Учебно-методическое пособие Минск 2007
|
|
Скачать 0.63 Mb.
|
1 2
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 2-я кафедра детских болезней В.И. Бобровничий, Л.И.Вязова Дисбактериозы кишечника у детей: причины, диагностика, лечение Учебно-методическое пособие Минск 2007 Авторы: канд. мед. наук, доцент В.И. Бобровничий, канд. мед. наук, ассистент 2-й каф. детских болезней БГМУ Л.И. Вязова. Рецензенты: канд.мед. наук , доцент И.Г. Германенко, канд.мед. наук , доцент В.П. Шевченко Утверждено научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия января 2007 г., протокол № ^ Учебно-методическое пособие / В.И. Бобровничий, Л.И.Вязова. – Мн.:БГМУ, 2007. 51 с. В учебно-методическом пособии «Дисбактериозы кишечника у детей: причины, диагностика, лечение» отражены современные представления о кишечном дисбактериозе, причинах и механизмах его развития у детей. Представлены основные способы диагностики и подходы к коррекции дисбактериоза кишечника. Предназначено для студентов вузов, педиатров, гастроэнтерологов, инфекционистов. Введение Организм человека с населяющей его микрофлорой представляет собой единую экологическую систему с присущим ей сложным динамическим равновесием между физиологическим статусом макроорганизма и микробными популяциями, его заселяющими. С современных позиций нормальную микрофлору человека рассматривают как филогенетически сложившуюся систему множества микробиоценозов, характеризующихся определенным видовым составом и занимающих ту или иную экологическую нишу в организме. При этом более 60% общего количества микроорганизмов сосредоточено в желудочно-кишечном тракте. Именно этот микробиоценоз отличается наибольшим разнообразием в качественном и количественном отношении, так как включает в себя представителей 17 семейств, 45 родов и более 500 видов микроорганизмов. С целью формирования у студентов и врачей современного представления о взаимоотношениях нормальной микрофлоры кишечника и организма человека в условиях здоровья и неблагополучия, тактике лечения дисбиотических расстройств подготовлено настоящее пособие. ^ Под нормальной микрофлорой понимают качественное и количественное соотношение популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающих биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма хозяина, необходимое для сохранения здоровья. Органы и системы человека, колонизированные микроорганизмами, называются экологическими нишами или биотопами. Вся микрофлора биотопа подразделяется на три части: - облигатную (синонимы: главная, аутохтонная – коренная; индигенная – местная; резидентная – постоянная); к ней относятся бактерии, постоянно входящие в состав нормальной флоры и играющие важную роль в метаболизме организма-хозяина и в защите его от возбудителей инфекционных заболеваний. - факультативную (непостоянную); ее представители достаточно часто встречаются у здоровых людей, но они непостоянны и время от времени меняются и являются либо условно патогенными, либо сапрофитами. Условно-патогенные микробы проявляют свои генетически детерминированные патогенные свойства в условиях ослабления антиинфекционной резистентности организма человека. - транзиторную (случайную, аллохтонную). Микроорганизмы данной группы относятся к свободно живущим. Они легко попадают в кишечник из окружающей среды. Одни из них являются сапрофитами, другие возбудителями оппортунистических инфекций. Наиболее представительной и значимой для человека является микрофлора пищеварительного тракта. Она подразделяется на полостную и пристеночную (мукозную) популяции, имеющие тесные структурные и функциональные связи между собой и подлежащими структурами слизистой оболочки пищеварительного тракта. В разных его отделах количественный и качественный состав микрофлоры существенно разнится. Это обусловлено различающимися местными условиями среды, в формировании которых имеют значение секреторные и моторно-эвакуаторные взаимоотношения всех органов пищеварительной системы. К постоянным обитателям полости рта относятся аэробные и анаэробные кокковые формы, непатогенные коринебактерии, спирохеты, лактобацилы, бактероиды (107 – 1010 КОЕ/мл). Постоянство микрофлоры полости рта поддерживается бактерицидными свойствами слюны и антагонизмом между компонентами микрофлоры. Эшерихии, клебсиелы, протей и другие микробы фекального происхождения в норме в ротовой полости не обитают. Их наличие, как и увеличение количества дрожжеподобных грибов в этом биотопе является маркером снижения колонизационной резистентности. Пищевод постоянной микрофлоры не имеет, а присутствующие в нем бактерии представляют микробный мир пищи и полости рта. Микробный спектр желудка беден, что обусловлено повышенной кислотностью, воздействием протеолитических ферментов и других факторов, лимитирующих рост и размножение бактерий. В основном он представлен лактобактериями, стрептококками, хеликобактерами и устойчивыми к кислой среде дрожжеподобныими грибами. Их количество в норме не превышает 102-104 КОЕ/мл содержимого желудка. Кишечная микрофлора включает сотни разнообразных видов с общим численным составом более 1011 – 1014 КОЕ/г фекалий. В состав постоянной (облигатной) микрофлоры кишечника входят бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды, пептострептококки. Факультативная микрофлора кишечника представлена кишечными палочками, энтерококками, пептококками, фузобактериями, энтеробактериями. К транзиторной микрофлоре относятся стафилококки, стрептококки, бациллы, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, свободно живущие неферментирующие грам- палочки, которые попадают в кишечник из окружающей среды. Проксимальный отдел тонкой кишки (двенадцатиперстная и тощая) в норме содержит небольшое количество стрептококков, лактобацилл и грибов (102 -104 КОЕ на 1 мл кишечного содержимого). По мере приближения к дистальным отделам тонкой кишки (подвздошная кишка) общее количество бактерий возрастает до 108 КОЕ на 1 мл содержимого, одновременно появляются дополнительные виды, включающие энтеробактерии, бактероиды, бифидобактерии. Микрофлору тонкого кишечника (щелочная среда, малая инфицированность) и толстого кишечника (кислая среда, высокая инфицированность) разграничивает илеоцекальный клапан. Толстая кишка является биотопом с высокой степенью микробной обсемененности. Содержание бактерий достигает 1012 КОЕ на 1г фекалий и на их долю приходится до 55 % массы, формирующегося кала. Основными факторами, определяющими максимальную колонизацию этого отдела ЖКТ, являются наличие достаточного количества нутриентов и замедленная их эвакуация. Так, продвижение пищеварительного субстрата через толстую кишку занимает 60 - 70 ч., а через тонкую кишку 1 – 2 ч. Важно подчеркнуть, что нормальная микрофлора толстой кишки на 99 % состоит из анаэробных видов бактерий, что в 1000 раз превышает число аэробных. Преобладающими видами являются бифидобактерии и бактероиды, содержание которых примерно равное. Энтеробактерии становятся более представительными; энтерококки, лактобактерии, а по некоторым данным и клостридии обнаруживаются постоянно (приложение 1). Процесс взаимодействия микрофлоры кишечника и организма человека – это сложный многоуровневый процесс. В зависимости от условий различные представители кишечной флоры способны оказывать как положительное, так и отрицательное действие на организм хозяина. Только положительным действием обладают микроорганизмы рода бифидобактерий, лактобацил и эубактерий. Одним из наиболее важных их свойств является участие в процессах пищеварения и обмена веществ. Это обеспечивается возможностью выработки ими большого количества ферментов (протеазы, липазы, амилазы, целлюлазы др.), непосредственно участвующих в метаболизме белков, жиров, углеводов, желчных кислот и холестерина, билирубина и эстрогенов, водно-электролитном обмене, способствующих всасыванию через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина Д. Кроме того, облигатная микрофлора способна синтезировать необходимые организму вещества, в т. ч. аминокислоты и белки, холестерин, мочевую кислоту, витамины группы В (тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, фолиевая кислота, пиридоксин, цианкобаламин), витамин К, пантотеновую кислоту. Нельзя недооценивать такую важную функцию микрофлоры кишечника, как участие в процессах детоксикации ксенобиотиков, в том числе лекарственных препаратов, путем их гидролиза, восстановления, биосорбции, абсорбции и инактивации. Кроме этого, бифидо- и лактобактерии обладают антиканцерогенными свойствами. К важнейшим функциям бактерий кишечника относится также формирование колонизационной резистентности. Под колонизационной резистентностью понимают совокупность механизмов, обеспечивающих предотвращение заселения организма хозяина патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Антиинфекционная защита обеспечивается целым рядом факторов, важнейшими из которых являются:
Наконец облигатная флора кишечного тракта, благодаря своим низкомолекулярным метаболитам, является основным поставщиком энергии в колоноциты, модулирует пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и поддерживает ионный обмен в эпителии кишечника. Микроорганизмы, способные при благоприятных для себя условиях проявить свои патогенные свойства называют условно-патогенной флорой. К этой группе относятся:
У здоровых лиц эти микроорганизмы безвредны, но могут инициировать нарушения всасывания углеводов, жирных кислот, аминокислот, витаминов, поступающих с пищей. Продукты их жизнедеятельности, токсины снижают дезинтоксикационную способность печени, нарушают проницаемость кишечной стенки, подавляют регенерацию слизистого слоя кишки, тормозят перистальтику и приводят к развитию диспепсического синдрома, диареи. При значительном снижении защитных сил организма ребенка условно-патогенная микрофлора может явиться причиной заболевания. На сегодняшний день степень важности и значимости нормальной микрофлоры пищеварительного тракта для здоровья человека еще окончательно не определена, так как имеющиеся в распоряжении бактериологов стандартные методики микробиологического исследования позволяют выделить только 40 % обитающих в пищеварительном тракте бактерий. Огромное число штаммов анаэробных бактерий не культивируется даже в селективной средe. Поэтому значительная часть микроорганизмов, в частности кишечника, остается малоизученной. ^ Колонизация кишечника начинается сразу после рождения ребенка и зависит от ряда факторов – состояния здоровья матери во время беременности и родов, наличия и вида микрофлоры матери и окружающей среды, способа родоразрешения, степени зрелости и здоровья новорожденного, а также характера вскармливания ребенка после рождения и первые месяцы жизни. Выделяют два наиболее критических момента, оказывающих влияние на бактериальную колонизацию кишечника. Первый - при рождении ребенка, второй – когда его отлучают от груди. Плод, находящийся в стерильных условиях, впервые встречается с микробным миром при прохождении через родовые пути матери и контакте с окружающей средой. Выделяют три этапа заселения пищеварительного тракта у новорожденного ребенка: 1 этап – асептический (меконий стерильный, длится 10 – 20 часов с момента рождения); 2 этап – заселение кишечного тракта кокками и другими микробами (длится первые 2 – 4 дня жизни). На 4-й день жизни в микрофлоре толстой кишки у новорожденных присутствуют лактобактерии (108 КОЕ/г испражнений), кишечные палочки (107 КОЕ/г), стафилококки и стрептококки (106 КОЕ/г). Эшерихии и стрептококки создают пониженный окислительно-восстановительный потенциал в окружающей среде, которая становится благоприятной для последующего появления строгих анаэробов; 3 этап – стабилизация микрофлоры с преобладанием бифидобактерий (к 6 – 10-му дню жизни; он отодвигается у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Следует отметить, что широко распространенный термин «транзиторный дисбактериоз новорожденного» методологически некорректен. Поскольку речь идет о естественном процессе бактериального заселения кишечника новорожденного ребенка, то, очевидно, правильнее называть этот период «фазой первичной микробной колонизации желудочно-кишечного тракта». Количество отдельных представителей фекальной микрофлоры детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании различное. При естественном вскармливании бифидобактерии быстрее становятся доминирующей флорой за счет: - олигосахаридов и гликопротеинов женского молока (лактоза, бифидогенный фактор Рейно, фактор Penndi Gyorgy, бифидус фактор Petuelly), которые являются специфическими факторами роста бифидобактерий; - более низкого уровня белка и фосфора в женском молоке, по сравнению со смесями и коровьим молоком; - наличия в женском молоке лактоферрина, лактопероксидазы, противостафилококкового фактора, SIgA, а также других иммунологических факторов, оказывающих влияние на рост условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Бифидобактерии у этой категории детей представлены преимущественно видами В.bifidum биовар b и В. breve. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, кишечная микрофлора отличается большим разнообразием. Во многих случаях также преобладают бифидобактерии (доминируют В. longum), однако их количество в 10 раз ниже по сравнению с детьми, получающих материнское молоко. Риск развития у них желудочно-кишечных дисфункций и кишечных инфекций в течение первых дней после рождения более высокий, чем у детей на грудном вскармливании. При добавлении твердой пищи в рацион питания ребенка, получающего грудное молоко, количество бифидобактерий в толстом кишечнике уменьшается. К концу первого года жизни у большей части детей качественный, и количественный состав анаэробных микроорганизмов приближается к таковым у взрослых людей. ^ Количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры обозначают термином дисбактериоз или дисбиоз. Термин «дисбактериоз» предложен в 1916 году А.Nissle для обозначения гнилостной и бродильной кишечной диспепсии, наступающей при изменении состава бактериальных представителей флоры. Более широким понятием является «дисбиоз», которое подразумевает наличие изменений не только со стороны бактерий, но также грибков, вирусов, простейших, а также гельминтов. Согласно современным представлениям дисбактериоз кишечника – это клинико-микробиологический синдром, возникающий при ряде клинических ситуаций и заболеваний, характеризуется количественными и/или качественными изменениями нормальной кишечной микрофлоры, а также транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, сопровождающийся у части пациентов клиническими симптомами, метаболическими и иммунными нарушениями. Важно подчеркнуть, что дисбактериоз кишечника это не диагноз, а состояние, сопровождающее возникновение и развитие большинства болезней ребенка. Он всегда вторичен, причинно обусловлен. Отсутствие в МКБ-10 специальной рубрики для «Дисбактериоза кишечника» не позволяет регистрировать такой диагноз как самостоятельную нозологическую форму. Но в тех случаях, когда выраженные и стабильные качественные и количественные изменения в составе кишечной микрофлоры сопровождаются появлением ряда клинических симптомов, синдром «Дисбактериоз кишечника» может быть отнесен к рубрике R 19.8 (другие заболевания кишечника) МКБ-10 и уточнен в диагнозе. Оптимальное функционирование нормальной микрофлоры кишечника возможно при наличии в нем стабильных условий среды таких как состав и скорость поступления пищи, концентрация протонов (рН) и кислорода, активность свободнорадикальных процессов, факторы неспецифической защиты, состав и количество слизи, наличие и характер специфических рецепторов для бактерий, скорость регенерации и др. В связи с этим любые экзогенные или эндогенные факторы (неблагополучие во время беременности и родов, раннее искусственное вскармливание, любая патология внутренних органов, прежде всего системы пищеварения, стрессы особенно хронические, ятрогенные воздействия, нарушения биоритмов, магнитные возмущения и др.), вызывающие изменения перечисленных выше условий среды, могут приводить к изменениям состава и функциональной активности микрофлоры пищеварительного тракта ребенка. Наиболее чувствительными к неблагоприятным воздействиям являются бифидо- и лактобактерии. Если учесть, что нормальная микрофлора различных отделов пищеварительной трубки значительно отличается количественно и качественно, то логично наличие изолированного дисбактериоза в любом ее сегменте. Выделяют дисбактериоз тонкой и толстой кишки. В англоязычной литературе синонимом дисбактериоза тонкой кишки является “синдром избыточного роста кишечной микрофлоры”(bacterial ovesrgrowth syndrome). Немецкие авторы используют термин “ошибочное заселение бактерий” (bakterielle Fehbesiedlung). Избыточный рост микроорганизмов в тонкой кишке со сдвигом бактериального спектра в сторону грамотрицательных и анаэробных штаммов способствует преждевременной деконьюгации желчных кислот. С уменьшением концентрации коньюгированных желчных кислот нарушается абсорбция жиров и жирорастворимых витаминов, возникает стеаторея. Кроме того, деконьюгированные желчные кислоты повреждают эпителий слизистой оболочки кишечника. В результате нарушается всасывание аминокислот, жиров и углеводов. Бактерии тонкой кишки конкурентно потребляют витамин В12, обусловливая его дефицит в организме. Дисбактериоз толстой кишки в зарубежной гастроэнтерологии отвергается. Для понимания механизмов негативного влияния дисбактериоза толстой кишки на макроорганизм следует исходить, прежде всего, из той роли, которую играет облигатная микрофлора кишечника. Снижение количества облигатной флоры, обладающей высокой антагонистической активностью, создает условия для развития патогенной и условно-патогенной флоры. Это ведет к избыточной продукции органических кислот, бактериальной деконьюгации желчных кислот, гидроксилированию жирных кислот, воспалительным изменениям слизистой оболочки кишечника, снижению содержания и активности ферментов поджелудочной железы и кишечника, развитию полигиповитаминозов, нарушению обмена макро- и микроэлементов. Дисбактериоз вызывает моторные расстройства кишечника с развитием поносов, безболевых запоров, эпизодов интестинальной псевдообструкции, спастическую дискинезию с запорами, бобовидным калом и болями в животе. «Прорыв» кишечного барьера и поступление микрофлоры в лимфатическую и кровеносную систему вызывает поражение органов мишеней:
При развитии дисбактериоза снижается иммунологическая реактивность организма ребенка и выработка лизоцима, повышается проницаемость кишечного барьера для аллергенов, возрастает содержание гистамина в органах и тканях, формируется сенсибилизация организма. Развитие перекрестных с микрофлорой иммунологических реакций является причиной полиартралгий, полиартритов, аллергического дерматита. Возникновение диспепсических расстройств на фоне лечения антибиотиками в современной гастроэнтерологии рассматривается в рамках так называемой антибиотико-ассоциированной диареи. Выделяют две ее формы: идиопатическую и обусловленную Сlostridim difficile. В развитии первой формы могут участвовать ряд факторов. Антибиотики, содержащие клавулановую кислоту, стимулируют двигательную функцию кишечника. Диарея, возникающая после приема цефиксима и цефоперазона, является следствием их неполного всасывания в кишечнике. Кроме того, антибиотики, изменив состав микрофлоры кишечника, могут нарушить расщепление углеводов на короткоцепочные жирные кислоты и обусловить развитие осмотической диареи. Риск возникновения идиопатической антибиотико-ассоциированной диареи четко зависит от дозы применяемого препарата. Патогенез второй формы антибиотико-ассоциированной диареи иной. Прием антибиотиков, в первую очередь клиндамицина, ампициллина и цефалоспоринов, угнетает рост штаммов кишечной флоры, в норме подавляющей жизнедеятельность Сlostridim difficile. В отличие от идиопатической формы антибиотико-ассоциированной диареи, риск возникновения диареи, обусловленной Сlostridim difficile, не зависит от дозы препарата. ^ Диагностика нарушений микрофлоры кишечника основана на применении клинических, микробиологических, биохимических и иммунологических методов исследования. Клинические проявления дисбактериоза кишечника разнообразны, неспецифичны и зачастую могут быть отнесены к проявлениям основного заболевания. Их выраженность зависит от нарушений в микрофлоре кишечника и от особенностей макроорганизма. Параллелизм клинических проявлений и степени выраженности нарушений биоценоза кишечника имеется не всегда. Наиболее постоянными клиническими признаками дисбактериоза следует считать:
В повседневной практике врача диагностика кишечного дисбактериоза чаще основывается на определении качественного и количественного состава микрофлоры в биотопах и сопоставлению полученных результатов с установленной нормой. Забор фекалий производят в стерильную посуду стерильным инструментом в количестве от 0,1 до 1,0 грамма. Кал для исследования (без консерванта) доставляется в лабораторию не позже 2 часов с момента его забора. При невозможности транспортировки материала в указанный срок, допускается его хранение в холодильнике при 40 С не более 6 часов. При оценке микробиологического исследования фекалий рекомендуется учитывать следующие показатели: - соотношение анаэробов и аэробов; - количественный показатель анаэробного компонента (снижение или отсутствие бифидобактерий, лактобактерий и бактероидов); - количественный показатель представителей аэробной микрофлоры (увеличение или уменьшение количества кишечной палочки, увеличение количества условно-патогенных микроорганизмов – протея, лактозонегативных, со сниженной ферментативной активностью, безиндольных, неподвижных эшерихий, клебсиеллы, стафилококка и др.) и / или увеличение грибов; - изменение качества представителей аэробной флоры – появление патогенных стафилококков, гемолизирующих эшерихий; - выявление микрофлоры за границей привычной зоны обитания. Помимо микробиологического исследования существуют методы оценки состояния кишечного микробиоценоза, основанные на определении различных микробных метаболитов (индикан, р-крезол, фенол, водород, метан, аммиак, углекислый газ, ненасыщенные жирные кислоты, деконьюгированные жирные кислоты) в кале, моче, выдыхаемом воздухе. Их определение дает представление о метаболической активности кишечной микрофлоры. Однако по результатам таких исследований можно получить лишь ориентировочное представление о составе кишечной микрофлоры, поскольку в образовании большинства одних и тех же метаболитов принимают участие разные группы микроорганизмов. В настоящее время разрабатываются методики для выявления максимально возможного спектра представителей нормальной микрофлоры человека на основе анализа рибосомальной РНК. При дисбактериозе кишечника отмечаются изменения в копрограмме, которые отражают доминирующий вариант нарушения пищеварения. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено. Он имеет кашицеобразную консистенцию, пенистый с резко кислой реакцией. В фекалиях определяются мышечные волокна и жирные кислоты, увеличивается количество выделяемых органических кислот. Отмечаются резко положительные реакции на крахмал, йодофильную флору, переваренную и непереваренную клетчатку. При дисбактериозе, сопровождающемся гнилостной диспепсией, увеличено количество кала, который имеет резкий гнилостный запах и жидкий характер, содержит много мышечных волокон и соединительной ткани. Выявляется положительная реакция на крахмал, йодофильную флору, непереваренную клетчатку и слизь. Резко повышено количество выделяемого аммиака (10-14 условных единиц). При биохимическом исследовании фекалий отмечается увеличение ферментативной активности, связанной с изменением обменных процессов в энтероцитах и метаболизмом микрофлоры. Характерно появление в кале щелочной фосфатазы и энтерокиназы, которые у здоровых детей в норме инактивируются в толстой кишке. ^ Клинические проявления дисбактериоза тонкой кишки могут быть очень вариабельными. У некоторых больных он протекает бессимптомно. Чаще отмечается диарея, являющаяся отражением синдрома мальабсорбции. Кал обычно имеет водянистую консистенцию с примесью нейтрального жира. Могут быть клинические проявления нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов: остеомаляция (дефицит витамина Д), расстройство свертывающей системы крови (недостаток витамина К), гемералопия (дефицит витамина А) и др. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждается с помощью посева содержимого двенадцатиперстной кишки и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (>106 КОЕ/мл), преимущественно за счет условно-патогенной микрофлоры. Диагноз дисбактериоза вероятен при наличии облигатных или факультативных анаэробов, бактерий кишечной группы. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки используется также дыхательный тест с меченым Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать лактулозу, в результате чего освобождается меченый Н2, концентрация которого затем может быть измерена в выдыхаемом воздухе. В норме лактулоза расщепляется лишь в толстой кишке. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о наличии бактериального расщепления субстрата в тонкой кишке. ^ В клинической практике чаще используется классификация И.Н. Блохиной (1981г.), согласно которой выделяют три степени тяжести дисбактериоза толстого кишечника. При первой степени дисбактериоза (компенсированной) у детей, как правило, клинических проявлений нет или они минимальны. Может отмечаться снижение аппетита, нестабильность кривой нарастания массы тела, метеоризм, иногда запоры, неравномерная окраска каловых масс. В бактериологическом анализе кала анаэробная флора преобладает над аэробной. Бифидо- и лактобактерии выделяются в разведениях 109 или одна из этих форм в разведении 107 – 108. Возможно снижение (менее 106 КОЕ/г фекалий) или повышение содержания кишечных палочек (более108 КОЕ/г) с появлением небольших титров измененных их форм (более 15%). Условно-патогенные бактерии (не более двух) высеваются в разведениях 102 – 104. При второй степени тяжести дисбактериоза (субкомпенсированной) аппетит снижен, дети беспокойны, периодически возникают запоры, поносы, метеоризм, боли в животе. Постепенно развивается симптомокомплекс недостаточности витаминов группы В, анемии, гипокальцемии. В фекалиях наблюдается угнетение анаэробных бактерий, сумма их примерно равна содержанию аэробов. Условно-патогенные бактерии выделяются в ассоциациях, в разведениях 106 – 107, полноценные кишечные палочки заменяются их атипичными вариантами (лактозоотрицательные, гемолизирующие и другие). При третьей степени тяжести дисбактериоза (декомпенсированной) особенности клинической картины зависят от вида условно-патогенных бактерий, преобладающих в микрофлоре кишечника, их токсических метаболитов. Так, например, стафилококковый дисбактериоз протекает у детей до 3-х месяцев по типу энтероколита. Интоксикационный синдром выражен умеренно. Может отмечаться повышение температуры тела (до 39 0С) с ознобом и потливостью, постоянная или схваткообразная боль в животе, метеоризм, нарушения сна и аппетита. Стул жидкий (до 7 – 10 раз в сутки), часто с примесью крови и слизью. Дисбактериоз, обусловленный ассоциациями условно-патогеной флоры, протекает тяжело и в ряде случаев осложняется перфорацией кишечника, септикопиемией. В стуле преобладает аэробная флора, иногда вплоть до полного отсутсвия бифидо- и лактобактерий. Особенно часто встречаются патогенный стафилококк, протей, дрожжеподобные грибы рода Саndidа, клебсиеллы, реже – синегнойная палочка, клостридии и другие. Общей особенностью всех этих бактерий является множественная резистентность к антибиотикам. Клинические проявления дисбактериоза зависят от патогена. Стафилококковый вариант дисбактериоза чаще имеет длительное, малосимптомное, но упорное течение. В клинической картине преобладает дискомфорт в животе, периодически метеоризм, урчание, неустойчивый стул со слизью. Дисбактериоз, обусловленный энтеробактериями, энтерококками, синегнойной палочкой имеет малую выраженность симптомов: плохой аппетит, субфебрильная температура, боль в животе, неустойчивый с большим количеством слизи стул, вздутие живота, спазм и болезненность сигмовидной кишки. При преобладании грибковой флоры клиническая картина полиморфна и часто стерта. Как правило, температура тела нормальная, отмечается незначительная тупая боль в животе. Стул до 3-5 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, иногда со слизью и наличием беловатосерых микотических комочков. В общем анализе крови у некоторых детей регистрируется ускоренная СОЭ. При обнаружении в посевах грибов рода Саndidа до 107 КОЕ/г фекалий ситуация оценивается как дисбактериоз кишечника. Если в посевах определяется более 107 КОЕ/г фекалий и клиническая картина свидетельствует о генерализации процесса, такие случаи рассматриваются как кандидомикоз или кандидомикозный сепсис. При кандидомикозе дисбактериоз протекает более тяжело. У больных наблюдаются субфебрилитет, плохой аппетит, общая слабость, похудание, малиновый язык, афтозный стоматит. Живот вздут, стул жидкий до 6 раз и более в сутки, со слизью, пенистый, с наличием беловато-серых или серовато-зеленых комочков. Дисбактериоз, протекающий с доминированием грибов рода Aspergilla, начинается с тошноты, рвоты, болей в подложечной области, горьковатого плесневого вкуса во рту, афтозных высыпаний на слизистой рта, зева и глотки, а также пенистого стула с большим количествов слизи и плесневым запахом, иногда с примесью крови.Дисбактериоз протекает с сильной интоксикацией, называемой микотоксикозом, так как эти микроорганизмы, являясь биохимически активными, образуют протеолитический, сахаролитический или полилитический ферменты и тем самым могут продуцировать ядовитые вещества. При этом возникают симптомы, сходные с опьянением, особенно после употребления в пищу большого количества углеводов. Антибиотико-ассоциированные диареи отличаются друг от друга не только патогенетически, но и клинически. Идиопатическая форма протекает без повышения температуры тела, без лейкоцитоза и патологических примесей в кале, воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки и, как правило, не приводит к развитию осложнений. Клинические проявления инфекции Сlostridim difficile различны: от легкого послабления стула до очень тяжело протекающего псевдомембранознозного колита. Клиника последнего может развиться как на фоне приема антибиотика, обычно с 4-го по 9-й день, редко – на 2-й день, так и спустя значительное время, до 6 недель, после прекращения лечения. Как правило, имеются высокая лихорадка, схваткообразные боли в животе, частый, до 15 – 30 раз в сутки, жидкий стул, нередко с примесью крови, высокий лейкоцитоз – до (10 – 20)x109/л. Диагноз подтверждается выделением культуры Сlostridim difficile или обнаружением иммуноферментным методом ее токсинов А и В. |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям