Федорович дюбкова татьяна петровна пищевая аллергия у детей первого года жизни учебнометодическое пособие минск «Эдит вв» 2007
|
|
Скачать 0.74 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЖЕРНОСЕК ВЛАДИМИР ФЕДОРОВИЧ ДЮБКОВА ТАТЬЯНА ПЕТРОВНА ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ Учебнометодическое пособие МИНСК «Эдит ВВ» 2007 УДК 616 056.3: 616 053.36 (075.8) ББК яА7 Ж59 Рекомендовано в качестве учебнометодического пособия УМС Белорусской медицинской академии последипломного образования (ректор –– профессор Хулуп Г.Я.), протокол № 7 от 20.09.2005 г. Авторы: Жерносек Владимир Федорович –– доктор медицинских наук, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии Белорусской медицинской академии последипломного образования Дюбкова Татьяна Петровна –– кандидат медицинских наук, доцент кафедры общественного здоровья и здравоохранения Белорусского государственного университета Рецензенты: ^ –– доктор медицинских наук, профессор кафедры аллергологии и профпатологии БелМАПО; Василевский Игорь Вениаминович –– доктор медицинских наук, профессор кафедры поликлинической педиатрии БелМАПО ^ . Пищевая аллергия у детей первого Ж59 года жизни: Учебнометодическое пособие (Издание второе, дополненное и переработанное). –– Минск: Эдит ВВ, 2007. –– 48 с. ISBN 978–985–6787–16–7 (ООО «Эдит ВВ» ISBN 978–985–469–701–2 (УП «Экоперспектива») В учебно–методическом пособии дана новая классификация гиперчувствительности к пище. Изложены современные представления о механизмах ее развития. Подробно описаны клинические проявления пищевой аллергии у детей первого года жизни и их лечение. Представлены международные рекомендации по профилактике пищевой аллергии у детей группы риска. Пособие предназначено для педиатров, аллергологов, врачейдиетологов, слушателей циклов повышения квалификации и последипломного образования. Может быть использовано студентами медицинских университетов. УДК 616 056.3: 616 053.36 (075.8) ББК яА7 ISBN 978–985–6787–16–7 (ООО «Эдит ВВ» ISBN 978–985–469–701–2 (УП «Экоперспектива») Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П., 2007
Определение понятий До сих пор остается неоднозначной трактовка различных терминов, которые используются в аллергологии. Эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) в 2001 г. и Всемирной организации по аллергии (WAO) в 2003 г. сделали попытку стандартизации терминологии. Современное определение основных терминов представлено ниже. Аллергены –– антигены, индуцирующие развитие аллергических заболеваний. Атопия –– индивидуальная и/или семейная предрасположенность к синтезу IgEантител в ответ на низкие дозы аллергенов (как правило, белковой природы) и развитию типичных симптомов таких болезней, как астма, риноконъюнктивит или экзема. Аллергия –– реакция гиперчувствительности, запускаемая специфическими иммунными механизмами. Гиперчувствительность –– объективно воспроизводимые симптомы или признаки, развивающиеся после контакта с определенным раздражителем в дозах, к которым толерантны нормальные индивиды. Гиперчувствительность подразделяют на аллергическую и неаллергическую. В основе аллергической гиперчувствительности лежат иммунные механизмы. Если иммунный механизм исключен или не доказан, рекомендуется употреблять термин неаллергическая гиперчувствительность (рис. 1). ^ это гиперчувствительность к пище, опосредованная иммунными механизмами. Следовательно, термины пищевая аллергия и аллергическая гиперчувствительность к пище являются синонимами. Гиперчувствительность к пище, индуцированную неимунными механизмами, называют неаллергической гиперчувствительностью (например, к ароматизаторам, красителям, консервантам и другим химическим добавкам, вносимым в пищевой продукт для улучшения вкуса, цвета, запаха). ^ у детей может быть обусловлена врожденными и приобретенными энзимными дефектами (например, непереносимость коровьего молока вследствие первичной или вторичной лактазной недостаточности, непереносимость грибов вследствие дефицита трегалазы и др.). ^ Этиологическим фактором пищевой аллергии являются аллергены, содержащиеся в пищевых продуктах. Обычно ими являются белки в виде гликопротеидов с молекулярной массой от 18000 до 40000 дальтон. Реже пищевые аллергены представлены полипептидами или гаптенами. Последние соединяются с белками пищи, приобретают иммуногенность и стимулируют иммунный ответ.  Рисунок 1. Классификация видов гиперчувствительности [EAACI, 2001]. Известны пищевые аллергены животного и растительного происхождения. Потенциальным аллергеном может быть любой пищевой продукт. Наиболее распространенные пищевые аллергены приведены в табл. 1. Таблица 1 Наиболее распространенные пищевые аллергены
Однако аллергизирующий потенциал пищевых продуктов неодинаков, в связи с чем их можно разделить на три группы: с высоким, средним и низким аллергизирующим потенциалом (табл. 2). В зависимости от национальных традиций и особенностей питания в разных регионах мира переносимость продуктов может отличаться, поэтому не следует без поправок использовать для жителей Беларуси рекомендации по организации гипоаллергенного питания, предназначенные для населения Западной Европы или Америки. Таблица 2 Систематизация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности (обобщенные данные)
Многие пищевые продукты имеют общие антигенные детерминанты, что может приводить к развитию перекрестных аллергических реакций. Обнаружена высокая частота перекрестных реакций между пищевыми продуктами растительного происхождения. Могут также наблюдаться перекрестные аллергические реакции между пищевыми и пыльцовыми аллергенами растений, состоящими в генетическом родстве. Перекрестные реакции между растениями, не состоящими в генетическом родстве и произрастающими в разных климатогеографических зонах, могут быть опосредованы белками защиты растений. Белки защиты имеют сходное строение у представителей растительного мира разных видов, родов и классов. Например, белок PR14 с антифунгальной и антибактериальной активностью имеет одинаковое строение у кукурузы, абрикоса, персика, яблока, сои, каштана, лещины, сливы, вишни, винограда. Перечень продуктов животного и растительного происхождения, а также химических веществ, способных к перекрестным аллергическим реакциям изза сходства антигенной структуры, представлен в табл. 3. Таблица 3 Перечень продуктов животного и растительного происхождения, а также химических веществ, способных к перекрестному реагированию [Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.Г., 2005, с дополнениями]
Самым аллергенным продуктом питания для детей раннего возраста является коровье молоко. В нем содержатся более 40 антигенов. Аллергенными признаны лактоглобулин, лактоглобулин, сывороточный альбумин, глобулин, и казеины. Наивысший аллергизирующий потенциал имеет лактоглобулин. Следует отметить, что лактоглобулин и казеин термостабильны, и термическая обработка не уменьшает их аллергенность. Аллергенная активность куриного яйца обусловлена как белком, так и желтком. Наиболее активные в антигенном отношении компоненты –– овомукоид и овальбумин белка. Они термостабильны и, кроме того, являются ингибиторами трипсина и хемотрипсина, поэтому способны длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике. Аллергенность желтка куриного яйца проявляется в меньшей степени и обусловлена преимущественно ветеллином. Аллергены рыбы термостабильны и при кулинарной обработке не разрушаются. Аллергия к морской рыбе наблюдается чаще, чем к речной. Большинство детей с атопией реагируют симптомами как на морскую, так и на речную рыбу. В последние годы часто наблюдается пищевая аллергия на продукты из злаков, особенно пшеницы и ржи. Аллергены злаков также термостабильны. Нередко у детей выявляется аллергия к белкам сои, которая в настоящее время широко используется в пищевой индустрии. Считают, что протеины сои являются причиной возникновения и обострения атопического дерматита у 2025% детей грудного возраста. Белки орехов термостабильны, кулинарная обработка не уменьшает их аллергенную активность. ^ Аллергическая гиперчувствительность к пище у подавляющего большинства больных (более 80%) опосредована специфическими антителами, принадлежащими к IgEизотипу (IgEопосредованная аллергическая гиперчувствительность). Она чаще формируется у пациентов с генетической предрасположенностью к синтезу IgE в ответ на низкие дозы аллергенов. У таких детей отягощен атопическими заболеваниями личный и семейный анамнез, а в крови и других биологических жидкостях выявляются аллергенспецифические IgEантитела к пищевым продуктам. Подтверждением IgEопосредованной аллергии служат также положительные кожные пробы с пищевыми аллергенами. Надо помнить, что молекулы IgE, не обладающие антительной активностью, лишены способности вызывать аллергические реакции. В связи с этим диагностировать аллергическую гиперчувствительность к пище по уровню общего IgE неправомерно. Обнаружение в крови аллергенспецифических IgGантител не имеет диагностического значения при пищевой аллергии, а лишь свидетельствует об экспозиции аллергена при употреблении того или иного продукта в прошлом (WAO, 2003). Исключение составляют случаи, когда стимулирующая доза антигена крайне низка (менее 1 мкг/мл). В настоящее время доказано, что аллергическая гиперчувствительность к пище может быть опосредована также аллергенспецифическими Тлимфоцитами (до 20% случаев). Возможно участие иммунных комплексов в патогенезе аллергической гиперчувствительности к пище, хотя двойное слепое плацебоконтролируемое исследование не подтвердило их определяющую роль. Не исключается участие нескольких типов иммунопатологических реакций в развитии пищевой аллергии у одного и того же пациента, а также изменение в динамике заболевания ведущего иммунного механизма. Неаллергическая гиперчувствительность к пище может быть обусловлена неспецифической либерацией гистамина и других медиаторов тучными клетками тканей и базофилами периферической крови без участия аллергенспецифических IgEантител и Тлимфоцитов. Предрасполагающим фактором является генетически детерминированная повышенная чувствительность тучных клеток к неспецифическим раздражителям. Она проявляется способностью высвобождать медиаторы на раздражения такой силы, на которые клетки здоровых людей не отвечают. Гистаминолибераторами являются вещества, попадающие в пищевые продукты при выращивании сельскохозяйственных культур и животных или в процессе технологической обработки (консерванты, дезинфицирующие средства, растворители, эмульгаторы, красители, ароматизаторы и др.). К ним относятся аспирин, тартразин, глутаматы, бикарбонаты, метасульфиты и метабисульфиты, нитраты, цикламаты, бензоаты, фунгициды, пестициды, а также соединения, образующиеся в результате жизнедеятельности бактерий и низших грибов при квашении и брожении. Гистаминолиберирующим действием обладают растительные лектины. Повышение уровня гистамина в крови может наблюдаться не только при избыточном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и в результате нарушения инактивации при воспалительных заболеваниях желудочнокишечного тракта. Возможно сочетание аллергической и неаллергической гиперчувствительности к пище. Клиническая картина гиперчувствительности к пище, опосредованная различными механизмами, схожая, что не позволяет дифференцировать их без специальных методов исследования. При неаллергической гиперчувствительности к пище наблюдается дозозависимый эффект клинических симптомов и, как правило, не выявляется атопия в личном и/или семейном анамнезе. В данном пособии авторы акцентируют внимание на аллергической гиперчувствительности к пище (пищевой аллергии) у грудных детей. ^ у детей первого года жизни Пищевая аллергия –– одна из причин острых аллергических реакций у грудных детей. Кроме того, она является важным этиологическим фактором хронических аллергических болезней. У детей первого года жизни пищевая сенсибилизация является стартовой. На ее фоне в последующем часто формируется аллергия к бытовым, эпидермальным, затем –– к пыльцовым аллергенам. Клинические проявления пищевой аллергии отличаются полиморфизмом. У детей первого года жизни шоковым органом чаще всего является кожа. Пищевые аллергены могут быть причиной развития крапивницы, отека Квинке, строфулюса, многоформной экссудативной эритемы, токсидермии, атопического дерматита. Описан даже синдром СтивенсаДжонсона пищевого генеза у новорожденного. Наряду с кожей при пищевой аллергии могут поражаться слизистые оболочки внутренних органов. Часто в процесс вовлекается желудочнокишечный тракт. Характерная патология –– десквамативный глоссит («географический язык»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, аллергический энтерит, колит. Уже на первом году жизни пищевые аллергены могут вызывать поражение органов дыхания и ЛОРорганов с развитием аллергического ринита, рецидивирующего среднего отита, стенозирующего ларингита, бронхиальной астмы. Имеются сообщения об анафилаксии пищевого генеза, индуцированной введением в рацион питания грудных детей коровьего молока. Описаны также гранулоцито и тромбоцитопении, связанные с употреблением высокоаллергенных причиннозначимых продуктов (рыбы, яиц, молока, морковного сока и творога). Кожные проявления Крапивница. Отек Квинке. Основным морфологическим элементом крапивницы является волдырь, обычно розового цвета, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Волдырь –– четко ограниченный участок отека дермы в результате повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Отек Квинке –– гигантская крапивница, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки. Выделяют острую и хроническую крапивницу. Длительность острой крапивницы не превышает 6 нед. Для нее характерно однократное или периодическое появление волдырей в течение указанного срока. При хронической крапивнице клинические проявления персистируют в течение более чем 6 нед. У грудных детей она наблюдается редко. Внешне волдыри имеют вид резко очерченных округлых элементов с эритематозными фестончатыми краями. Они сопровождаются жжением и выраженным зудом, иногда имеют неправильную форму. У грудных детей возможно развитие генерализованной крапивницы, отличающейся всегда тяжелым течением. При этом внезапно поражается весь кожный покров с образованием округлых волдырей с приподнятыми краями и бледным центром, сопровождающихся резким зудом. В течение последующих 2––3 сут могут появляться новые высыпания. При отеке Квинке часто вовлекаются не только кожа и подкожная клетчатка, но и слизистые оболочки различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и др.). У грудных детей отек Квинке обычно развивается в области губ, щек, век, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями могут быть отеки суставов, слизистых оболочек гортани и желудочнокишечного тракта. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием. Возможна смерть младенца от асфиксии. Отек слизистой оболочки желудочнокишечного тракта сопровождается мучительными коликообразными болями в животе, рвотой. Острую крапивницу и отек Квинке пищевого генеза мы наблюдали у грудных детей, начиная с 1,5месячного возраста. Наиболее частой причиной были коровье молоко и впервые вводимые в рацион питания ребенка корригирующие добавки и блюда прикорма (рыба, соки цитрусовых, клубника, банан). Аллергические поражение кожи возможно также у детей, находящихся на естественном вскармливании, при избыточном употреблении кормящей матерью продуктов с высоким аллергизирующим потенциалом. ^ Заболевание характеризуется появлением папул или папуловезикул, сопровождающихся сильным зудом. Наблюдается, начиная с 5 мес жизни и персистирует до 3––5 лет. В развитии строфулюса у детей грудного возраста наибольшее значение имеет аллергия к белкам коровьего молока. Высыпания располагаются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Сильный мучительный зуд приводит к множественным расчесам и бактериальному инфицированию кожи (пиодермии). ^ В ее этиологии наряду с пищевой аллергией играют роль вирусная инфекция и лекарственная аллергия. Нередко имеет место сочетание нескольких причинных факторов. Выделяют небуллезную и буллезную формы заболевания. У детей первого года жизни чаще развивается небуллезная форма. Она характеризуется симметричными эритематозными либо эритематозноцианотичными полициклическими пятнами или уплощенными папулами, имеющими тенденцию к центробежному росту. Новые высыпания могут появляться в течение 24 дней. Со временем элементы сыпи увеличиваются в размере, центральная часть их западает, а периферический валик приобретает характерный цианотичный оттенок. При буллезной форме в центре элементов (иногда –– на внешне неизмененной коже) возникают разнокалиберные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Пузыри могут спадаться или вскрываться с образованием эрозий. Многоформная экссудативная эритема сопровождается, как правило, лихорадкой и симптомами интоксикации. Крайне тяжелое проявление многоформной экссудативной эритемы –– синдром СтивенсаДжонсона. Наряду с эритематозными высыпаниями наблюдаются множественные буллезные элементы с отслойкой эпидермиса. Поражается кожа и слизистые оболочки (чаще –– выходных отверстий: глаз, полости рта, носа, половых органов). Резко выражен синдромом интоксикации. По течению синдром СтивенсаДжонсона напоминает ожоговую болезнь, часто сопровождается вторичным инфицированием. Нередко на его фоне развивается дерматогенный сепсис. Прогноз у детей первого года жизни всегда серьезный. ^ Представляет собой системную аллергическую реакцию в ответ на поступление в организм (прием внутрь, вдыхание, парентеральное введение) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами. Наиболее частой причиной являются лекарства и пищевые продукты. Заболевание характеризуется поражением кожи воспалительного характера в виде разнообразной сыпи. Могут наблюдаться множественные пятнистые, уртикарные, папулезные, папуловезикулезные элементы, сопровождающиеся зудом. Иногда развивается тотальная эритродермия. Нередко в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозноотечные, геморрагические и буллезноэрозивные элементы. ^ (Синдром атопической экземы/дерматита) [EAACI, 2001]. Синдром атопической экземы/дерматита (AEDS) –– новый термин, которым в настоящее время предлагается заменить устоявшийся в последнее десятилетие в отечественной педитрии термин атопический дерматит. Это обусловлено тем, что атопический дерматит раньше ассоциировали только с IgEопосредованной аллергической гиперчувствительностью. В настоящее время доказано, что хроническое воспаление кожи могут инициировать и поддерживать также неIgEопосредованные иммунные и неимунные реакции. Фенотипические проявления болезни, обусловленные различными патогенетическими механизмами, схожи. В последние годы уделяется внимание роли аутоаллергии в патогенезе атопического дерматита. Считают, что при AEDS возможно образование аллергенспецифических IgE–антител к внутриклеточным протеинам (например, к коактиватору транскрипции DFS). Исходя из современных взглядов, атопический дерматит представляет собой группу заболеваний со сходной клинической картиной, но различным патогенезом. Синдром атопической экземы/дерматита –– более широкое понятие, включающее в себя атопический дерматит, опосредованный атопическим IgEзависимым механизмом, как составную часть. Однако в клинической практике термин атопический дерматит пока, вероятно, останется доминирующим. Атопический дерматит (синдром атопической экземы/дерматита) –– хроническое воспалительное заболевание кожи с возрастными особенностями клинических проявлений, характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, кожным зудом и частым инфицированием. Для него характерна типичная морфология кожных элементов и определенная последовательность их эволюции (табл. 4). В связи с этим клинические проявления атопического дерматита различаются у пациентов разных возрастных групп. У детей раннего возраста преобладает экссудативная форма атопического дерматита. Начало процесса приходится обычно на 2––4й мес жизни. Заболевание чаще манифестирует после перевода ребенка на искусственное вскармливание. Патологический процесс носит характер эритематозно-везикулезного эпидермодерматита. Локализация кожных изменений различна. Сначала чаще поражается лицо: появляются гиперемия, отек, везикулы на коже щек и лба. Везикулы лопаются, вызывая обильное мокнутие и образование «экзематозных колодцев». Поражение кожи сопровождается сильным зудом, усиливающимся в жарком и душном помещении, в ночные часы, при беспокойстве ребенка. Экзематозный процесс может начинаться с волосистой части головы, где также появляются краснота, мокнутие, зуд. Преимущественно экзематозные элементы локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Расчесы часто приводят к появлению кровянистого экссудата, который, подсыхая, образует корки. При экземе возможно поражение отдельных ногтевых пластинок пальцев кистей. Характерно, что кончик носа и область носогубного треугольника остаются интактными даже при распространенном кожном процессе. У некоторых детей первого года жизни ранними признаками пищевой аллергии являются упорные опрелости при тщательном уходе за кожей. В начале заболевания определяется четкая связь кожных проявлений с употреблением причиннозначимого аллергена. Затем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Изменения кожи становятся стойкими, что затрудняет выявление этиологического фактора. У 45% детей с атопическим дерматитом заболевание начинается в возрасте до 6 месяцев жизни, у 60% пациентов –– в возрасте до 1 года, а у 85% больных –– до 5 лет жизни. У детей с началом атопического дерматита до 2 лет в возрасте 7 лет симптомы заболевания сохраняются более чем у трети пациентов (20% имеют персистирующие, 17% интермиттирующие симптомы заболевания). Среди взрослых больных атопическим дерматитом только у 16,8% пациентов заболевание начинается после подросткового возраста. Выделяют младенческую (2––3 месяца –– 3 года), детскую (3 ––12 лет) и подростковую (12––18 лет) формы течения болезни. В зависимости от распространенности кожного процесса различают ограниченный, распространенный и диффузный атопический дерматит (табл. 5). Таблица 4 Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите
Эволюция кожных элементов при атопическом дерматите Острая фаза: эритема папулы везикулы эрозии корки шелушение Хроническая фаза: папулы шелушение экскориации лихенификация Таблица 5 Классификация атопического дерматита у детей
Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи в одной изолированной области общей площадью до 5% (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1% поверхности его тела). При распространенном процессе поражается более 5% поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника. Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении имеет место легкая гиперемия кожи. Экссудация и шелушение выражены нерезко, папуловезикулезные элементы единичные, зуд слабый. Частота обострений не превышает 1––2 раз в год, ремиссии длительные (до 68 месяцев). При атопическом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией. Зуд кожи умеренный или сильный. Частота обострений увеличивается до 3––4 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 2––3 месяцев. При тяжелом течении наблюдаются множественные обширные очаги экссудации, инфильтрации, лихенификации. Зуд постоянный, сильный, иногда –– «пульсирующий». Частота обострений составляет 5 и более раз в год, ремиссии короткие, продолжаются 1––1,5 месяца. Иногда процесс приобретает непрерывнорецидивирующее течение. Разработан метод балльной оценки степени тяжести атопического дерматита: индекс SCORAD (СКОРАД). Диапазон суммы баллов –– от 0 до 103. Атопический дерматит протекает в несколько стадий. Начальная стадия характеризуется гиперемией и отечностью щек, легким шелушением кожи, может наблюдаться гнейс волосистой части головы, «молочный струп», преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли термином «экссудативный диатез», «аллергический диатез». В настоящее время эта терминология признана устаревшей и не используется. Особенность начальной стадии атопического дерматита обратимость процесса при условии своевременно начатого адекватного лечения и исключения причинного аллергена. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в виде острой или хронической фазы. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы, папул, везикул, эрозий, корок, шелушения. При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация. Стадия ремиссии может быть полной или неполной. О клиническом выздоровлении можно вести речь при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3 ––7 лет. Пищевая аллергия является ведущей в этилогии атопического дерматита у грудных детей. Характерна связь обострений с употреблением причиннозначимых пищевых аллергенов. Установлено, что «виновными» являются, как правило, одиндва пищевых продукта. Поливалентная пищевая аллергия у грудных детей встречается редко. Элиминация пищевых аллергенов из рациона питания грудного ребенка или кормящей матери оказывает положительный клинический эффект. Аллергологическое обследование обычно подтверждает сенсибилизацию к пищевым аллергенам, однако отрицательные результаты не исключают наличие пищевой аллергии. Причиннозначимыми аллергенами чаще являются коровье молоко, яйцо, злаки, соя, рыба. При употреблении овощей и фруктов красной и оранжевой окраски у большинства детей наблюдается отчетливый дозозависимый эффект, что не исключает участия неиммунных механизмов в патогенезе дерматита. У детей с атопическим дерматитом отмечается склонность к развитию инфекций кожи, вызванных Staphylococcus aureus, микрогрибами (Candida albicans, Pityrosporum ovale, Trichophyton, Malassezia), вирусами (чаще вирусом простого герпеса). Стафилокковая инфекция может проявляться стафилодермией, везикулопустулезом, псевдофурункулезом, остиофолликулитом и фолликулитом. Возможны инфекции, вызванные стрептококком (стрептококковое импетиго, щелевидное импетиго, эктима, рожа), а также микстинфекции (стрептостафилодермии). Иногда возбудителем инфекций кожи у детей первого года жизни является грамотрицательная флора. Клинические проявления кандидоза многообразны. В грудном возрасте чаще встречаются интертригинозный кандидоз, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, а также межпальцевые эрозии, вызванные дрожжевыми грибами. Простой герпес кожных покровов и слизистых оболочек отягощает течение атопического дерматита у детей. Наиболее тяжело протекает герпетиформная экзема Капоши. У грудных детей с диффузным атопическим дерматитом и наслоением генерализованной герпетической инфекции возможен летальный исход. Гастроинтестинальные проявления Поражения желудочнокишечного тракта занимают второе место по частоте среди других проявлений пищевой аллергии. У детей грудного возраста они сочетаются, как правило, с кожными изменениями, хотя возможны и изолированные нарушения. В большинстве случаев механизмы расстройств функции желудочнокишечного тракта при пищевой аллергии остаются неясными. Рентгенологическое исследование органов пищеварения после приема причиннозначимого аллергенного продукта свидетельствует об изменениях перистальтики, выраженном пилороспазме, снижении тонуса сфинктеров и задержке в желудке принятой пищи. При проведении пищевой провокационной пробы в слизистой оболочке кишечника наблюдаются отек, гиперемия, петехии, обильная продукция слизи. Они развиваются в течение нескольких минут после употребления пищевого аллергена. Первым признаком поражения органов пищеварения является десквамативный глоссит («географический язык»). Заболевание характеризуется белесоватыми дисковидными участками набухания и шелушением слизистой оболочки языка неправильной формы. ^ . Этот термин применяется для описания острой IgE–опосредованной аллергической реакции на пищу со стороны слизистой оболочки полости рта. Он характеризуется зудом слизистой оболочки губ и полости рта, включая небо, с последующим отеком через несколько минут после контакта с пищевым продуктом. Через 20–30 минут могут развиться симптомы со стороны органов дыхания и глаз. Так, приблизительно у 2/3 пациентов поражению слизистой оболочки полости рта сопутствуют явления аллергического риноконъюнктивита. В некоторых случаях синдром оральной аллергии сопровождается отеком гортани. Причиной синдрома чаще являются свежие фрукты и сырые овощи (яблоки, вишня, слива, фенхель, сельдерей). Синдром может быть также связан с употреблением лесного ореха, арахиса, куриного яйца, молока и рыбы. ^ . В основе ее лежит нарушение моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера приводит к рефлюксу ретроградному забросу пищи из полости желудка в пищевод. Патология чаще наблюдается при переводе детей на искусственное вскармливание и проявляется упорными срыгиваниями, усиливающимися в горизонтальном положении. Возможны также респираторные симптомы в виде ночного кашля, рецидивирующего бронхита. У старших детей гастро–эзофагеальная рефлюксная болезнь может быть проявлением аллергической гастроэнтеропатии или эозинофильного эзофагита. Точный этиологический диагноз гастро–эзофагеальной рефлюксной болезни возможен в процессе внутрипищеводной рН–метрии при провокации коровьим молоком. ^ . Симптомы развиваются обычно во второй половине дня или вечером после кормления ребенка и продолжаются в течение нескольких часов. Ребенок возбужден, безудержно плачет, «сучит» ножками. Живот вздут, характерно избыточное газообразование. После отхождения кала и газов проявления ослабевают или исчезают. Симптомы могут персистировать в течение первых 3 мес жизни, чаще у мальчиков. Кишечная колика встречается у детей, находящихся как на искусственном, так и на грудном вскармливании. До настоящего времени синдром кишечной колики у новорожденных и грудных детей изучен недостаточно. Лишь у незначительной части детей подтверждена IgEопосредованная гиперчувствительность к пище. Доля пищевой аллергии не превышает 1015%. Предполагают также, что IgG коровьего молока, содержащиеся в искусственных молочных смесях или попадающие в грудное молоко, могут быть ответственны за развитие колик. У 75% детей с аллергией к белкам коровьего молока кишечные колики возобновляются провоцируются при провокации белками коровьего молока. Существует точка зрения о транзиторном дефиците или снижении активности ферментов пристеночного пищеварения, обусловливающей развитие кишечной колики у грудных детей. ^ Самый частый ее вариант –– вторичная лактазная недостаточность, обусловленная снижением активности кишечной лактазы –– фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего лактозу на глюкозу и галактозу. Лактазная недостаточность связана с повреждением энтероцитов при пищевой аллергии, а также может развиваться вследствие перенесенных кишечных инфекций. Характерные клинические признаки ферментопатии у грудных детей –– разжиженный пенистый водянистый стул с кислым запахом, боли в животе, проявляющиеся кишечной коликой, метеоризм, урчание. Патология сопровождается, как правило, вторичным дисбактериозом кишечника. ^ . Она обусловлена временным угнетением экзокринной функции поджелудочной железы, что приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров. Клинически расстройство функции проявляется стеатореей. Патология требует дифференциальной диагностики с муковисцидозом. ^ Главный признак болезни –– потеря нормальной структуры слизистой оболочки кишечника со снижением его переваривающей и всасывающей функций. При морфологическом исследовании выявляется эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки. Заболеевание часто развивается у детей с атопическим дерматитом. У грудных детей клиническая картина проявляется частым жидким стулом, метеоризмом, выраженным беспокойством изза коликообразных болей в животе. Возможны частые срыгивания, рвота. Характерна задержка темпов нарастания массы тела. Поражение тонкого кишечника сопровождается вторичной лактазной недостаточностью. Кроме того, развивается вторичный дисбактериоз кишечника. Аллергический энтерит чаще обусловлен аллергией на коровье молоко, злаки, сою. В его развитии IgEантитела не являются ведущими. Кожные пробы отрицательные, после элиминации аллергена симптомы могут исчезать через 72 ч, но диарея, как правило, сохраняется вследствие развития вторичной дисахаридазной недостаточности. При повторном введении аллергена симптомы рецидивируют. ^ Патология чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Основная причина –– аллергия к белкам коровьего молока и сои. В отличие от энтероколита симптомы менее выражены. Характерный признак заболевания –– появление примеси крови в стуле. После элиминации аллергена кровоточивость прекращается через 72 ч, регенерация слизистой оболочки у грудных детей может продлиться до 1 месяца. В биоптатах обнаруживают эозинофильную инфильтрацию крипт и деструкцию их, в тяжелых случаях выявляются нейтрофилы. Запоры. Считают, что одной из причин запоров у грудных детей и детей раннего возраста может быть замена коровьего молока на соевое. Более чем 25% этих пациентов имеют другие признаки атопии. У многих из них имеются перианальные повреждения, включая трещины, а также хроническое воспаление прямой кишки. Предполагают, что ребенок старается задерживать стул из–за страха болезненной дефекации, что усугубляет запоры. Респираторные проявления Аллергические проявления со стороны кожи и желудочнокишечного тракта, обусловленные пищевой аллергией, могут сочетаться с признаками поражения органов дыхания. У некоторых детей уже в грудном возрасте развиваются аллергический ринит, пищевая бронхиальная астма, стенозирующий ларингит, хотя удельный вес респираторной патологии, связанной с пищевой сенсибилизацией, невелик. Большое значение в формировании указанных заболеваний на первом году жизни имеют наследственная отягощенность и суммация многих факторов риска. ^ . Это заболевание обусловлено IgEопосредованным воспалением слизистой оболочки носа, развивающемся в результате контакта сенсибилизированного организма с причиннозначимым аллергеном. Характерными симптомами являются ринорея, заложенность носа, зуд, чиханье. У детей первого года жизни аллергический ринит встречается крайне редко. Проявления обратимы спонтанно или под влиянием лечения. Ниже представлена современная классификация аллергического ринита (табл. 6). Следует подчеркнуть, что адаптированный для детей первого года жизни вариант классификации не разработан ввиду редкой встречаемости патологии в этом возрасте. Определяющее значение при диагностике тяжести течения имеет влияние симптомов на сон, дневную активность ребенка и акт сосания. Клиническая картина аллергического ринита состоит из совокупности основных, дополнительных и общих неспецифических симптомов. Основные клинические симптомы аллергического ринита: 1) ринорея –– водянистые выделения из носа; 2) чиханье, нередко приступообразное, чаще в утренние часы; 3) зуд (реже –– чувство жжения в носу), иногда сопровождающийся зудом неба и глотки. Внешне зуд может проявляться «аллергическим салютом» –– постоянным почесыванием кончика носа движением ладони снизу вверх, в результате чего у части детей появляется поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу; 4) заложенность носа, характерное дыхание ртом, сопение, храп, изменение тембра голоса; снижение обоняния. Дополнительные симптомы аллергического ринита: 1) раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и крыльев носа; 2) носовые кровотечения вследствие форсированного сморкания и ковыряния в носу; 3) боль в горле, покашливание изза сопутствующего аллергического фарингита, ларингита; 4) боль и треск в ушах, особенно при глотании, нарушение слуха в результате аллергического туботита; 5) глазные симптомы, обусловленные сопутствующим аллергическим конъюнктивитом (слезотечение, зуд глаз, инъецированность склер и конъюнктивы, фотофобия, темные круги под глазами, вызванные венозным застоем вследствие отека слизистой оболочки носа и околоносовых пазух). Таблица 6 Классификация аллергического ринита [ARIA, 2001]
Персистирующее аллергическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и носоглотки может приводить к формированию полипов носа и гипертрофии аденоидной ткани. Основные диагностические исследования при аллергическом рините у детей первого года жизни:
^ Бронхиальная астма –– хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основу которого составляют иммунное воспаление и гиперреактивность бронхов. Болезнь характеризуется повторными эпизодами обструкции бронхов, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения. У детей грудного возраста обструкция проявляется свистящими хрипами, одышкой, кашлем, особенно ночью и ранним утром. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в этиологии бронхиальной астмы невелика, но у детей первого года жизни эта связь, несомненно, существует. При наследственной предрасположенности и экспозиции многих аллергенов с первых месяцев жизни уже в этом возрасте пищевая аллергия может сочетаться с бытовой и эпидермальной сенсибилизацией. Бронхиальной астме пищевого генеза часто сопутствуют поражения кожи в виде атопического дерматита. Развитию острого приступа астмы могут предшествовать гастроинтестинальные симптомы (отек губ, боли в животе, диспептические явления). Бронхоспазм может развиваться на запах пищевых продуктов (рыбы, меда и др.). Астма, обусловленная пищевой аллергией, отличается упорным течением и длительным сохранением персистирующей симптоматики. В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости у детей раннего возраста ведущими являются отек подслизистого слоя и выделение в просвет бронхов вязкого секрета. Этому способствуют анатомо-физиологические особенности органов дыхания детей первого года жизни: хорошо развитые слизистые железы, а также сосудистая и лимфатическая сеть подслизистого слоя бронхов и недостаточно развитый мышечный слой. Приступы астмы у грудных детей начинаются, как правило, постепенно, обострения часто приобретают затяжной характер. Характерна одышка смешанного типа с преобладанием экспираторного компонента. Перкуторно имеет место коробочный оттенок легочного звука или его мозаичность. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается обилие разнокалиберных влажных и умеренное количество сухих хрипов. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляются усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности легочных полей и расширение корней легких. Начальные проявления бронхиальной астмы нередко протекают в виде бронхообструктивного синдрома, сопровождающего острые респираторные инфекции. При наличии у ребенка грудного возраста трех и более эпизодов бронхиальной обструкции надо думать о бронхиальной астме. Диагноз не вызывает сомнений, если наряду с рецидивирующей бронхиальной обструкцией отягощен атопией личный и/или семейный анамнез. Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы у детей первого года жизни необходим со сходными по клинической картине заболеваниями. К ним относятся, прежде всего, персистирующие респираторные инфекции, вызванные хламидиями, респираторносинтициальным вирусом, палочкой коклюша, аденовирусом, врожденные пороки развития трахеи и бронхов, трахеоэзофагеальный свищ, бронхолегочная дисплазия, гастроэзофагеальный рефлюкс, муковисцидоз, хронический кашель при пассивном курении. Согласно современной международной номенклатуре терминов выделяют аллергическую и неаллергическую бронхиальную астму. В свою очередь аллергическая астма делится на IgEопосредованную и неIgEопосредованную. У детей преобладающей (более 80% случаев) является IgEопосредованная аллергическая астма. Механизмы, лежащие в основе неаллергической астмы, описаны недостаточно. Следует подчеркнуть, что диагноз бронхиальной астмы у детей раннего возраста базируется исключительно на клинических симптомах. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести до начала базисной терапии, рекомендованная ВОЗ, представлена в табл. 7. Наличие хотя бы одного из критериев позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. Эксперты считают, что у детей с любой степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей, могут быть тяжелые обострения. Следовательно, тяжесть обострения астмы не является критерием тяжести течения болезни. Если пациент уже получает базисное лечение, при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать не только клинические симптомы, но и объем лекарственной терапии, обеспечивающий контроль над ними. Приоритетное значение в диагностике бронхиальной астмы у грудных детей имеет тщательный сбор анамнеза. Недооценка данных анамнеза либо их неправильная интерпретация приводят к тому, что астма в этом возрасте часто не диагностируется. Ключевые моменты для диагностики аллергической бронхиальной астмы пищевого генеза у грудных детей:
Таблица 7 Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения (Минск, 2006)
Анафилаксия Анафилаксия –– потенциально фатальная генерализованная или системная реакция гиперчувствительности. Согласно современной международной номенклатуре терминов выделяют аллергическую и неаллергическую анафилаксию [EAACI, 2001]. В основе аллергической анафилаксии лежат иммунные механизмы. Анафилаксия, обусловленная IgEантителами, получила название IgEопосредованной аллергической анафилаксии (эквивалент ранее употребляемого термина «анафилактический шок»). При неIgEопосредованной анафилаксии иммунные реакции могут быть инициированы антителами класса G или другими иммунными механизмами. Анафилаксию, индуцированную неиммунными механизмами, называют неаллергической анафилаксией. Для обозначения всех других видов анафилаксии, кроме IgEопосредованной, раньше применялся термин «анафилактоидный шок/реакция». Этиологические факторы анафилаксии разнообразны. Среди пищевых продуктов, индуцирующих развитие анафилаксии у грудных детей, наибольшую значимость имеет коровье молоко. IgEопосредованная анафилаксия в ответ на введение белков коровьего молока –– одна из причин синдрома внезапной смерти младенцев. Описаны также жизнеугрожающие реакции при введении в рацион питания грудных детей рыбы и морепродуктов. Риск анафилаксии, индуцированной пищевыми продуктами, повышен у пациентов с отягощенным атопией личным и/или семейным анамнезом. Клинические проявления анафилаксии развиваются, как правило, сразу после приема пищи. Ребенок внезапно становится беспокойным, возможна рвота. Появляется диффузная гиперемия кожных покровов, часто –– уртикарная сыпь, отек Квинке. Гиперемия быстро сменяется нарастающей бледностью кожи. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Характерен акроцианоз. Зрачки расширены. Резкая тахикардия. Пульс на крупных сосудах (плечевой, бедренной артерии или брюшной аорте) едва прощупывается или отсутствует. Дыхание шумное, затруднено изза отека гортани и бронхоспазма, пена изо рта. Катастрофическое падение артериального давления и нарушение кровотока вызывают прогрессирующую гипоксию мозга, что обусловливает развитие судорог и потерю сознания (кому). Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При отсутствии экстренной помощи наступает клиническая смерть. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям