Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских вузов владикавказ 2006
|
|
Скачать 351.2 Kb.
|
|
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовененрологии, ЭПИДЕМИОЛОГИИ и СПИДа ТРИХИНЕЛЛЕЗ Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов ВЛАДИКАВКАЗ 2006 Методическое пособие составлено заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, доцентом ^ Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор ^ Тема: Клиника, дифференциальная диагностика, фармакотерапия и профилактика трихинеллеза Изучение темы диктуется необходимостью снижения заболеваемости, ранней диагностики, изоляции и госпитализации больных трихинеллезом, необходимостью дальнейшего совершенствовании методов лечения и профилактики этой инфекции. ^ научить студентов распознавать трихинеллезную инфекцию по клиническим симптомам (обратив особое внимание на симптомы начального периода заболевания) и лабораторным данным, принципам дифференциальной диагностики данной патологии, выбору обоснованных методов лечения и правилам выписки трихинеллезных больных. ^ а) на основании данных анализа заболевания, объективных данных, полученных при осмотре больного, эпидемиологического анамнеза, слушатель должен уметь распознать трихинеллез; б) сформулировать и обосновать развернутый диагноз трихинеллеза; в) оценить степень тяжести и диагностировать осложнения; г) обосновать план обследования больного разной степенью тяжести; д) назначить и обосновать лечение больных с разной степенью тяжести; е) знать правила и сроки выписки трихинеллезных больных. ^
Трихинеллез занимает одно из доминирующих положений в структуре заболеваемости населения гельминтозами и постоянно встречается в виде спорадических случаев и групповых вспышек. Одной из причин осложненного течения трихинеллеза у населения является высокая вирулентность возбудителя инвазии, недостаточная клиническая эффективность зтиотропной патогенетической терапии, отсутствие высокоэффективных трихинеллоцидных средств на клинически выраженной стадии инвазии и др. В настоящих методических рекомендациях представлены данные по патогенезу, клинике и диагностике трихинеллеза и сформулированы принципы фармакотерапии и профилактики заболевания с учетом рациональности применения лекарственных средств в этиотропной и патогенетической терапии, обоснована необходимость контроля клинической эффективности лечения, характеризуются нежелательные побочные явления интеракции лекарственных средств. Рекомендации основаны на материалах по изучению клиники и лечения больных трихинеллезом в природно-синатропных очагах инвазии Северного Кавказа, данных по фармакодинамике фармакокинетике, совместимости побочному действию лекарственных средств, используемых при клинически выраженных формах трихинеллеза, внедрение которых в практику способствовало повышению эффективности лечения трихинеллеза, ^ 1.1.Клиника Трихинеллез - остро протекающий гельминтоз, характеризующийся полиморфизом клинической симптоматики, волнообразностью течения, поражением желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатой мускулатуры тела, миокарда, печени, легких и др. с различной степенью выраженности токсико-аллергических реакций. В развитии клинически выраженного течения инвазии существенную роль играет нарушение сопротивляемости организма к инфекции, вследствие простудных заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, легких, эндокринной, нервной и других систем. Течение трихинеллеза может быть в субклинической, абортивной, легкой, среднетяжелой и тяжелой форме (приложение 2). Для трихинеллеза свойственно длительное волнообразное течение заболевания, переход с одной клинической формы в другую. Инкубационный период гельминтоза колеблется от 2-3 до 4 недель. Длительность его обратно пропорциональна тяжести течения заболевания. Абортивная форма и легкое течение инвазии проявляется через 3-4 недели после заражения. Среднетяжелая и тяжелая формы трихинеллеза проявляются на 2-3 неделе, в ряде случаев на 5-7 день после заражения, особенно у лиц с нарушением функций желудочно-кишечного тракта и наличием сопутствующих заболеваний дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы и печени. Наиболее частыми симптомами при всех формах трихинеллеза являются: острое начало с высокой лихорадкой до 38-400С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, болями в животе, головокружением, слезотечением, катаральные явления со стороны дыхательных путей проявляются в виде заложенности носа, легкого насморка. Начало лихорадки совпадает с появлением отеков, миалгий, миозита, артралгий. У большинства наблюдается отек век, лица, конечностей, у отдельных больных только отек век. Характерно наличие у части больных катарально-фолликулярного или пленчатого конъюктивита, появляющегося сразу или спустя 2-3 дня после заболевания, а также выраженная лимфопатия с увеличением предушных, шейных, подчелюстных и других лимфоузлов. Мышечные боли у больных трихинеллезом возникают в первые три дня заболевания и сопровождаются чувством ползания мурашек (парастезией). У больных со среднетяжелым и тяжелым течением инвазии появление мышечных болей совпадает с развитием отеков. Генерализованные миалгии наиболее выражены в спинных, бедренных, плечевых, жевательных, икроножных, затылочных мышцах. В тяжелых случаях они приводят к тризму, контрактурам верхних и нижних конечностей, ложным менингиальным знакам. Со стороны органов дыхания у большинства больных наблюдаются катаральные явления слизистой верхних дыхательных путей: сухой кашель, першение в горле, гиперемия зева, носоглотки, насморк. При среднетяжелом и тяжелом течении инвазии у больных выявляются эозинофильные инфильтраты, напоминающие рентгенологическую картину очаговой пневмонии, возможно развитие бронхитов и пневмоний. Со стороны желудочно-кишечного тракта у трети инвазированных лиц на первой неделе после заражения выявляются признаки острого гастроэнтерита: тошнота, рвота, жидкий стул без примесей слизи. Генерализованные тяжелые формы заболевания сопровождается выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой и могут напоминать по клинической картине брюшной тиф. У больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта на 2 неделе после заражения наблюдается усиление болей в животе (по типу абдоминальных кризов) сочетающиеся с геморрагическими или розеолезными высыпаниями на коже, обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, развитие желудочно-кишечных кровотечений. Клинические проявления нарушений функций со стороны нервной системы у больных трихинеллезом характеризуются повышением возбудимости, бессонницей, головокружением, развитием парестезии, потливостью, зудом кожи. Неврологическими расстройствами, слабостью. У среднетяжелых и тяжелых больных на 3-4 неделе после заражения развивается лимфаденит (увеличение лимфатических узлов), у 50-60% больных отмечается увеличение печени на 1-1,5 пальца выше верхней границы, сопровождающееся нарушением белково-образовательной, антитоксической и других функций. Дистрофические изменения печени выявляются во всех случаях тяжелого течения трихинеллеза проходящие бесследно при применяемой патогенетической терапии. Значительное место в клинике трихинеллеза в природно-синатропных очагах инвазии занимают патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в областях сердца, тахикардия, иногда брадикардия, ослабление звучания сердечных тонов, систолический шум над верхушкой, увеличение размеров сердца при тяжелом течении инвазии, падение (в ряде случаев повышение) артериального давления. На ЭКГ в зависимости от тяжести течения инвазии выявляются поражения миокарда. При легком течении инвазии у больных отмечаются выраженные диффузные изменения миокарда, снижение вольтажа, инверсия зубца Т. В случаях среднетяжелого и тяжелого течения инвазии у больных наблюдается замедление внутрижелудочковой проводимости, изменение реополяризации в области верхушки и перегородки, удлинение интервала PQ, не исключается индокардиальная ишемия миокарда с нарушением кровообращения. У больных трихинеллезом тяжелого течения возможны нарушения со стороны почек: гломерулонефрит, развитие почечной недостаточности и др. Одними из серьезных осложнений при трихинеллезе являются аллергические проявления заболевания: отек Квинке, тромбоцитопения, различные виды экзантем, гепатит неспецифической природы, миокардит, нефрит и др. В периферической крови в период наиболее выраженных клинических симптомов наблюдается лейкоцитоз (от 8 до 12. 10у (л), на фоне развития лимфопении, нейтропении. У всех больных в крови отмечается повышение содержания эозинофилов. Наиболее высокий уровень эозинофилии (24-80%) выявляется у больных со среднетяжелым течением инвазии. Уровень эозинофилии у тяжелых больных нарастает постепенно, а у отдельных больных отмечается снижение эозинофилов вплоть до развития эозинофилии с одновременным нарастанием лейкоцитоза, что свидетельствует о прогностически неблагоприятном признаке. В начальном периоде заболевания выявляется тенденция замедления СОЭ (3-5мм в час), которая затем прогрессивно нарастает, достигая на высоте болезни 35-40мм в час. Со стороны биохимических показателей крови у больных трихинеллезом с первых дней заболевания регистрируется снижение уровня общего белка до 40-60г/л, развитие гипопротеинемии за счет снижения альбуминовой фракции белка, гипергаммаглобулинемии (в основном повышение глобулинов до 10,7 - 16,6%), что в совокупности с изменениями в лейкоцитарной формуле крови свидетельствует о тяжести развития острых воспалительных процессов, нарастании интоксикации и др. У всех больных трихинеллезом отмечаются изменения показателей функциональных проб печени; повышение уровня активности трансаминазы Ал-Ат) от 0,6 до 1,4мкмоль (ч)мл на фоне физиологических нормативных величин Ас-Ат. У ряда больных отмечается увеличение показателей тимоловой, сулемовой проб, повышение уровня мочевины и общего биллирубина, У больных с тяжелым течением инвазии отмечается некоторое повышение уровня сахара крови до б,05ммоль/л и выше. ^ болезни инкубационный период длится 20-22 дня. Клинически картина развертывается в течение 3-4 дней. Болезнь начинается остро, с проявления лихорадки, отека лица, мышечных болей, головных болей, головокружения, слезотечения. На этом фоне с первых дней развивается диарея, умеренные боли в животе, катар верхних дыхательных путей в виде сухого кашля, насморка, гиперемии зева. Возможны кожные высыпания. В периферической крови определяется норма - или умеренный лейкоцитоз эозинофилия. Уровень общего белка в пределах нормы. На ЭКГ у больных определяется синусовая тахикардия, нарушение проводимости, в единичных случаях снижение вольтажа, инверсия зубца Т. Длительность заболевания составляет около двух недель. ^ инкубационный период- длится 14-11 дней. Основными начальными симптомами являются лихорадка, миалгии. У ряда больных с первых дней отмечаются боли в животе, жидкий стул без слизи и крови и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка ремитирующего типа с достижением максимума ко 2-7 дню болезни. Отеки возникают на лице, у отдельных больных и на конечностях ИЛИ по всему телу. У единичных больных в первую неделю болезни могут быть ангиокризы и эозинофильные инфильтраты в легких. Полная клиническая картина развертывается в течение 3-6 дней. Длительность заболевания составляет около 2-4 недель. ^ инкубационный период длится в среднем 11-13 дней. Конкурирующими по частоте симптомами начала болезни являются лихорадка, отеки, диарея. Температура, в основном ремитирующего типа, достигает максимума к 5-15 дням болезни. Кишечные боли весьма выражены, сопровождаются тризмом жевательной мускулатуры, контрактурами, ригидностью затылочных мышц. Преобладают отеки лица, у 1/3 больных распространяются по всему телу. Полная клиническая картина с появлением клинической триады трихинеллеза (лихорадки, отеков, миалгии) развертываются в течение 1-2 недель болезни. На 2-4 неделе болезни развиваются органные поражения: миокардит, пневмония, энцефалит, тромбозы сосудов и гепатит неспецифической природы и др. При трихинеллезе у больных могут быть кожные высыпания эритематозно-розеолезного типа, геморрагические явления в виде склеральных кровоизлияний, которые могут сочетаться с хемозом коньюктивы и нарушением зрения, Возможны тромбозы крупных сосудов легочной артерии и ее ветвей, чаще с летальным исходом. Тромбозы кубитальных глубоких вен голени развиваются в стадии реконвалесценции. ^ Диагностика трихинеллеза представляет собой чрезвычайно сложную и важную задачу, так как в ранней стадии инвазии клиническая картина заболевания нередко расценивается как пищевая токсикоинфекция, грипп, брюшной тиф, дерматомиозит, менингит различной этиологии и другие. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании характерной клинической картины, эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных данных: общего анализа крови, биохимических исследований сыворотки крови (уровень общего белка и белковых фракций, активность трансаминаз, показателей тимоловой сулемовой проб, уровень щелочной фосфатазы) и др. Подтверждается диагноз серологическими реакциями: реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), методом двойной диффузии и преципитации в геле. В диагностике атипично-протекающих форм трихинеллеза, сопровождающихся тяжелыми диспептическими расстройствами возникают затруднения, приводящие иногда к ошибочным диагнозам. Отличительными признаками трихинеллеза являются высокая эозинофилия, отсутствие ускорения СОЭ в начальном периоде инвазии, постоянство отеков, мышечных болей. В дифференциальном диагнозе с гриппом решающее значение приобретают катаральные явления в сочетании с артралгией, миалгией, лихорадкой меньшей продолжительности, обильная потливость, отсутствие геморрагических элементов сыпи и гепатолиенального синдрома, отсутствие эозинофилии. В отличие от трихинеллеза, при брюшном тифе, в начальном периоде, у больных отмечаются нарастающие признаки интоксикации (расстройство сна, адинамия, головные боли, заторможенность, ремитирующая, волнообразная или неправильного типа длительная лихорадка, бледность лица, тифозный язык, брадикардия, положительный синдром Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошой области, метеоризм, урчание в правой подвздошой области, запоры). В период разгара брюшного типа - дальнейшее прогрессирование интоксикации, гепатолиенальный синдром, розеолезная сыпь, лейкопения с анаозинофилией, лимфо-моноцитозом. Отсутствие признаков характерных для трихинеллеза (одутловатость лица, эозинофилия и др.) и данные эшщемиологического анамнеза (употребление в пищу хшфшгированного трихинеллами мяса диких и домашних животных) способствует правильному разграничению указанных патологических состояний. В клинической картине пищевых токсикоинфекций, вызываемых патогенной флорой, на первый план выступают обильная повторная рвота, понос, тошнота и резкие эпигастральные боли, возможно повышение температуры и др. Важные отличительные признаки от трихинеллеза - кратковременность острых явлений, короткий инкубационный период, отсутствие аллергических компонентов, эозинофилии и др., быстрое обратное развитие болезни после проведения экстренных мероприятий. В отличие от трихинеллеза, при токсикоинфекциях в посевах кала у больных обнаруживаются патогенные бактерии. Острые отравления солями азотной кислоты (нитраты) проявляются рвотой и поносом. При этом отмечаются гиперемия и цианоз кожи, тахикардия, падение АД, потливость, одышка, головокружение, сонливость, метгемоглобинемия. Отличительным признаком является отсутствие эозинофилии. Ряд продуктов (земляника и др.) вызывает у некоторых людей аллергические реакции, которые проявляются рвотой и частым жидким стулом, изменениями аллергического характера на слизистых оболочках и коже в виде локальных отеков, разнообразных экзантем и эозинофиэши. Тщательно собранный эпидемиологический анамнез при трихинеллезе и наличие отечного синдрома без выраженных дисфункций кишечника, являются тестами для дифференциальной диагностики с указанными аллергическими реакциями. Для менингитов различной этиологии свойственно наличие менингеального синдрома, нарушение сознания и симптомов очагового поражения нервной системы. Решающим в диагнозе является исследование спинномозговой жидкости. Частая головная боль, боли в области глаз при трихинеллезе ошибочно могут быть приняты за синусит. Дифференциальными признаками, в отличие от синусита, при трихинеллезе являются эозинофшшя, лейкоцитоз, нейтропения, отеки лица, век и др. Отек лица, век может быть принят за ангионевротический отек. Однако, в отличие от трихинеллеза, при ангионевротическом отеке у больного не отмечается мышечной боли, лихорадки, эозинофилии. Отличительными признаками дерматомиозита от трихинеллеза является постепенное развитие болезни и более длительное ее течение. Начало дерматомиозита сопровождается спеленомегалиями, резким изменением сухожильных рефлексов, не характерных для трихинеллеза. Дифференциальный диагноз трихинеллеза с острой фазой других гельминтозов (аскаридиоз, описторхоз) проводится на основании отличий клинической картины заболевания, эпидемиологического анамнеза и серологических исследований при постановке проб с трихинеллезным антигеном. ^ Лечение больных трихинеллезом представляет значительные трудности, в связи с высокой вирулентностью и патогенностью возбудителя. Этиотропная терапия трихинеллеза не может заменить все виды фармакотерапии при лечении данного гельминтоза, вследствие вовлечения в патологический процесс жизненно важных органов и систем организма больного (приложение 2,3). Патологические изменения при трихинеллезе функциональной активности печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. не могут не обусловливать нарушения всасывания, биотрансформации, выделения применяемых для лечения лекарственных средств и могут быть причиной неадекватной реакции у инвазированного больного на тот или иной препарат, вызывая искажение его фармакологического эффекта, повышение токсических проявлений (таких как повышение аллергизации организма, нарушение антитоксической функции печени, адаптационно-компенсаторных механизмов, угнетение иммунной системы) и др. Энтеральное введение таблетированных лекарственных форм ряда препаратов (салицилаты, амидопирин, бутадиен, индометацин, преднизолон и др.) усиливают диспептические расстройства, увеличивают возможность развития язвенно-эрозивных процессов в желудке и тонком кишечнике, желудочно-кишечных кровотечений, приводят к нарушению водно-солевого обмена и др. Нарушение энзиматической функции печени при трихинеллезе не может не опосредовать замедленное превращение лекарств в организме больного и способствует повышению токсичности. Наиболее опасными становятся ненаркотические анальгетики, тетрациклин, неомицин и др.). Осложнения медикаментозной терапии при трихинеллезе могут быть обусловлены угнетением иммунологических свойств организма. Усиление алпергизации организма больного трихинеллезом встречается при "применении амидопирина, бутадиона, сульманиламидов, витамина В1 кокарбоксилазы, тетрациклина и др. Значительную роль в снижении клинической эффективности фармакотерапии, терапевтическом обесценивании лекарственной композиции при трихинеллезе оказывает интеракция лекарственных средств при сочетанном их применении, вследствие которой происходит снижение или усиление фармакологического эффекта, либо приобретение токсичности препарата. При разработке системы лечебных мероприятий при трихинеллезе показателем для назначения комплекса лекарственных средств являются аллергические проявления заболевания, развитие воспалительных процессов различной локализации, снижение иммунологических свойств организма больного и др. ^ 1. Воздействие на возбудителя: вермокс (синон, мебендазол). 2. Дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение раствора глюкозы, солевых растворов: кальция, калия, полиионных растворов: гемодезаи др.)
5. Воздействие на звенья патогенетической цепи (симптоматические средства: сердечно-сосудистые (сердечные глюкозиды и др.), седативные, противоаритмические, снотворные и др.) с учетом интеракции лекарственных средств при сочетанном их применении. 6. Воздействие на реактивность сенсибилизированного организма (охранительно-восстановительный режим, диета, применение ферментов, белковых препаратов и других средств, повышающих не специфическую резистенстность организма). В случаях появления клинически выраженных проявлений трихинеллеза, все лица употреблявшие зараженное мясо, подвергаются госпитализации и проведению стационарного лечения. Лечение больных трихинеллезом следует проводить с учетом индивидуальных особенностей клинических проявлений заболевания по схеме (приложение 3,4) с учетом совместимости и побочного действия лекарственных средств при сочетанном их применении в комплексной патогенетической терапии. Устранение причины заболевания на ранней стадии инвазии преимущественно достигается при сочетанном применении у взрослых вермокса в дозе 0,300 г в сутки в течение 5-7 дней и 2-х кратного применения левамизола по 0,150 г через сутки в течение 2-3 дней. ^ назначается в дозе 5мг/кг в течение 5-10 дней, в зависимости от тяжести течения инвазии. Взрослым при среднетяжелом и тяжелом течении инвазии вермокс назначается в суточной дозе 300мг в три приема. Курс лечения определяется тяжестью течения инвазии и составляет от 7 до 10-14 дней. Появление усиления клинических проявлений трихинеллеза на 2-3 день после приема вермокса не является противопоказанием применения антигельминтика. Возникающие побочные реакции при этиотропной терапии исчезают самостоятельно на фоне применения дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии. Для всех случаев трихинеллеза является необходимой десенсибилизирующая терапия, характер которой определяется степенью выраженности аллергических проявлений. Десенсибипргзирующая терапия включает в себя неспецифические средства (антигистаминные препараты, глюкокортикоды, витамины). При легком и среднетяжелом течении инвазии достаточно назначение лишь антигистаминньгх средств: растворы димедрола, супрастина, тавегила в фармакопейных дозах и др. Глюкокортикоиды, вследствие их фармакологической несовместимости с вермоксом и рядом лекарственных средств, используемых в патогенетической терапии, и побочного действия, следует назначить лишь при тяжелом течении инвазии с ярко выраженными аллергическими проявлениями различного типа (отек Квинке, лимфаденит, миокардит и др.). Назначается преднизолон парентерально в дозе 30-60мг 5-7 дней, при тяжелом состоянии больного - 60-80МГ в сутки - 2-Здня, с постепенным снижением под контролем затихания аллергических признаков. При назначении глюкокортикоидов необходимо строго учитывать противопоказания применения препаратов: ульцерогенное действие (усугубление язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте и др.), развитие гипокалиемии, нарушение водно-солевого обмена (задержка воды в организме и др.) (приложение 3,4). Из витаминов в комплексной десенсибшшзирующей терапии целесообразно назначение витаминов С, В6 и B15. Для проведения обезболивающей терапии при трихинеллезе ереднетяжелого и тяжелого течения целесообразно применение 1% раствора димедрола, 50% раствора анальгина на 1,0-2,0 2 раза в день. Назначение в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств ненаркотических анальгетиков (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, ибупрофен и др.) при среднетяжелом и тяжелом течении трихинеллеза нецелесообразно в вязи с токсичностью препаратов, их ульцерогенным и другими побочными действиями, аллергическими реакциями на препарат и др. В качестве антибактериальных средств при трихинеллезе целесообразно применение антибиотиков группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль и др.). Антибактериальная терапия при трихинеллезе должна быть непрерывной в период лихорадки до стойкой, ликвидации клинического проявления острого воспалительного процесса (по показаниям крови, биохимическим данным функциональной активности печени, почек и др.). Наиболее рационально при трихинеллезе применение бензилпенициллина натриевой соли в дозе 3000000 ЕД в сутки по 500000 ЕД каждые 4 часа парентерально на фоне дезинтоксикационной и десенсибилизиующей терапии и леворина. При легком течении инвазии курс лечения составляет: 5-7 дней, среднетяжелом - 7-10 дней, тяжелом - 10-14 дней. Длительность и характер антибиотикотерапии при трихинеллезе должны основываться на результатах биохимических, гематологических показателей крови (лейкограмма, уровень общего белка и белковых фракций, уровень энзимов печени, ЭКГ в динамике и др.). При назначении антибиотика необходимо помнить, что пенициллин несовместим с глюкозой (инактивация антибиотика), ненаркотическими анальгетиками, барбитуратами, кортикостероидами и др. (приложение 4). В случаях выявления у больного индивидуальной повышенной чувствительности к пенициллину или угрозе возникновения осложнений, антибиотик следует отменить. Место инъекции антибиотика следует обкалывать 0,1% раствором адреналина гидрохлорида (0,5-1мл). В случаях развития анафилактического шока у больного трихинеллезом необходимо капельно внутривенно ввести 2-Змл 0,1% раствора норадреналина в 200мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы. Целесообразно назначить строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия. Кордиамин (2-4мл внутримышечно), а при отеке легких - эуфиллин (2,4% раствор - 10мл внутривенно). Обязательным является применение глюкокортикоидов (преднизолон) в дозе 60-90мг в сутки внутримышечно. При развитии сердечно-сосудистой патологии при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания больным трихинеллезом назначаются сердечные глюкозоиды (коргликен, строфантин), успокаивающие, снотворные, антиаритмические и другие средства симптоматчеекой терапии. Применение сердечных гликозидов следует осторожно проводить на фоне солей кальция, антагонистов кальция (изоптина), аскорбиновой кислоты, глюкозы, глюкокортикоидов, больших доз пенициллина (приложение 4). На фоне кальция повышается чувствительность миокарда к СГ, аритогенный эффект СГ; опасность внезапной смерти при в/в введении. Изоптин (верапамил) при сочетанием применении с СГ повышает в крови концентрацию СГ и их токсичность. Глюкокортикоиды, салицилаты, большие дозы пенициллина повышают чувствительность к СГ и их токсичность. ^ Патогенез развития аллергического миокардита очень сложен и до конца не изучен. Обращает на себя внимание полиморфизм и незначительная выраженность клинических проявлений миокардита у больных трихинеллезом: сердцебиение, одышка, повышение утомляемости, нарушение возбудимости (тахикардия, брадикардия) и проводимости (внутрижелудочковой, внутрипредсердной), ослабление звучания сердечных тонов, систолический шум над верхушкой, увеличение размеров сердца. На ЭКГ - снижение вольтажа зубцов в стандартных отведениях инверсия зубца Т, различные нарушения ритма и проводимости (удлинение интервала РО и др.). Лечение: антибиотикотерапня: пенициллин - 3000000 ЕД в сутки (500000 ЕД каждые 4 часа) в течение 7-10 дней, усиленная дезтштоксикационная и десенсибилизирующая терапия, применение глюкокортикоидов (преднизолон), в среднем 460мг) внутримышечное введение по 30-60мг по схеме). После окончания антибиотикотерапии проводится назначение сердечных глюкозидов (коргликон, дигитоксин) в общепринятых дозах по схеме. Проявление миокардита исчезает к концу 4-ой и 5-ой недели инвазии. ^ Индивидуальная клиническая эффективность лечения трихинеллеза по снятию комплексов клинических признаков заболевания: лихорадка отечность, миапгии, атралгии, зуд, кожные высыпания, абдоминальный синдром, геморрагические проявления и другие). Лечебный эффект и длительность фармакотерапии должен быть подтвержден нормализацией гематологических и биохимических показателей периферической крови (уровень лимфоцитов, лейкоцитов, нейтрофилов), показателей функциональной активности печени (уровень белка и белковых фракций, активность трансаминаз, щелочной фосфатазы, альдолазы и др.), ЭКГ, являющихся критерием времени наступления ремиссии. Контроль гематологических и биохимических показателей крови является индикатором также побочных проявлений фармакотерапии, что позволит врачу корректировать схему комбинированной терапии трихинеллеза. ^ амбулаторно вермоксом в суточной дозе 300мг/кг по 100мг перорально на прием после еды. Срок принятия вермокса должен быть не менее 5-7 дней. На второй день, через 1,5 часа после приема вермокса, назначается левамизол в дозе 150мг 1 раз в сутки. Курс лечения левамизолом составляет 2-3 дня с интервалом 1 сутки. Подобное мероприятие снижает вероятность развития очаговых вспышек в случае массового потребления инвазированного мяса. В случаях невозможности предотвращения развития гельминтоза инвазированные лица подвергаются госпитализации. Применение вермокса противопоказано при беременности. Следует иметь в виду, что специальные средства профилактики дают эффект лишь при экстренной помощи и должны непременно дополняться санитарно-противоэпидемическими мероприятиями. Приложение 1 Показатели белого ростка крови у больных трихинеллезом
Приложение 2 Клинико-лабораторные данные при трихинеллезе
Приложение 3 Изменение функций систем, органов, тканей в различные периоды развития трихинеллеза и его фармакологическая коррекция
Информационно издательский отдел Северо-Осетинской государственной медицинской академии. Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз. Формат издания 60х84 усл. печ. л. 1,0 Заказ № 310 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям