Учебное пособие для III курса стоматологического факультета
|
|
Скачать 0.92 Mb.
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ ГОУ ВПО СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Онкология Учебное пособие для III курса стоматологического факультета Ставрополь 2009 УДК 617-022 (07) ББК 55.6я73 0-58 Онкология. Учебное пособие для III курса стоматологического факультета. Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2009, с. 71 ISBN Учебное пособие предназначено для 3 курса стоматологического факультета медицинских вузов. Рассмотрены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения онкологических заболеваний. Материал изложен кратко, содержит иллюстрации, задачи и тест-вопросы по онкологии Использованы материалы из основных руководств по общей хирургии, периодической литературы и приказов МЗ РФ. Надеемся, что учебное пособие облегчит подготовку студентов к освоению темы. УДК 617-022 (07) ББК 55.6я 73 0-58 Учебное пособие составлено в соответствии с Программой по общей хирургии с общим уходом за хирургическими больными от 2000 года для студентов медицинских вузов к.м.н., ассистентом кафедры общей хирургии Ставропольской государственной медицинской академии: В.И.Линченко Под общей редакцией заведующего кафедрой общей хирургии СтГМА д.м.н., проф. П.М. Лаврешина Рецензент: - заведующий кафедрой хирургических болезней №2 лечебного факультета СтГМА, д.м.н., проф. И.В. Суздальцев © Ставропольская государственная ISBN медицинская академия, 2009 Содержание с. Тема: Онкология 1. Занятие № 17. Онкология ……………………………………………… 4 2. Методические материалы ……………………………………………… 7 3. Онкогенез……………………………………………………………………… 7 4. Классификация опухолей ………………………………………………… 14 5. Опухоль и организм ………………………………………………………… 23 6. Диагностика опухолей ………………………………………………………31 7. Принципы лечения опухолей ……………………………………………… 36 8. Профилактика рака………………………………………………………… 47 9. Задачи ………………………………………………………………………… 48 10.. Тесты …………………………………………………………………………50
Занятие №17 Онкология 2. Обучаемый контингент: 10-15 студентов 3 курса стоматологического факультета 3. Общая цель занятия: изучение студентами теорий онкогенеза, признаков доброкачественных и злокачественных опухолей, международной классификации злокачественных опухолей, малых клинических признаков злокачественных опухолей, методов лечения опухолей. 4. Частные цели: в результате работы на занятии студент должен: знать: - существующие теории онкологических заболеваний - характерные признаки злокачественных и доброкачественных опухолей - современную классификацию онкологических заболеваний - малые клинические симптомы онкологических заболеваний - методы диагностики злокачественных опухолей - методы комбинированного лечения онкологических заболеваний уметь: - правильно собрать анамнез заболевания у онкологического больного, обращая внимание на этиологические причины заболевания и первые клинические проявления - провести пальпацию доброкачественной и злокачественной опухоли и правильно описать патологический процесс - правильно выбрать методы дополнительных исследований для подтверждения онкологического заболевания - выбрать метод радикального лечения при различной онкологической патологии иметь представление о: - выполнении биопсии и цитологическом исследовании - объеме хирургического лечения при различных локализациях злокачественных опухолей - реабилитации онкологических больных 5. Учебное время (в академических часах) – 3 часа. 6.Учебные вопросы занятия: 1. Что называется опухолью? 2. Какие существуют теории онкогенеза? 3. Какие признаки характерны для доброкачественных опухолей? 4. Какие признаки характерны для злокачественных опухолей? 5. Как классифицировать злокачественные опухоли по системе TNM? 6. Какие существуют доброкачественные и злокачественные опухоли эпителиального и соединительнотканного происхождения? 7. Перечислить клинические признаки доброкачественных опухолей. 8. Каковы клинические признаки злокачественных опухолей? 9. По каким «малым клиническим признакам» можно предположить наличие у больного злокачественного новообразования? 10. Какие существуют инструментальные и лабораторные методы диагностики опухолей? 11. Как выполняется биопсия и цитологическое исследование? 12. Что такое изотопная и иммунологическая диагностика опухолей? 13. Какие существуют методы лечения доброкачественных опухолей? 14. Какие применяются радикальные методы лечения злокачественных опухолей? 15. Что включает в себя понятие «комбинированное лечение»? 7. Учебное и материальное обеспечение: место проведения занятия - учебная комната, перевязочная, операционная; тематические больные с различными видами опухолей; таблицы, патологоанатомические препараты, рисунки по теме «Опухоли», рентгенограммы. 8. Рекомендуемая литература: 1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига, 1989. 2. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984. 3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005. 4. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005. 5. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004. 6. Лекции по курсу общей хирургии. Ставрополь, 1998. 7. Петерсон Б.Е Онкология. Москва 1980. 8. Тесты контроля знаний. Ставрополь, 2005.- ч.3. 9. План и методика проведения занятия, расчет учебного времени: Вступительное слово преподавателя с освещением содержания и цели занятия - 5 мин; Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с разбором допущенных ими ошибок в ходе контроля исходного уровня знаний - 10 мин; Учебные вопросы, подлежащие изучению на практическом занятии – 40 мин: ^ При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека и получают больных для самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное исследование больного, местного очага, обращая внимание на величину опухоли, подвижность, консистенцию, отношение к окружающим тканям и органам, состояние регионарных лимфатических узлов. ^ Заключение и подведение итогов занятия – 4 мин; Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1 мин. Практические навыки 1. Принимать участие при проведении фиброгастроскопии 2. Взятие материала для цитологического исследования. 3. Ассистировать при выполнении RRS c биопсией. Вопросы для самоконтроля 1. Чем характеризуется опухоль? 2. Что такое эпидемиология рака? 3. Какие существуют эпителиальные и соединительнотканные доброкачественные и злокачественные опухоли? 4. Что отличает доброкачественную опухоль от злокачествен ной? 5. Как классифицируются злокачественные опухоли? 6. Методы диагностики опухолей? 7. Какой метод диагностики наиболее достоверный? 8. Какие существуют радикальные методы лечения опухолей? 9. Что означают понятия: абластика и антибластика? 10. Какие существуют методы комбинированного лечения? 11. В чем заключается диспансеризация онкобольных? Самоподготовка к занятию. 1. Цели самоподготовки. В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы должны знать: 1) классификацию опухолей; 2) этиопатогенез и клинику злокачественных и доброкачественных опухолей; 3) способы диагностики опухолей; 4) методы лечения злокачественных опухолей; 2. Организация самоподготовки. 1) уясните цели самоподготовки; 2) изучите рекомендуемую литературу; 3) по конспекту повторить содержание лекции “Онкология”, читаемой на кафедре общей хирургии; 4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке; 5)ответьте на тестовые вопросы и решите ситуационные зада- чи. ^ Аннотация (современное состояние вопроса) ОНКОГЕНЕЗ При рассмотрении онкогенеза заслуживают внимания четыре аспекта: эпидемиология, этиология, значение исходной ткани, из которой начался рост опухоли, злокачественное превращение клеток организма. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Эпидемиология злокачественных опухолей изучает особенности заболевания определенных групп населения, характеризуя различные стороны условий жизни населения и влияние этих условий на заболеваемость. Ее задачей является сравнительное изучение распространенности злокачественных опухолей в разных странах у разных народов и в более ограниченных популяциях. Например - рак молочной железы в Японии встречается реже, чем в Европе; в тех местностях, где наблюдается высокая заболеваемость зобом, учащаются случаи рака щитовидной железы. Эпидемиология злокачественных опухолей изучает влияние на их развитие следующих факторов: бытовых привычек, особенностей питания, воздействия вредных химических веществ, физических (промышленных) факторов, воздействие социально-экономических условий, курение табака, сильного солнечного облучения, национальных обычаев, возраста. Обогащение наших эпидемиологических познаний представляет собой важный фактор для разработки мероприятий с целью предупреждения рака. ЭТИОЛОГИЯ Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением реактивного роста вследствие повышенных функций (например, эндокринных желез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникают как следствие хронического воспаления. Этиологические факторы злокачественных новообразований связаны со специфическим, опухолевым раздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу. Выявление этих факторов осложняется за счет неодинаковой реакции организма на воздействие веществ, вызывающих рак (деготь, рентгеновское облучение). Например: не каждый курильщик заболевает раком бронхов, а лейкоз может поражать людей, которые никогда не подвергались действию радиоактивных излучений. Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы. ^ Они могут быть подразделены на три группы: хроническая травма, например, в результате давления протеза, маточного кольца, вставляемого во влагалище для предотвращения выпадения матки, различных внедрившихся в тело осколков и др. Хроническое повреждение эпителия желчных путей происходит при действии камней желчного пузыря на его стенку или, печеночной двуустки, на протоки раздражение мочевого пузыря при шистосомозе. Хроническое лучевое воздействие: ультрафиолетовое облучение (например, при неумеренном загорании) может способствовать возникновению рака кожи, гамма-излучение вызывает рак бронхов; внутреннее облучение тканей может привести к развитию рака почек и печени (излучение тория), остеосаркомы (при воздействии радионуклида стронция); рентгеновские лучи вызывают рак кожи, лейкозы; массивное облучение при несчастных случаях на атомных реакторах приводило к развитию у пострадавших рака и лейкозов. ^ Специальная комиссия ВОЗ уже в 1964 г. установила, что почти в 80% случаев рак у человека вызывается химическими канцерогенами. Они содержатся в атмосферном воздухе (полициклические ароматические углеводороды) крупных городов, в продуктах сгорания, табачном дыме, в копченых мясных продуктах, во фруктах и овощах. Известно более 800 химических веществ, обладающих канцерогенными свойствами, но только 34 из них оказались канцерогенными для человека. Большинство канцерогенов химического происхождения, встречающихся в окружающей человека среде, находится не в активной, а в преканцерогенной форме. В активные (полные) канцерогены они превращаются в организме под влиянием активирующих веществ — коканцерогенов. Канцерогенные вещества, такие как полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозоамины, афлатоксины, в организме человека и животных активируются монооксигеназами, локализующимися в микросомах клеток. В результате этого указанные вещества превращаются в эпоксидные соединения. Последние являются активными карциногенными метаболитами, вступающими в связь с макромолекулами клеток. Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины (азокрасители, нафталин, инсектициды), азотнитрозные соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены (арсентриоксид, асбест) и, кроме того, вероятно, растительные алкалоиды. Эти химические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами, генетической и иммунной системой, возможно, и с вирусами. Само по себе химическое вещество иногда не обладает канцерогенным действием, но при влиянии дополнительных реализующих факторов становится таковым. У людей опухоли возникают, очевидно, в результате синергичного действия ряда канцерогенных факторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих (коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинации с другими факторами может способствовать развитию опухолей. Не следует забывать, что и в организме образуются канцерогены—нитрозамины и амиды. Наряду со своим «запускающим» эффектом химические вещества должны иметь также локализующий эффект при развитии рака. Некоторые вещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде. Некоторые раки, индуцированные химическими веществами, отнесены к разряду профессиональных: раки рабочих горячих цехов, трубочистов (рак мошонки), виноделов (рак кистей рук и стоп), рак у работающих с парафином (рак кистей рук и мошонки), у моряков, крестьян, много находящихся на воздухе (рак лица, кистей рук), рак при работе с анилиновыми веществами (рак мочевых путей), рентгеновскими лучами (у врачей, персонала рентгеновских лабораторий), со смолами, варом (у сапожников — рак I пальца кисти), каучуком (у работающих с резиновыми кабелями—рак кожи и мочевого пузыря), у соприкасающихся с асбестом, хромом, газами генераторов (рак легких). Провоцирующими рак средствами являются табачные смолы, которые могут приводить к развитию рака губ, гортани, бронхов, мочевого пузыря; алкоголь (рак губ, гортани и пищеварительного канала), а также иммунодепрессанты, которые могут приводить к развитию различных по локализации раков (за счет функционально поврежденных иммунных систем). ^ Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей у многих животных может считаться доказанной. Вирусогенетическую теорию образования злокачественных опухолей предложил Л. А. Зильбер в 1945 г. Канцерогенные вирусы делятся на вирусы ДНК (полинома, папиллома, аденовирусы и вирусы герпеса) и вирусы РНК или онкорнови-русы. Последние по ультраструктуре делятся на типы А, В и С. В вирусах типа В находится фактор Биттнера, вызывающий карциному молочной железы. Различные типы лейкозов и саркомы могут быть вызваны вирусом В. Под влиянием вируса в клетках может происходить несколько типов генетических изменений: интеграция вирусного генома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения. ^ Под этим подразумевается соединение ДНК вируса с одним или несколькими участками ДНК хромосом нормальных клеток. Интегрированная вирусная ДНК реплицируется и передается дочерним клеткам вместе с ДНК клетки. Интеграции РНК вирусов в геном клетки предшествует образование ДНК, являющейся копией генома вируса,. под влиянием специального фермента — обратной транскриптазы. Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была предложена в 1914 г. Бовари. В настоящее время имеются доказательства, что в клетках опухоли происходит перестройка структуры хромосом. Почти у 70% больных миелоидным лейкозом обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома, когда имеется перенос части материала хромосомы 22 на хромосому 9. Перенос части материала хромосомы 8 на хромосому 14 наблюдается при лимфоме Беркитта. В некоторых опухолях имеются вариации числа и морфологии хромосом. Эпигеномные изменения—это стойкие изменения генетических свойств, сопровождающие дифференцировку клеток в процессе эмбриогенеза. В отличие от мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения, по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток. Возможно, что появление опухолевых клеток является результатом патологической дифференцировки. В качестве вирусных опухолей у людей можно рассматривать обычные «школьные бородавки», некоторые папилломы гортани у молодых людей, Condyloma accuminata, типичную» для Африки опухоль (лимфому) Беркитта — опухоль лимфатических узлов и челюсти, а также юношеские формы лейкоза. Возможно участие вируса герпеса в развитии карциномы половых органов у женщин. Предполагается роль вирусов при раке молочной железы и некоторых формах саркомы. Нередко вирусы являются лишь случайными «гостями» раковых клеток и не принимают участия в их возникновении, По-видимому, их не следует рассматривать как единственных «виновников» развития рака, так как в отличие от того, что происходит при вирусной инфекции, в этой ситуации они не контагиозны. Почти при всех человеческих опухолях отсутствует убедительное доказательство их вирусного происхождения. ^ . Небольшое число опухолей может встречаться как генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых» генов связана с появлением врожденных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невринома слухового нерва, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы. Как рецессивно наследуемые рассматриваются плазмоцитомы и эмбриональные нефромы. Rosental сообщил об одной «опухолевой семье», в которой в возрасте 30 лет у дедушки, у матери и у 3 дочерей-близнецов (тройня) наблюдались базалиомы и меланобластомы челюсти. Интересной оказывается ассоциация между «опухолевыми» и другими генами, например увеличение частоты раков желудка у людей с группой крови А (II). Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или развивающиеся сразу же после рождения, но могут развиться у детей старшего возраста или даже у взрослых людей. ^ Исследования на животных показали, что высокие дозы гормонов (например, стероидов), имплантация или удаление эндокринных желез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить к возникновению различного рода опухолей. Можно привести аналогичные факты и для людей. Так, введение эстрогенов в количестве, превышающем норму, вызывает гиперплазию эндометрия, а при длительном введении их может развиться карцинома эндометрия. Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может привести к возникновению миом матки, аденом эндокринных желез, а также способствовать развитию рака предстательной железы, матки и яичников. Во время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы, наоборот, растет медленно, а после родоразрешения может бурно распространяться. Сведения об участии гормональных факторов в процессе развития опухолей у человека пока недостаточны. ^ С увеличением роста и возраста человека наступают принципиальные изменения генетического аппарата. Многие авторы связывают их с увеличением числа спонтанных опухолей в старости. Однако всегда имеют значение «диспозиции» и «экспозиции» (т. е. предрасположение к опухоли и ее проявление). ^ Исходные ткани. Опухоли могут возникать только из тканей, способных к пролиферации. Исходным пунктом для развития большинства их являются стволовые клетки репродуктивных тканей. К таким стволовым, «изменяющимся» тканям принадлежат базальный слой эпителия или эпидермис, зоны роста желез, соединительная ткань сосудов. Эпителиальные ткани могут служить исходным пунктом для образования опухолей как яри метаплазии (преобразовании эпителия одного вида в другой, например, в бронхиальном дереве), так и при гиперплазии его (например, щитовидная железа). Незначительная группа опухолей возникает из эктопированных тканей вследствие порока развития. К таким преимущественно незлокачественным дизонтогенетическим опухолям относятся ангиомы, пигментные невусы и амелобластомы. Нередко они структурированы типично для органа и состоят из двух или нескольких компонентов, например, ангиолипома (сосуды и жировая ткань), бронхиома (бронхиальный хрящ, эпителий и мышцы). Небольшая группа опухолей возникает из эмбриональных. тканей, например, печени, почек, нервной системы. Эти высокозлокачественные эмбриобластомы часто наблюдаются уже у новорожденных и в раннем детском возрасте (гепато-, нефро-или нейробластомы). Некоторые опухоли происходят из плюрипотентных клеток, остатков всех трех зародышевых листков, которые могут дифференцироваться и встречаться в виде незлокачественных тератом или злокачественных тератобластом. Локализующиеся в половых органах тератомы могут происходить из зародышевых клеток. Внеполовые формы тератоидных опухолей (сакральные, ретроперитонеальные, медиастинальные, интракраниальные) могут быть отнесены за счет неиспользованных остатков плюрипотенциальных эмбриональных клеток. Тератомы могут быть у новорожденных, но чаще они наблюдаются в более старшем возрасте. ^ Этот процесс в организме может происходить вследствие нарушения генетической программы клеточной информации нормальных клеток. Необходима целая серия изменений для того, чтобы из нормальной клетки образовалась злокачественная опухолевая клетка. По детально еще не известным до настоящего времени путям' и механизмам происходит злокачественное перерождение клеток, причины которого пытаются объяснить с помощью многочисленных теорий. Принципиально могут быть три возможности для влияния канцерогенных факторов, обусловливающих рост злокачественной клетки с ее непрекращающейся репродукцией и передачей этой способности дочерним клеткам. Предположим в качестве первой возможности, что местом агрессии канцерогенных факторов является ядро нормально» клетки. В результате действия канцерогенов непосредственно на ядро развиваются изменения генетически активных нуклеиновых кислот с потерей ими способности передавать нормальную информацию или возникают их изменения, обусловливающие передачу патологической информации. Самым убедительным это изменение делается в том случае, когда онкогенный вирус ДНК переходит в ДНК ядра нормальной клетки; вирус РНК также может быть ферментативно переведен в ДНК. При этом вирусный геном, преобразует клетку из нормальной в опухолевую, что можно воспроизвести в культуре клеток. Следствием этого является прекращение нормального размножения клеток, что приводит к необратимому бурному росту иновообразованию клеток. Физические и химические факторы аналогичным образом могут изменять генетический аппарат клеток организма. При второй возможности центром агрессии является цитоплазма. Канцерогенные патологические факторы внедряются в органеллы (митохондрии, эндоплазматический ретикулум) или в молекулы (РНК, ключевые протеины) и вступают в контакт с цитоплазмой. Как и в первом случае, следствием этого является изменение или потеря физиологических механизмов информации и управления «генетическим» контрольным аппаратом, что приводит к необратимому растормаживанию деления ядра и изменению синтеза протеинов. Третья возможность малигнизации исходит из предположения о том, что клетки всех позвоночных животных и человека содержат в себе «онкоген». Его онкогенные способности обычно подавляются регулирующими механизмами организма, но спонтанно или вследствие влияния факторов внешней среды (например, канцерогенов) он активируется и проявляет своионкогенные способности, вызывает малигнизацию. Процесс перерождения клеток приводится в действие в две фазы. Начальная, индуцирующая фаза характеризуется влиянием канцерогенов на клетки организма. Возникающие вследствие этого результирующие генетические изменения переносятся на все дочерние клетки. Предположительная продолжительность этой фазы 15—30 лет. Первичные узлы ряда опухолей человека и животных состоят из потомков (клона) одной исходной опухолевой клетки. При карциноме in situ—дисплазии эпителиальной ткани развивается микроскопически малый внутриэпителиальный неинвазивный рак. Его формирование продолжается много лет. Карцинома in situ может оставаться стационарной неинфильтрирующей в течение длительного времени или перерастать в злокачественную опухоль. ^ Единообразное представление о характере и сущности патологического процесса образования, роста и прогрессирования злокачественной опухоли абсолютно необходимо как для клиницистов различных специальностей (хирургов, радиологов, химиотерапевтов и др.), так и для патологоанатомов. Без этого крайне трудно устанавливать правильный диагноз, выбирать адекватные методы лечения, сопоставлять эффективность их и оценивать результаты. Взаимопонимание между специалистами может быть основано только на единой терминологии и номенклатуре опухолей. Всеобщая номенклатура опухолей человека, основанная на принципах их локализации, гистологического строения и клинического течения, была опубликована ВОЗ в 1959 г. Под руководством ВОЗ постоянно проводится работа по совершенствованию гистологических классификаций опухолей различных органов и систем, В 1976 г. была выпущена' отдельной книгой. Международная классификация онкологических болезней с целью унификации номенклатуры опухолей, выработки стандартных подходов к анализу и оценке результатов работы, онкологов разных стран. Все известные доброкачественные и злокачественные новообразования сгруппированы специальным буквенно-цифровым кодом по топографическому признаку, гистологическому строению и по алфавиту. ^ К этим опухолям; относятся папиллома, карцинома in situ, плоскоэпителиальный рак, базально-кишечный рак, аденомы и аденокарциномы, мукоэпидермоидные опухоли (например, опухоль слюнной железы), кистозные, мукозные и серозные опухоли (например, опухоли яичника), аденомы протоков, карциномы in situ, ацинозноклеточные опухоли (в секреторных железах), комплексы эпителиальных опухолей (например, аденолимфома слюнной железы). Опухоли исходят либо из поверхностного эпителия кожи, либо из слизистых оболочек. Опухоли кожи часто поражают лицо, уши, затылок, конечности, мужские половые органы. Опухоли слизистых оболочек часто локализуются на губах, во рту, в слюнных железах, пищеводе, желудке, толстой кишке, гортани, бронхах, половых органах, в мочевом пузыре. Исходным пунктом развития опухолей могут служить как экзо-, так и эндокринные железы. Последние образуют протоковые, долевые, ацинозные или фолликулярные структуры; кистозными он» становятся вследствие скопления в них секрета. Могут встречаться солидные, медуллярные, эпидермоидные, скиррозные, светло-клеточные и анапластические формы опухолей.множественная миелома, или миеломная болезнь (30—35%), хондросаркома (13—15%), опухоль Юинга (7—10%) и фибросаркома (1—2%). ^ К этим опухолям относятся дентиномы, цементомы, одонтомы, амелобластомы. Они исходят из тканей зубной пластины эмбриона. Клинически встречаются в виде доброкачественных и злокачественных новообразований. ^ К этим опухолям относятся краниофарингиомы и хордомы. Это опухоли дизонтогенетического происхождения. Они развиваются при неправильном образовании или рассеивании тканей закладок зева (первые) и из продольной струны (вторые). Краниофарингиомы доброкачественны, но срастаются с окружающей мозговой тканью; хондрома (в области позвоночника и на основании черепа) злокачественна. ^ В соответствии с гистогенезом принято различать следующие опухоли нервной системы. 1. Нейроэктодермальные опухоли (55—62% опухолей. нервной системы), возникающие из клеток первичной мозговой трубки в период ее дифференцировки в мозговую ткань. В эту группу включают астроцитомы, олигодендроглиомы, эпиндиомы, ганглиомы, пинеаломы, невриномы, медуллобластомы. Злокачественные опухоли этой группы развиваются из недифференцированных поливалентных клеток первичной мозговой трубки, которых нет в зрелой мозговой ткани. 2. Менингососудистые опухоли, возникающие из клеток мозговых оболочек и сосудов: менингиомы, или арахноидэндотелиомы, ангиобластомы — ангиоретикулемы, саркомы, лимфосаркомы. Они выявляются в 19—20% случаев. 3. Гипофизарные опухоли (5,9—8,0%)—аденомы гипофиза и краниофарингиомы (опухоль кармана Ратке). 4. Гетеротопические (чужеродные), не свойственные мозговой ткани и мозговым оболочкам опухоли (1,5—2,0%)—эпидермоид (хомеотестома), дермоид, тератома, фиброма и фибросаркома, хондрома и хозедросаркома, остеома и остеосаркома, липома. 5. Опухоли, поражающие однородные ткани множественный арахноэндотелиоматоз, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), ангиоретикуломатоз (болезнь Гиппеля—Линдау). 6. Метастазы в головной и спинной мозг, составляющие 4,8—12% опухолей ЦНС. Опухоли имеют характерную микроскопическую структуру. Незлокачественные и злокачественные глиомы встречаются наиболее часто, реже—менингеомы и нейриномы. Опухоли периферических нервов—это в основном нейрофибромы. Лимфомы. К этим опухолям относятся незлокачественные и злокачественные лимфомы, крупнофолликулярные злокачественные лимфомы (Брилла—Симмерса), лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Незлокачественные лимфомы представляют собой большую редкость. Врач всегда должен думать о злокачественных лимфомах. Первые три злокачественные лимфомы объединяют также как неходжкинские. Самой частой формой является лимфагранулематоз, который, как и крупнофолликулярные лимфомы, как правило, существует в течение многих лет, прежде чем привести к смерти. ^ К этим опухолям относятся плазмоклеточные опухоли и плазмоцитомы (миеломы). Чрезвычайно редко встречающаяся плазмоклеточная опухоль, которая образуется в костях, лимфатических узлах, а также в слизистой оболочке полости рта и в миндалинах, незлокачественна. Плазмоцитома представляет собой злокачественное новообразование. Она поражает кости чаще, чем собственно костные опухоли. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям