Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских вузов, терапевтов, врачей общей практики, врачей-интернов-терапевтов и клинических ординаторов.
|
|
Скачать 0.55 Mb.
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФСТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА И РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦАМетодические рекомендации Ставрополь, 2003 Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца. Методические рекомендации. Ставрополь. ИЗД. СГМА,2003. С. 25 Консультанты : заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней, к.м.н., доцент Н.К. Зорькина; заведующий кафедрой терапии ФПО, д.м.н., профессор ^ Составители: доцент кафедры терапии ФПО, к.м.н. И.Г. Хрипунова; доцент кафедры ПВБ лечебного факультета, к.м.н. Н.В. Журбина. Рецензент: доцент кафедры терапии ФПО, к.м.н. Т.В.Глухова Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских ВУЗов, терапевтов, врачей общей практики, врачей-интернов-терапевтов и клинических ординаторов. Посвящены вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, современной тактике ведения больных с ревматизмом. ^ – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет). (В. А. Насонова, 2003). Эпидемиология. Острая ревматическая лихорадка встречается во всех странах мира. Однако, распространенность ее зависит от уровня экономического развития стран. По данным ВОЗ (1989), распространенность ревматической болезни сердца среди детей школьного возраста составляла в разных регионах от 0,3 до 18,6 на 1000 школьников. В России в течение 1989-1999 г.г. отмечена разнонаправленная динамика эпидемиологических показателей ОРЛ. Так, в 1992—1994 гг. был выявлен рост первичной заболеваемости по всем формам ревматической болезни сердца с 0,15 до 0,19 на 1000 населения. Увеличение этого показателя было обусловлено учащением случаев ОРЛ, т. е. активной фазы ревматизма, с 0,05 до 0,08 на 1000 населения. Изучение этого факта в возрастном аспекте показало, что первичная заболеваемость ОРЛ в целом повысилась за счет роста впервые установленных диагнозов ОРЛ среди детей Северо-Кавказского региона России, где первичная детская заболеваемость в указанный период составила 0,92 на 1000 детей и была в 6 раз выше, чем в среднем по России (0,16 на 1000 детей). Эти данные подтверждали влияние социально-экономических условий на демографические показатели (упомянутый регион России являлся «горячей точкой», где происходили военные действия). В последующие годы указанные негативные тенденции не повторились. В 1997 году распространенность всех форм ревматической болезни сердца снизилась с 3,25 до 2,7, а первичная заболеваемость — с 0,19 до 0,14 на 1000 населения. Распространенность ОРЛ или ревматизма в активной фазе, составила 0,18, а первичная заболеваемость по этой форме снизилась с 0,08 до 0,45 на 1000 населения. Таким образом, за 3 года (с 1994 по 1997 г.) распространенность всех форм ревматизма в России снизилась на 10,6%, а первичная заболеваемость всех форм ревматизма и ОРЛ снизились соответственно на 17,6% и 25%. Количество регистрируемых пороков сердца не изменилось и составило по распространенности 1,68, а по первичной заболеваемости — 0,05 на 1000 населения. Показатель выхода на инвалидность в связи с ревматическими пороками сердца в начале 90-х годов в среднем по России был 0,96 на 10 000 работающих. По имеющимся статистическим данным на 2003 год, первичная заболеваемость ОРЛ составляет 0,03, а частота впервые выявленных ревматических пороков сердца (РПС) – 0,065 на 1000 населения. Распространенность заболевания среди детей и подростков составляет: 0,5 (ОРЛ) и 1,3 (РПС) на 1000 населения, а среди взрослых – 3 на 1000. По данным специализированных ревматологических МСЭК Москвы, ревматические пороки сердца являются причиной инвалидности 50% больных. Приведенные показатели свидетельствуют о высокой актуальности проблемы ревматизма и необходимости привлечения к ней внимания врачей-терапевтов и педиатров. Этиология. Причиной ОРЛ является бета-гемолитический стрептококк группы А. После окончания инфекционного воспаления верхних дыхательных путей (фарингит, ангина) стрептококкового генеза развивается осложнение в виде ревматического воспаления, т. е. ОРЛ. Бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, Streptococcus haemolyticus) представлен в природе 80-ю штаммами. Однако не все штаммы стрептококка группы А способны вызвать ОРЛ. Известно, что штаммы, вызывающие импетиго, никогда не вызывают ОРЛ. Чаще других с ревматизмом ассоциируются штаммы М1, МЗ, М5, Мб, М14, М18, М19, М24, М27, М29. Предполагают, что эти штаммы стрептококка несут «фактор ревматогенности», но четких подтверждений этому предположению пока нет. Бета-гемолитический стрептококк группы А имеет большой набор биологически активных веществ, которые секретируются во внешнюю среду или связаны с клеткой, обеспечивая вирулентность стрептококка. Экзогенные токсины (эритрогенный токсин, гемолизины: стрептолизин-5 и стрептолизин-0, гиалуронидаза, протеиназа) обладают пирогенными, цитотоксическими, иммунореактивными свойствами, обусловливающими деструкцию окружающих тканей, выработку антитоксических антител, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Капсула стрептококка, обладая гидрофильностью, экранирует поверхностные белки стрептококка, что затрудняет распознавание их иммунокомпетентными клетками и эффективность опсонизации возбудителя. В клеточную стенку стрептококка входят различные белки, липотейхоевая кислота, петидогликан, полисахарид. Наиболее поверхностно расположен М-протеин (определяющий штамм стрептококка), являющийся важнейшим фактором вирулентности, которая обеспечивается антифагоцитарной активностью М-протеина (отрицательный заряд свободного дистального участка его молекулы, связывание сывороточного фактора Н-системы комплемента, угнетение активности лейкоцитарной АТФазы). Липотейхоевая кислота вместе с М-протеином входит в состав фимбрий стрептококка, с помощью которых возбудитель прикрепляется к эпителию слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Частично липотейхоевая кислота выделяется стрептококком во внешнюю среду в свободном состоянии и оказывает цитотоксическое действие на фибробласты, клетки миокарда и почек. Пептидогликан в комплексе с полисахаридом угнетают миграцию гранулоцитов и макрофагов, оказывают лейкотоксическое и эритротоксическое действие, потенцируют воспалительный процесс в печени, миокарде, синовиальной оболочке. Не менее важным фактором вирулентности стрептококка являются рецепторы к Fе-фрагменту иммуноглобулина G на его клеточной поверхности, которые способны неспецифически адсорбировать все субклассы иммуноглобулина G человека. Неспецифическая рецепция иммуноглобулина G оказывает антиопсонизирующий эффект. Стрептококк превращается в объект, не распознающийся фагоцитами и иммунокомпетентными клетками. Эффективную опсонизацию возбудителя могут обеспечить лишь антитела, специфически связывающиеся с детерминантами рецептора, или антииммуноглобулины. Поэтому продукция антииммуноглобулинов в инфицированном организме выполняет первоначально защитную роль. С чрезмерным образованием таких антиантител (возможно в результате нарушения супрессорной активности Т-лимфоцитов) связывают негнойные осложнения стрептококковой инфекции, где стрептококк выполняет пусковую роль в развитии аутоиммунных процессов. Среди лиц, перенесших стрептококковую инфекцию верхних дыхательных путей, ревматизм развивается лишь в 3—4% (в условиях эпидемии) или в 0,3% (при спорадических заболеваниях) случаев. Чаще заболевание возникает в семьях больных ревматизмом (в 3 раза), чем в популяции в целом, что свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к ревматизму. В настоящее время выявлен специфический аллоантиген В-лимфоцитов D 8/17, являющийся генетическим маркером, определяющим наследственную предрасположенность к развитию негнойного осложнения стрептококковой инфекции в виде ОРЛ, т. е. предопределяющий особую реакцию иммунной системы. Исследования, посвященные изучению ассоциации ОРЛ с определенными НLА антигенами, выявили большое разнообразие результатов в зависимости от особенностей изучаемых популяций. Имеются данные об ассоциации ОРЛ с НLА антигенами А11, В35, DR2, DR4, DR.5, DR7. У больных с поражением клапанов чаще выявляется НLА А3, а при поражении аортального клапана — В15. Кроме генетической предрасположенности, для развития ревматического воспаления необходима сенсибилизация организма к стрептококку, т. е. повторное инфицирование возбудителем. Этим объясняется тот факт, что дети раннего возраста (до 3 лет) ревматизмом не болеют. Таким образом, в развитии острой ревматической лихорадки принимает участие ряд факторов. Бета-гемолитический стрептококк группы А, обладающий ревматогенными, т. е. перекрестно реагирующими антигенами, запускает процессы иммунного воспаления в сенсибилизированном и предрасположенном к нему организме человека. Патогенез В патогенезе ОРЛ важны три аспекта: особенности возбудителя, особенности взаимодействия стрептококка группы А и организма человека и особенности человеческого организма, в котором развивается заболевание. Развитие ОРЛ определяется:
Рис.1. Патогенез ревматизма Стрептококк группы А Генетическая предрасположенность  Токсины, ферменты, компоненты клетки- возбудителя  Нарушение клеточного звена иммунитета  Токсическое действие Иммунологическая реактивность  ^ Формирование человеческих аутоантигенов или перекрестно реагирующих антигенов |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям