М. И. Балаболкин полноценная жизнь при диабете уважаемый читатель!
|
|
Скачать 2.22 Mb.
|
^
  ТИП 1 ТИП 2Рис.4 Типы Диабета Морфологические исследования показывают, что процентное содержание бета-, альфа-, дельта-, ПП-клеток у них такое же как у практически здоровых лиц того же возраста. Таблица 1
Помимо перечисленных форм диабета встречаются и другие виды диабета. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью и особенностями питания или диабет III типа. Такой вид диабета встречается в тропических странах (Индия, страны Африки, Центральной и Южной Америки), где имеет место с одной стороны недостаточность белкового питания, а с другой использование в пищу плодов тропических растений (тапиока и др.), содержащих бета-тропные химические вещества, способствующие нарушению секреции инсулина. Кроме того сахарный диабет может быть одним из признаков другого заболевания, например эндокринных заболеваний (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга и др.). Сахарный диабет встречается при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит), злоупотреблении алкоголем и других заболеваниях. ^ В каждом случае трудно провести грань между факторами, вызвавшими диабет, и факторами, которые возникают вторично под влиянием диабета и ухудшает его течение. Выше отмечено, что повышение уровня сахара крови является основным проявлением сахарного диабета. Выявляемое при этом нарушение секреции других гормонов, например, глюкагона может быть в одних случаях причиной сахарного диабета, в других следствием его. В этой связи трудно однозначно определить и выделить причину сахарного диабета. Исследования последних 10-15 лет показали, что причины диабета различны. Изменения, наблюдаемые в организме при перечисленных формах сахарного диабета также различны. Этим объясняется различное клиническое течение диабета, отсюда не одинаковы проводимые лечебные и профилактические мероприятия. В механизме развития сахарного диабета участвуют две группы факторов: внешние и внутренние, которые различны для ИЗД и ИНЗД. К внутренним факторам относят явления связанные с наследственностью Поэтому необходимо остановиться отдельно на причинах и развитии ИЗД и ИНЗД. Известно, что наследственность играет важную роль в возникновении и развитии диабета. Так, 12% вновь диагностированных больных сахарным диабетом имеют близких родственников страдающих сахарным диабетом. В общей популяции только 2% лиц имеют родственников, страдающие сахарным диабетом. Наследственность по-разному проявляется при ИЗД и ИНЗД, что показано в таблице N1. Наследование признаков, в том числе и патологических, осуществляется с помощью генов. Ген, как известно, является элементом, отвечающим за передачу от организма к организму, от клетки к клетке определенных качеств или свойств. Ген химически представляет собою молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которая является в свою очередь частью хромосомы, находящейся в ядре клетки. Оплодотворенная яйцеклетка содержит 23 хромосомы матери и 23 хромосомы отца, которые образуют 46 соматических хромосом. Кроме того, имеются еще "X" и "У" - хромосомы или половые хромосомы, от сочетания которых зависит пол будущего ребенка. Эти хромосомы обладают способностью давать высоко специфическую информацию всем клеткам организма. Оплодотворенная яйцеклетка начинает делиться, количество клеток увеличивается и эти 48 хромосом обеспечивают в организме структуру органов и тканей, их функцию, цвет кожи, глаз, волос и все другие характеристики организма. Сочетанием определенных генов объясняется наследование сахарного диабета. В настоящее время показано, что генетическая предрасположенность к ИЗД связана с определенными генами системы гисто-совместимости или HLA системы. Большинство больных, страдающих сахарным диабетом I типа, имеют определенные гены (или антигены) этой системы. К ним относятся В8; В15; DR3; DR4; DQW8. И наоборот, такие гены как В7, DR2 являются защитными (протективными) в отношении диабета и лица с наличием последних генов имеют относительно небольшой риск заболеть ИЗД. Наследование инсулинозависимого диабета, вероятнее, определяется группой генов, а не одиночным геном. Возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы генов), способствующие развитию болезни, детермируя предрасположенность бета-клеток островков Лангерганса к повреждению. Математические модели, построенные с учетом связи диабета с антигенами системы HLA, свидетельствуют о реальности полигенного многофакторного типа наследования диабета I типа. К внешним факторам, принимающим участие в возникновении (патогенеза) инсулинозависимого сахарного диабета относятся некоторые вирусы. Давно отмечено сезонная заболеваемость ИЗД. Вновь диагностированные случаи диабета у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе. Максимум заболеваемости диабетом у детей приходится на возраст 4-5 и 11-13 лет. Английские диабетологи считают, что дети этих возрастных групп имеют первичный контакт (экспозицию) с новыми вирусами. Не все вирусные инфекции, а лишь некоторые, видимо, способны вызвать повреждение бета-клеток, у лиц, имеющих наследственную предрасположенность (т.е. определенное сочетание генов системы гистосовместимости, см. выше) к развитию диабета. Необходимо подчеркнуть, что эта наследственная предрасположенность не всегда реализуется и для этого требуется участие различных дополнительных факторов в виде вирусных инфекций, которыми являются эпидемический паротит, врожденная краснуха, вирус Коксаки В4 и др. Роль этих вирусов по современным представлениям сводится с одной стороны к повреждению и разрушению непосредственно бета-тропным вирусом бета-клеток островков Лангерганса, а с другой стороны, к возможному изменению под влиянием вирусов структуры мембраны бета-клеток с нарушением последовательности аминокислот в плазматической мембране и в белках цитозоля бета-клетки. Такой измененный белок воспринимается иммунно-компетентными клетками, как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки (различные виды лейкоцитов - белые кровяные шарики) защищают, в полном смысле этого слова, организм от чужеродных белков, а вирусы представляют собой не что иное как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки после соответствующего взаимодействия с чужеродным белком-антигеном и между собой начинают образовывать антитела. И в действительности, при сахарном диабете I типа в сыворотке крови определяются как антитела к вирусам, так и к различным антигенам бета-клеток, показывая их участие в повреждении и разрушении бета-клеток островков поджелудочной железы, что сопровождается снижением образования и секреции инсулина. ^ Распространенность сахарного диабета увеличивается во всех странах мира и в промышленных странах мира (США и др.) составляет 4-5% всего населения страны. В России частота диабета также имеет тенденцию к увеличению и его распространенность составляет около 3-4%. Частота сахарного диабета I типа много ниже -0,2-0,3% населения. В тех семьях, где один ребенок страдает сахарным диабетом I типа, то у его брата или сестры риск развития диабета составляет около 5%. В семьях, где отец имеет ИЗД риск развития диабета у детей составляет от 5 до 10%, а если диабетом страдает только мать, то риск развития диабета у детей снижается на половину (2,5-5%). Риск развития ИЗД выше в тех семьях, в которых имеется диабет более чем у одно родственника, если в семье двое детей имеют диабет, то у 3-го ребенка риск развития диабета увеличивается до 10%. В случае наличия диабета I типа у родственников II степени родства (дядя, тетя, внуки), риск развития диабета снижается до 1-2%. Что касается ИНЗД, то распространенность его в семьях выше, чем диабета I типа. Среди родственников больного диабетом II типа риск развития диабета составляет 25-30%, а если оба родителя имеют ИНЗД, то риск развития диабета у их детей в возрасте после 40 лет увеличивается до 65-75%. ^ Мы уже говорили о том, что основными признаками или симптомами заболевания являются необъяснимая утомляемость, полиурия (частое мочеиспускание), полидипсия (частое питье) и полифагия (повышенный прием пищи). Кроме того, нередко отмечаются кожные проявления (зуд кожи, особенно в области промежности, фурункулы, карбункулы), ухудшение зрения, похудание, раздражительность и др. Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования и в частности, определение содержания глюкозы в крови и моче. У некоторых лиц содержание глюкозы в крови натощак может быть в пределах нормы, тогда как в моче она определяется (в норме - глюкоза в моче не определяется). В таких случаях необходимо провести исследование с использованием нагрузки с глюкозой, которая проводится следующим образом: у больного натощак определяется содержание глюкозы в крови, затем больной принимает 75г.глюкозы растворенной в воде и через каждые полчаса после этого определяют концентрацию глюкозы в крови. При ускоренном проведении теста (особенно при массовом обследовании населения для выявления диабета) определение содержания глюкозы в крови проводится натощак и через 2 часа после нагрузки. Нарушение толерантности к глюкозе диагностируется в том случае, если содержание глюкозы в плазме капиллярной крови, взятой из пальца натощак не меньше 7,0 ммоль/л (120мг/100мл), а через 2 часа после нагрузки 75 г. глюкозы ее концентрация больше 8, но меньше 11 ммоль/л (больше 140, но меньше 200мг%). Уровень глюкозы в крови через 2 часа равный 11 ммоль/л (200мг%) или выше указывает на наличие сахарного диабета. В моче в этом случае будет определяться глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови приводит к гликозилированию (т.е. присоединению глюкозы) белков в организме. Белки, имеющие в своем составе глюкозу, изменяют свои свойства и функции. Чем выше гипергликемия, тем больше имеется белка, содержащего в своем составе глюкозу - гликозилированный белок. Гемоглобин эритроцитов крови, относящийся к белкам, также подвергается гликозилированию и, в настоящее время имеются методы определения такого гликозилированного гемоглобина или гемоглобина AIC. В норме содержание гликозилированного гемоглобина составляет 3-5%. Повышение уровня гемоглобина AIC является показателем нарушения обмена углеводов. На ранних стадиях развития сахарного диабета, т.е., когда имеется лишь нарушение толерантности к глюкозе, концентрация гликозилированного гемоглобина в крови уже будет повышена. Этот метод имеет большую значимость и применяется при выявлении сахарного диабета у беременных, а также при обследовании населения для выявления сахарного диабета. Выше отмечалось, что в первые месяцы развития ИЗД в сыворотке крови больных выявляются антитела к островкам поджелудочной железы. Детальные исследования показали, что такие антитела появляются за 3-30 месяцев до первых признаков сахарного диабета. Поэтому для диагностики ранних стадии заболеваний целесообразно определять уровень антител у родственников и детей, родители которых страдают ИЗД. Особая ценность определения наличия антител к островкам поджелудочной железы имеется у детей перенесших инфекционные заболевания (паротит, краснуха, коксаки В4, гепатит), т.к. последние могут быть причиной, инициирующей (т.е. приводящей к началу процесса) развитие аутоиммунных и других нарушений в островках Лангерганса, проводящих к гибели бета-клеток и развитию сахарного диабета. У лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе присоединение инфекционных заболеваний, проведение различных операций, беременность и даже простое переедание приводит к дальнейшему нарушению углеводного обмена, которое может перейти в клинический или явный диабет. Поэтому лица с нарушенной толерантностью к глюкозе должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически проходить соответствующее обследование. Им рекомендуется проверять содержание глюкозы в моче с помощью специальных лакмусовых бумажных полосок, цвет которых при наличии сахара изменяется (глюкотест). В настоящее время разработана аппаратура (различные глюкометры или фотометры), позволяющая определять содержание глюкозы в крови в течение 1-1,5 минут. Несомненно, что использование такой аппаратуры позволит более широко проводить массовое обследование населения для выявления сахарного диабета (скриннинг-программы). Обязательным компонентом такой программы должно быть и определение количества гликозилированного гемоглобина и определение антител к островкам поджелудочной железы у детей, родители которых страдают ИЗД. ^ Основным принципом лечения сахарного диабета является нормализация нарушения обмена веществ, что достигается применением соответствующей диеты и использования инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов. Лечение должно проводиться так, чтобы наряду с нормализацией показателей углеводного обмена улучшались вплоть до нормализации показателей жирового, белкового и водно-солевого обмена. Комплекс лечебных мероприятий позволяет достичь состояния нормогликемии на протяжении суток, свидетельством чего должно быть отсутствие сахара в суточном количестве мочи. У больных с лабильным течением заболевания, а также при выраженной ишемической болезни сердца, сосудистых поражений мозга допускается наличие незначительной глюкозурии. Кроме того, обязательными компонентами лечения являются: обучение и самоконтроль, физическая активность, профилактика и лечение поздних осложнений диабета. Лечение диабета, как и каждого другого заболевания, проводится индивидуально. Это значит, что у каждого больного в зависимости от длительности болезни, возраста, занятости и тяжести заболевания преимущество отдается тем или другим компонентам лечения. 3.1. Диета Вне зависимости от вариантов течения сахарного диабета лечение целесообразно начинать с диеты. Правильно проводимая диетотерапия способствует нормализации содержания глюкозы в крови и достижению нормальной массы тела. Это достигается регуляцией калорийности пищи в каждом отдельном случае. Общим принципом диетотерапии при сахарном диабете является: а) ограничение вплоть до полного запрещения приема легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия, варенье, джемы, виноград, финики и др.), прием, которых вследствие быстрого всасывания углеводов в кишечнике приводят к значительному повышению глюкозы в крови, что соответственно приводит к значительной глюкозурии; б) пища должна содержать нерафинированные углеводы (овощи, картофель, мучные изделия) с достаточным содержанием клетчатки (целлюлеза, "волокны"), для переваривания которой требуется воздействие в течение определенного времени ферментов и вследствие чего происходит медленное всасывание глюкозы из кишечника в кровь. Кроме того, клетчатка ("волокны"), содержащаяся в большом количестве в овощах (капуста, свекла, морковь, брюква и др.) и оболочке злаковых (отруби) способствуют замедлению всасывания из кишечника не только углеводов, но и холестерина и др. липидов, что способствует в свою очередь более быстрой нормализации нарушенного жирового обмена; в) пища должна содержать небольшое количество жира (24-30%), половина из которых, должна быть представлена жирами растительного происхождения (кукурузное, подсолнечное и др. виды масла); г) наиболее рациональным для больных сахарным диабетом должно быть дробное, многократное (4-6-кратное) питание, что также способствует более равномерному всасыванию углеводов из кишечника с незначительным повышением уровня глюкозы в крови. Для больных страдающих инсулинозависимым и инсулинонезависимым с нормальной массой тела сахарным диабетом назначается физиологическая диета, которая не отличается от таковой для здорового человека и содержит углеводов 60% (от общей калорийности пищи), жиров 24% и белков 16%. Суточная калорийность пищи различна и, прежде всего, необходимо учитывать энергозатраты организма. Естественно при этом должны приниматься во внимание многие факторы, включая пол, возраст, характер производственной деятельности и др. В таблице N 2 приведены средние величины энергозатрат в зависимости от физической нагрузки при выполнении работы и вида спорта (по В.И.Воробьеву,1983 г.). Таблица 2
Однако исследованиями последних лет установлена более низкая потребность в пище и многочисленные зарубежные руководства рекомендуют несколько меньше энергозатраты. Так, для первой группы лиц, к которой относятся служащие, врачи и педагоги и др. рекомендуется при расчете диеты исходить из следующих цифр: 30 ккал на 1 кг идеальной массы тела для женщин и 35 ккал - для мужчин. Соответственно и в других группах физического труда уменьшается по 10-12 ккал на 1 кг массы тела. Таким образом, исходя из идеальной массы тела, каждый человек может определить суточную калорийность пищи, которая необходима для покрытий энергозатрат, связанных не только с работой, но и с поддержанием жизнедеятельности организма в течение суток, включая сон. В настоящее время в связи с механизацией, автоматизацией производственных процессов все больше людей относятся к людям умственного труда. Ниже приведены данные об энергозатратах в течение суток у людей, занимающихся умственным трудом (по К.С.Петровскому).
Суточная калорийность пищи является, таким образом, суммой расхода энергии, необходимой для жизнеобеспечения организма, имеющего идеальную массу тела. Идеальная масса тела - это тот вес, который должен иметь практически здоровый человек в определенном возрасте. Естественно, что при расчете такого показателя учитываются многочисленные факторы (пол, рост, конституция и др.). Приводим данные, которые используются во многих странах мира при расчете идеальной массы тела. ^ американской компанией по страхованию жизни |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям