроническими заболеваниями) болеют в 5-7 раз чаще женщин, люди среднего и пожилого возраста -чаще молодых.
Воспалительные инфильтраты легочной паренхимы при этой форме ОП быстро сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опеченения при долевой крупозной пневмонии.
Фридлендеровская ОП отличается тяжестью течения, чем немного напоминает крупозную ОП, чаще локализуется в верхней доле правого легкого и осложняется абсцедированием.
Может быть полилобарное расположение процесса.
Уже в первые дни болезни в этом инфильтрате возникают множественные очаги распада и расплавления легочной ткани, на месте которых затем быстро образуются тонкостенные кистевидные образования без видимого перифокального воспаления.
Особая тяжесть фридлендеровской ОП связана с появлением метастатических фокусов воспаления в оболочках мозга, а также в костях. Ее типичным исходом является пневмосклероз, нередко с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов. Пневмосклероз в большинстве случаев сопровождается облитерацией прилежащих отделов плевральной полости.
^
вызывается грамотрицательной аэробной бактерией Legionella pneumophila. Название болезни и ее возбудителя связано с тем, что впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована у членов организации ветеранов войны “Американский легион”, которые в 1976 г. в г. Филадельфии (США) собрались на свой конгресс. Из 182 заболевших тогда 29 человек умерли.
Легионеллезную ОП следует предполагать при развитии тяжелой ОП в нехарактерный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Характерно возникновение легочного инфильтрата вначале в одной доле, а затем быстрое развитие инфильтратов в нескольких долях с обеих сторон.
Нередко на фоне очагово-инфильтративного процесса выявляются признаки распада, иногда одновременно наблюдается эмпиема плевры.
При морфологическом исследовании легких выявляется картина, напоминающая появление опеченения при крупозной пневмонии; в экссудате определяется большое количество Legionella pneumophila.
^
вызываются пневмотропными вирусами гриппа Al, A2 и В, а также вирусно-бактериальными ассоциациями. В настоящее время ставится под сомнение существование чистых (изолированных) вирусных ОП, поскольку вирус обладает только цитотоксическим действием.
ОП, возникающие в периоды эмидемий гриппа или сезонных вспышек ОРЗ, которые начинаются с вирусных поражений слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глотки (подтвержденные лабораторными и вирусологическими исследованиями), объединяются в группу смешанных, или вирусно-бактериальных и бактериально-вирусных.
Гриппозная ОП в отличие от бактериальной паренхиматозной является преимущественно интерстициальной, т. е. поражается главным образом межуточная ткань вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек и сегментов. В части случаев вирус гриппа повреждает сосудистые и бронхиальные стенки, иногда возникают тромбозы мелких сосудов, в отдельных местах легких появляется геморрагический отек.
Преимущественно интерстициальная локализация воспаления объясняется тем, что инфекция распространяется гематогенным путем, первично поражая эндотелий капилляров. Вирус гриппа поражает и способствует уплотнению эндотелия капилляров и собственной мембраны легочных альвеол. Возникает мембраноз, резко нарушающий газообмен, клинически проявляясь одышкой и цианозом.
Поскольку отсутствует массивное поражение легочной паренхимы, то легкое длительное время остается воздушным, т. е. в альвеолах нет экссудата.
При более длительном течении заболевания в процесс вовлекаются стенки альвеол, а затем в их просвете скапливается как экссудат, так и транссудат.
В случае присоединения вторичной флоры (стрептококки, стафилококки и др.) на фоне вышеуказанных интерстициальных изменений может развиться вторичная вирусно-бактериальная ОП, обычно локализующаяся в боковых и нижних отделах, а также в средней доле.
^
вызывается особым фильтрующимся вирусом, который передается различными домашними и дикими птицами.
Поскольку первые зарегистрированные случаи болезни были связаны с попугаями, то вначале ее называли попугайной болезнью, или пситтакозом.
В последующем было установлено, что это заболевание возникает и при контакте с другими птицами, поэтому его окончательное название - орнитоз.
Замечено, что среди лиц, работающих на птицефермах и птицекомбинатах, могут наблюдаться эпидемические вспышки орнитоза. Весьма частые, но ограниченные вспышки болезни наблюдаются в семьях, где содержатся в домашних условиях попуши, канарейки, чижи и др. Заражение происходит контактным, шрогенным путем, а также через экскременты птиц, содержащие большое количество вирусных телец. Инкубационный период болезни длится 7-30 дн, в среднем - 10-14 дн.
^
вызывается Mycoplasma pneumoniae, которая занимает промежуточное положение между бактериями и, вирусами. Микоплазма относится к группе микроорганизмов, рассматриваемых как бактерии, но не имеющих клеточной стенки. Они образуют различные формы и могут проходить через нормальные бактериальные фильтры.
Заболевание может передаваться капельным путем; возникают эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится 2-3 нед. Микоплазменные ОП составляют 5-15 % всех ОП, а у лиц в возрасте 5-20 лет их удельный вес возрастает до 30-60 %.
Считается, что микоплазменная ОП развивается в первые 3 дня микоплазмоза. Если же пневмония появляется на 5-7-й день от начала микоплазмоза, то она - вторичная бактериальная или микоплазменно-бактериальная.
Микоплазменная ОП обычно начинается и протекает как интерстициально-паренхиматозная. Эта ОП оставляет после себя грубые фиброзные изменения, а при паренхиматозном варианте - участки карнификации легочной ткани.
^
вызываются группой пневмотропных риккетсий. Это зоонозы с природной очаговостью.
Другое название этих пневмоний - Ку-лихорадка - происходит от начальной буквы наименования провинции Квинсленд (Австралия), в которой впервые в 1937 г. это заболевание было выделено и описано.
Основные носители инфекции - крупный рогатый скот. Заболевание передается чаще всего аэрогенным путем посредством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в передаче Ку-лихорадки играют клещи.
Болеют главным образом мужчины среднего возраста - чаще пастухи, скотоводы, работники боен и т. п.
Сама Ку-лихорадка в зависимости от климатических особенностей может протекать в тифоидной, гриппоподобной, бронхопневмонической, ложнобруцеллезной и смешанной формах.
В легких при риккетсиозной ОП возникают одиночные дольковые, сегментарные и долевые инфильтраты в одном или обоих легких, чаще в наружных, средних или нижних отделах.
^
Актиномикозная ОП, является наиболее распространенной по отношению к другим грибковым острым пневмониям.
Возбудитель - лучистый грибок актиномицет, который обычно сапрофитирует в полости рта и пищеварительном тракте.
Превращение в патогенную форму происходит в присутствии смешанной микрофлоры (стафилококки, стрептококки, анаэробы) при снижении реактивности организма.
Данный путь заражения -эндогенный - по-видимому, является основным.
Поражение легких вызывается попаданием гриба аэрогенным путем, а также распространением процесса со стороны пищевода, средостения и т. д. С учетом этого возникают различные клинические формы актиномикоза легких - бронхиальная или бронхопульмональная (при аэрогенном заражении), медиастинально-легочная, плеврально-легочная и абдоминально-легочная.
В легких наблюдается картина, характерная для пневмонической инфильтрации, но, как правило, без четкого ограничения по сегментам, нередко появляются признаки распада и расплавления. Вокруг внедрившегося в легочную ткань гриба развивается специфическая гранулема с некробиозом клеток в центре и развитием на периферии волокнистой соединительной ткани, в клетках которой имеются капли жира.
Кандидамикозная ОП,
вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые обитают у человека в основном на коже и слизистых оболочках как сапрофиты. У практически здорового человека они не вызывают клинических симптомов заболевания, однако при ослаблении организма различными болезнями, авитаминозами и при длительном приеме антибиотиков Candida могут оказывать патогенное действие.
Поражение легких грибами Candida в большинстве случаев бывает вторичным и возникает на фоне бактериальных и вирусных ОП, туберкулеза, нагноительных процессов и бронхоэктазов. Реже встречается первичный кандидоз легких.
Заражение может быть экзогенным и эндогенным.
^
развивается в “застойном” легком, в котором венозные сосуды переполнены кровью из-за препятствия ее оттоку вследствие пороков сердца, поражения миокарда, нарушения сердечного ритма и др.
Воспалительный процесс локализуется главным образом в межуточной ткани, обусловливая утолщение межальвеолярных и межацинозных стенок с развитием альвеолярно-капиллярного блока.
У больных с застойной ОП резко снижаются газообмен и кислородное обогащение крови, циркулирующей в легких. При физической нагрузке у этих больных возникают приступы удушья, а в тяжелых случаях - острый отек легких из-за резкого повышения артериальногодавления и увеличения проницаемости капилляров.
Легочная ткань становится отечной, в ее толще возникают более плотные участки размером от 2-3 мм до 2-3 см и более. Последние обусловлены скоплением транссудата и экссудата в альвеолах, ацинусах и дольках.
При хроническом застое в центральных отделах легких появляются узелки гемосидероза - клубки гемосидерина, окруженные фиброзной тканью. Корни легких расширяются и становятся однородными.
В плевральной полости часто скапливается жидкость - транссудат или экссудат. Иногда выпот может быть и в перикарде.
^
возникает в наиболее низко расположенных отделах легких, в которых венозные сосуды переполнены кровью, скопившейся в силу собственной тяжести. Обычно это нижнезадние отделы легких, где медленный кровоток и плохая вентиляция способствуют суперинфекции.
Гипостатическая ОП чаще наблюдается у пожилых и ослабленных людей, длительное время находящихся в постели. Изменения в легких схожи с изменениями при застойной ОП.
^
развивается в зоне инфаркта легкого, который является следствием тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА).
ТЭЛА возникает обычно при заносе током крови оторвавшихся тромбов из вен нижних конечностей, таза; частиц тканей при травматическом размозжении костей, распаде опухолей; капель жира, пузырьков воздуха, скоплений микробов, паразитов и др.
Размеры инфаркта легкого зависят от характера ТЭЛА и колеблются от нескольких миллиметров до целой доли. На уровне инфаркта легкого могут быть ограниченный фиброзный или геморрагический плевриты. Типичным исходом инфарктной ОП является фиброз.
Лечение ОП
должно быть комплексным и, как правило, в стационаре. В первую очередь это касается больных крупозной и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому).
В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С.
Основой лекарственной терапии является антибактериальная химиотерапия, которая должна:
1) начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни,
2) проводиться под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (с исследованием мокроты или промывных вод бронхов перед назначением антибактериальных средств) с определением возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам;
3) назначаться в достаточных дозах с интервалами введения, обеспечивающими создание лечебной концентрации препаратов в крови и легочной ткани;
4) проводиться в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дн, а при клинико-рентгенологических признаках рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани, нормализации нейтрофильного сдвига формулы крови и температуры в течение 3 дн одномоментно отменяться без постепенного снижения дозы.
При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дн следует заменить его другим антибиотиком или другим этиотропным химиопрепаратом с учетом выделенных микробов и их чувствительности к антибиотикам.
Пневмококковые инфильтраты легочной ткани хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Водный раствор натриевой соли бензилпенициллина применяется внутримышечно по 0,25-0,5 г 4 раза в день. Кроме бензилпенициллина на пневмококки действуют цефалоспорины (до 2-6 г/сут), линкомицин (до 1 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), сульфаниламиды короткого действия (по схеме), бисептол (по 2 табл. в день), рифампицин (0,6-1,2 г/сут).
Стрептококковые и стафилококковые легочные инфильтраты также хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Кроме того, рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (ампициллин 1-10 г/сут, оксациллин 3-8 г/сут, метициллин 1-10 г/сут), цефалоспорины, макролиды, левомицетин, линкомицин, фузидин (1,5 г/сут).
Легочные инфильтраты, вызванные клебсиелловыми синегнойными грамотрицательными палочками, лучше всего лечить стрептомицином или канамицином по 1-2 г/сут, гентамицином по 240-320 мг/сут, с левомицетином или тетрациклином, производными хиноксалина - диоксидином (1 % раствор внутривенно по 10 мл или в аэрозоле по 5 мл 2 раза в день), хиноксидином (в таблетках по 0,25 г 3 раза в день), ципробаем (ципрофлоксацином) по 0,25 г 2 раза в день, таривидом (офлоксацином) по 0,2 г 2 раза в день.
Микоплазменные легочные инфильтраты хорошо поддаются лечению тетрациклином (0,1 г 2-3 раза в день) или эритромицином (0,25 г 4 раза в день).
При участии вирусов воспалительном инфильтративном процессе (вирусно-бактериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение - гаммаглобулин, нормальный иммуноглобулин человека, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5 % раствор аминокапроновой кислоты, ДНКазу, РНКазу.
Для лечения грибковых пневмоний, а также для профилактики и лечения кандидоза при длительном применении антибиотиков показаны нистатин, леворин, амфотерицин и амфоглюкамин.
При вялом, затяжном течении острой пневмонии показаны производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3-4 раза в день, фурагин растворимый по 300-500 мл 0,1 % раствора (0,3-0,5 г) внутривенно капельным методом в течение 3-4 ч ежедневно или через день.
^
Рак легкого первичный - неоднородная группа злокачественных эпителиальных опухолей легкого, возникших из эпителия бронха, слизистых желез его стенки (бронхиальный рак) или из альвеолярных клеток (собственно легочный рак) и характеризующихся агрессивным ростом, ранним и обширным метастазированием.
В зависимости от локализации опухоли в легком выделяются:
1) центральный (прикорневой) рак, исходной локализацией которого являются сегментарные, долевые и главные бронхи;
2) периферический рак, развивающийся из мелких бронхов и бронхиол периферической зоны. В группе центрального рака выделяются эндобронхиальные и перибронхиальные опухоли. Последние могут расти в виде узла или разветвляться по ходу бронха. Периферическому раку легкого присуща узловая форма роста.
Метастатические опухоли легких обычно являются вторичными, поскольку первичный очаг чаще всего расположен за пределами легких - в матке, почке, скелете, яичке, коже, щитовидной железе, молочной железе, яичнике, желудке и др.
Значительно чаще раком легких болеют мужчины (женщины болеют в 5-6 раз реже мужчин). Метастатические опухоли легких встречаются в 25-30 % всех случаев опухолевых заболеваний.
Начальные признаки рака легких весьма часто, на первый взгляд, не имеют прямого отношения к поражению органов дыхания.
Больные в этих случаях обращаются к различным специалистам не онкологического или не пульмонологического профиля, долгое время у них обследуются и, естественно, неправильно лечатся.
Абсолютное большинство больных в начальном периоде жалуются на немотивированную общую слабость, субфебрилитет. Иногда первым симптомом может быть кожный зуд или возникновение дерматита на любом участке тела, а у больных пожилых людей - внезапное появление ихтиоза или наростов на коже.
Другими кожными проявлениями рака легкого у лиц в возрасте 40 лет и старше могут быть папиллярно-пигментная дистрофия и ползучая эритема. Указанные кожные проявления рака легкого обусловлены неспецифическим или аллергическим действием опухоли.
У больных раком легкого бывают отеки, мышечная слабость, внешние признаки синдрома Иценко-Кушинга, что обусловлено выделением раковыми клетками АКТГ и АКТГ-подобных веществ. Если раковая опухоль секретирует антидиуретический гормон, то развиваются симптомы гипонатриемии - анорексия, рвота, нарушение деятельности центральной нервной системы.
В случае продукции раковыми клетками легкого вещества, близкого к гормону паращитовидной железы, наблюдаются признаки нарушения обмена кальция - гипокальциемия: вялость, мышечная слабость, рвота, иногда нарушение речи и зрения.
При раке легкого бывают также гиперсеротонинемия и локализованные гипертрофические остеоартропатии (системные оссифицирующие периоститы). Последние часто бывают первыми проявлениями рака, особенно у курящих мужчин старше 50 лет.
Эти больные жалуются на быстро развивающиеся, очень болезненные утолщения на концах пальцев рук и ног. В отличие от “пальцев Гиппократа” (пальцы в виде барабанных палочек), которые формируются постепенно и довольно длительно при хронических заболеваниях легких, печени, сердца и др., остеоартропатические изменения при раке легкого возникают быстро. Периостальные наслоения наблюдаются, как правило, в трубчатых костях: лучевой, больше- и малоберцовой.
По мере прогрессирования процесса у больных появляются те или иные лег,очные симптомы.
Вначале появляется легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время; он постепенно становится приступообразным и мучительным. Затем появляется мокрота, которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом.
Кашель, даже упорный, не заставляет больных своевременно обратиться к врачу, поскольку большинство из них курит и страдает привычным кашлем курильщика. Обычно настораживает больных и приводит к врачу кровохарканье, которое связано с распадом опухоли или прорастанием ею сосудистых стенок.
Боли в груди наблюдаются у 50-80 % больных. Они связаны с прогрессированием опухолевого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспалительный процесс; прорастанием опухоли в трахею. Боли в груди бывают разнообразного характера и различной интенсивности.
Весьма распространенными клиническими признаками запущенного рака легкого являются общая слабость и повышение температуры тела, которые обусловлены эндогенной раковой интоксикацией, сопутствующим воспалением легочной ткани, развитием осложнений.
Температурная реакция у некоторых больных развивается остро с подъемом до высоких цифр, носит гектический характер, в других случаях она постоянно держится на высоких и средних цифрах либо на уровне субфебрильной. У многих больных уменьшается масса тела.
При прогрессировании опухолевого процесса возможно появление синдрома сдавления верхней полой вены (развитие коллатеральных, подкожных вен, отечность шеи, плечевого пояса, нарушение акта глотания, боль в области грудины, стридор); синдрома Панкоста (выраженная боль и нарушение функции плечевого пояса); синдрома неврологических нарушений (паралич диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазировании в мозг возможны любые неврологические нарушения и смерть);
Диагностика
В периферической крови наиболее часто определяется повышение СОЭ, реже - лейкоцитоз, увеличивается количество старых форм тромбоцитов.
Рентгенологическая картина центрального рака обусловлена самой опухолью, возникающим нарушением проходимости бронха, осложнениями, развивающимися в связи с прогрессирующим ростом опухоли и метастазами.
В большинстве случаев контуры опухоли нечеткие и представлены различной формы тяжами, уходящими в окружающую легочную ткань. Интенсивность тени зависит от размеров опухолевого узла и степени его плотности. Структура тени в большинстве случаев неоднородная. Нередко она представляет собой как бы слипшиеся отдельные, прилежащие друг к другу, плотные округлые тени.
При периферическом раке легочный рисунок в окружности опухоли обычно изменен. Довольно часто можно видеть “дорожку” к корню легкого, обусловленную либо лимфангитом, либо перифокальным и периваскулярным ростом опухоли
Томографическое исследование дополняет классическую картину - видна множественная узловатость единой на обычных рентгенограммах тени, хорошо контурируются полости распада, их внутренние и наружные стенки и т. д. Метастатические опухоли в легких при рентгенологическом исследовании представлены узловатыми тенями различного размера - от 0,2-0,3 см до 10-14 см и более.
Ценным методом обследования больного с подозрением на центральный рак легкого является бронхоскопия. К сожалению, в выявлении периферического рака она помогает мало.
Бронхографически можно обнаружить дефект наполнения бронха с неровными контурами, а при обтурирующем раке -“культю”, или “ампутацию”, бронха. Бронхографическое исследование позволяет выявить концентрическое сужение бронхов на большом протяжении со значительным утолщением их стенок.
Рак легкого в первую очередь следует дифференцировать с острой пневмонией затяжного течения, рецидивирующей пневмонией, абсцессом легких и кистой, туберкулезом легких и синдромом средней доли.
Диф.диагностика ракового обструктивного пневмонита и первичной острой пневмонии основывается на онкологической настороженности в случае рецидивирующей или нетипичной пневмонии у курящих лиц без “легочного” анамнеза в ракоопасном возрасте (40 лет и старше). В настоящее время должно быть взято заправило бронхологическое исследование таких больных.
^
Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) - это доброкачественное системное заболевание мезенхимы из группы гранулематозов, характеризующееся образованием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем, которые в последующем полностью рассасываются или замещаются гиалиновой соединительной тканью.
Саркоидозный процесс, генерализуясь в ретикулогистиоцитарной системе, может поражать почти все ткани и органы, в первую очередь легкие и л/у (80-90 %), печень и селезенку.
Помимо этих органов при саркоидозе часто поражаются кожа (узловатая эритема, подкожные узелки), глаза (увеит, иридоциклит, кератоконъюнктивит), кости и суставы (артриты, множественные кисты в костях фаланг пальцев кистей и стоп), почки (нефрокальциноз, нефролитиаз, редко - интерстициальный нефрит), околоушные и слюнные железы и другие органы.
Этиология
саркоидоза не установлена, хотя имеется несколько гипотез по поводу вызывающих его факторов.
В легких саркоидозные изменения начинаются с альвеол. Вначале развивается интерстициальный пневмонит или альвеолит, а затем образуются саркоидозные гранулемы в перибронхиолярной и субплевральной интерстициальной тканях и вдоль междолевых перегородок.
Саркоидная гранулема состоит из эпителиоидных клеток и окружена мононуклеарами. В более поздней стадии болезни появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
Затем от периферии гранулемы к ее центру развивается фиброз, который постепенно превращает эту гранулему в бесклеточную гиалиновую массу.
При прогрессировании легочного процесса возникают выраженные вентиляционные нарушения, как правило рестриктивного типа.
Если л/у сдавливают стенки бронхов, то могут возникнуть вентиляционные нарушения обструктивного типа, а в отдельных случаях развиваются участки гиповентиляции и ателектазы.
Различаются три стадии поражения органов дыхания.
I стадия проявляется двусторонним, чаще асимметричным, увеличением паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных и бронхопульмональных л/у;
II стадия - двусторонней диссеминацией (милиарной, очаговой) и (или) инфильтрацией, связанной с корнем легкого преимущественно в его средних и нижних отделах;
III стадия - значительным пневмосклерозом (фиброзом) и крупными, обычно сливными фокусными образованиями.
Клиника
Саркоидоз как системное заболевание может поражать все органы: легкие -почти всегда, другие органы реже. Поэтому клиническая картина определяется пораженным органом и степенью анатомо-функциональных нарушений. Выделяются две основные формы течения саркоидоза:
острая и
первично-хроническая.
Острая форма саркоидоза-синдром Лефгрена. Характеризуется триадой: узловатой эритемой, артралгиями и увеличением лу корней легких. Начало болезни зачастую бурное. На фоне высокой температуры и общей слабости появляются сильные боли в крупных суставах и узловатые уплотнения на коже размерами от 1-2 до 10 см в диаметре (пятна). В центре уплотнения - покраснения, болезненные, теплее окружающей кожи. Узловатая эритема сохраняется 2-4 нед, иногда несколько месяцев. Она рассасывается без образования рубцов.
Полиартралгии в большинстве случаев предшествуют узловатой эритеме. Между появлением полиартралгии и увеличением л/у в корнях легких может пройти несколько месяцев.
Первично-хроническая форма заболевания почти всегда начинается незаметно и выявляется чаще всего на основании увеличения л/у в корнях легких, определяемых при рентгенологическом обследовании грудной клетки.
В начальной стадии заболевания брльные жалуются на общую слабость, недомогание, плохой аппетит, потливость, боли в мышцах или суставах. Затем появляются сухой кашель и боли в грудной клетке, в тяжелых случаях возможно раннее появление одышки при физической нагрузке. В стадии выраженных легочных изменений больных беспокоят одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке при дыхании и др.
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Перкуторно определяется высокое стояние нижней границы легких; при аускультации - влажные звонкие хрипы в проекции нижних долей легких, реже - сухие хрипы над отдельными участками.
При прогрессировании бронхолегочного саркоидозного процесса постепенно формируется хроническое легочное сердце.
При физикальном обследовании можно обнаружить внегрудные проявления саркоидоза. Чаще всего выявляется увеличение периферических л/у, обычно шейных, надключичных, реже - подмышечных, паховых и локтевых. Они плотноэластичной консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой, не размягчаются и не образуют свищей.
У некоторых больных легочные симптомы сочетаются с умеренно выраженными артритами кистей, а также лучезапястных и коленных суставов
Весьма характерны кожные проявления саркоидоза. При мелкоузелковом саркоидозе на лице, верхней части туловища (в виде пелерины) и разгибательных поверхностях верхних конечностей появляются узелки, безболезненные, четко очерченные, красновато-синюшные или коричневые, размером от булавочной головки до горошины. Со временем они уплощаются, на их месте остаются пигментация или поверхностная атрофия кожи с пигментированным ободком и телеангиэктазии. Крупноузелковый саркоидоз проявляется немногочисленными (от 1 до 10) узелками более крупных размеров (иногда до лесного ореха), которые локализуются обычно на коже лица, шеи, реже - верхних конечностей.
Болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно спонтанное выздоровление. Клинический прогноз острой формы саркоидоза обычно благоприятный. Чем стремительнее начало болезни, тем быстрее наступает ремиссия. При острых формах в 60-80 % случаев наблюдается спонтанная ремиссия в течение 12 мес.
Для клинической картины первично-хронической формы саркоидоза характерно несоответствие между незначительными субъективными проявлениями болезни и значительной степенью выраженности рентгеноморфологических изменений. Спонтанные ремиссии бывают только у 20-30 % больных.
Летальность при саркоидозе - 5-10 %. Рецидивы после спонтанного излечения возникают редко. Чаще всего они возникают в случаях, склонных к хроническому течению.
При остром течении саркоидоза изменяются лабораторные показатели, свидетельствующие о воспалительном процессе, например СОЭ увеличивается умеренно или сильно, наблюдаются лейкоцитоз с эозинофилией, лимфо- и моноцитоз. Первоначальное увеличение содержания альфа- и бета-глобулинов по мере возрастания длительности заболевания сменяется повышением титра гамма-глобулинов.
Рентгенологически в начальной стадии саркоидоза легких определяется расширение корней легких и средостения за счет опухолевидного увеличения всех групп л/у грудной полости, преимущественно л/у корней легких. Очертания корней легких и средостения имеют полициклический характер, тени передних и задних групп л/у средостения, накладываясь друг на друга, создают симптом “кулис”, увеличение л/у средостения из-за суммирования теней придает сердцу митральную конфигурацию.
На томограммах можно выявить увеличенные л/у, которые располагаются вокруг крупных бронхов в области их деления на долевые, сегментарные и субсегментарные ветви.
В последующем характерны рентгенологическая картина очаговой диссеминации: избыточный, петлистый рисунок в прикорневых и нижних отделах легких, мелкие (милиарные) очаги, очаги средней величины диаметром 3-5 мм, крупные очаги диаметром более 6 мм; наличие распространенного фиброза, участков цирроза легких.
У 50-70 % больных саркоидозом может быть положительная реакция Квейма - проба выполняется путем внутрикожного введения 0,1 -0,2 мл специфического антигену (субстрат саркоидной ткани больного). Через 2-3 нед на месте инъекции появляется багрово-красный узелок, который еще через 2-3 нед подвергается биопсии.
Важное значение для диагностики имеют гистологические или цитологические исследования удаленных л/у, кожи, слизистой оболочки бронхов, в которых обнаруживаются элементы саркоидной гранулемы.
Лечение.
В случае подтверждения диагноза при отсутствии клинических проявлений многие авторы предлагают воздержаться от активного лечения в течение 6-8 мес и лишь систематически наблюдать за больным. Если в течение этого времени болезни отмечаются замедленная регрессия или отсутствие благоприятной рентгенологической динамики в виде рассасывания диссеминации в легких и уменьшения размеров внутригрудных л/у, осуществляется лечение глюкокортикоидами.
Курс лечения обычно продолжается 6-8 мес и более. Его необходимо начинать в условиях стационара. Лечение включает в себя глюкокортикостероидные гормоны (чаще всего преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, индометацин и др.), иммунодепрессивные препараты (азатиоприн, делагил, резохин и др.), антиоксиданты (токоферола ацетат, ретинол и др.), противотуберкулезные препараты (изониазид, этионамид, ПАСК натрия и др.), тиосульфат натрия.
В последние годы в комплексное лечение больных саркоидозом легких с целью немедикаментозной иммунокоррекции рекомендуется включать экстракорпоральную гемосорбцию и ультрафиолетовое облучение аутокрови.
Основная литература:
Руководство по пульмонологии» под ред. Путова, 1986.
Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
«Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005
«Руководство по геронтологии и гериатрии»: в IV т. /под ред. акад. РАМН, проф. В.Н.Ярыгина, проф. А.С. Мелентьева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
«Внутренние болезни: диагностический справочник» /И.А.Бережнова. Е.А.Романова М.: АСТ, 2007.-606 с.
|
