Учебное пособие для студентов и врачей-интернов Харьков
|
|
Скачать 0.66 Mb.
|
^
Показания для госпитализации в эндокринологическое отделение:
Критерии эффективности лечения: отсутствие клинических проявлений невропатии. Объем и тактика диспансерного наблюдения за детьми, больными сахарным диабетом I типа с проявлениями диабетической полинейропатии, представлены в табл.11. Таблица 11. Диспансерное наблюдение (согласно протоколам оказания медицинской помощи детям по специальности «Детская эндокринология», 2006)
^ Синдром диабетической стопы (СДС) - длительная сенсо-моторная невропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному распределению нагрузки на ткани стопы. Нарушение баланса между сгибателями и разгибателями способствует снижению активности «малых» мышц стопы с последующим формированием «молоткообразных» и «когтеобразных» пальцев и выпячиванием головок плюсневых костей, вследствие чего изменяется архитектура стопы. Деформации стоп приводят к образованию натоптышей, мозолей и трещин в результате формирования зон повышенного нагрузочного давления в определенных участках плантарной поверхности. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и образованию язвенных дефектов стоп (Рис.6).   ^ Одновременное нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе формирования нейроостеоартопатии - «сустава Шарко». На фоне снижения болевой чувствительности и склонности к развитию остеопороза, а также усиления кровотока, способствующего резорбции костей при СД, микротравмы могут приводить как к трещинам и переломам костей, так и к поражению суставов (распад суставов, разрушение и фрагментация костей). Автономная невропатия способствует снижению потоотделения и сухости кожи, что также приводит к нарушению целостности кожных покровов (трещины, микротравмы) и является причиной повышенного кровотока в системе поверхностных кожных сосудов. Эти изменения являются следствием образования артериовенозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается в венозное русло, обедняя капиллярный кровоток.. Нарушенный вено-моторный рефлекс, обусловленный автономной невропатией, приводит к повышению венозного давления, особенно при переходе в вертикальное положение, что в свою очередь способствует отеку, гиперемии и гипертермии стопы. Стопа деформируется, меняется походка. Нарушение опорно-двигательной функции приводит к дальнейшему образованию язвенных дефектов. СДС представляет непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы и является самой частой причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей. Частота ампутаций зависит от возраста пациентов, длительности заболевания, типа диабета и других факторов. Анализ патогенетических факторов, приводящих к образованию язвенных дефектов, а в случае присоединения инфекции к развитию флегмоны, показывает, что в 15% случаев ведущим является ишемия, в 40% - сочетание невропатии, деформации стопы и травмы, в 26% - сочетание невропатии, ишемии, деформации, гиперкератоза и травмы, в 19% - сочетание невропатии, травмы, деформации и гиперкератоза. Таким образом, доказанным является тот факт, что невропатия лежит в основе развития большинства случаев СДС. В виду аксонального характера поражения нервов при СД, наиболее эффективным лечение будет только на ранних стадиях заболевания, пока еще не произошла масштабная гибель нервных волокон. В этой связи ранняя диагностика и своевременная терапия ДПН являются одними из приоритетных задач современной диабетологии. ^ В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов (1980) некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия». В основе механизма этого поражения лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия), микроангиопатия, миокардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма. Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утверждённой Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия. Патогенез. В основе развития кардиомиопатии лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда, с одной стороны, и их восстановлением, с другой. Результатом этого является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов - увеличение ядра, набухание митохондрий в сочетании с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отёк, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость. После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счёт внутриклеточных регенераторных процессов. В настоящее время выделяют 3 основных патогенетических варианта кардиомиопатии при сахарном диабете I типа: - метаболический; - микроангиопатический; - нейровегетативнодистрофический. Эти варианты могут встречаться изолированно, но чаще они сочетаются друг с другом. Большую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете I типа играют расстройства обмена веществ в организме и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина, который вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы, что приводит к усилению расщепления липидов и белков. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, гиперлипидемия с накоплением в крови свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, диспротеинемия и метаболический ацидоз. При сахарном диабете I типа уменьшается поглащение глюкозы миокардом, что приводит к расходу и постепенному истощению ее эндогенных запасов. Неферментативное гликозилирование белков мембран кардиомиоцитов и накопление большого количества ацилкарнитин- и коэнзим- производных приводят к нарушению метаболизма кальция, что способствует дисфункции клеток при сахарном диабете I типа. Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах и развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии. Клиника. Больные жалуются на продолжительные боли в области сердца неопределённого характера, не имеющие типичной для стенокардии локализации. Выявляется ослабление и расширение тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной тупости сердца. Кардиомиопатия при сахарном диабете I типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, неопределённые боли в сердце). При кардиомиопатии встречаются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I- IIстепени. Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом I типа является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, однако при нагрузке может определяться систолическая дисфункция. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом I типа с наличием поздних осложнений – микроангиопатии, нефропатии и автономной нейропатии. В генезе возникновения кардиомиопатии при сахарном диабете I типа определённое значение принадлежит дисбалансу вегетативной регуляции сердечной деятельности, а именно автономной кардиальной нейропатии. Она характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания. Диагностика. - жалобы, анамнез, клиника; - гликемический и глюкозурический профиль; - электрокардиография; - эхокардиография с применением функциональных проб; - допплерэхокардиография (по показаниям); - исследование липидного спектра крови; - мониторинг по Холтеру; - суточный мониторинг артериального давления. Лечение.
^ Липоидный некробиоз - хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит микроангиопатия, приводящая к дезорганизации соединительной ткани с отложением в ней липидов и последующим некробиозом. Диабетический липоидный некробиоз - это заболевание, которое чаще всего локализуется на передней поверхности голени, хотя может наблюдаться и в других местах. Начальные поражения проявляются как недиагностируемые эритематозные папулы или бляшки, которые трансформируются в кольцевые элементы, характеризующиеся желтоватым цветом, расширенными кровеносными сосудами и центральной атрофией эпидермиса. Это поражение характерно для диабета и обычно может быть диагностировано по своему внешнему виду. Реже развиваются изъязвления. При биопсии выявляются гранулемы, которые как ограда окружают большие зоны некротического и склерозированного коллагена. Дополнительные находки включают расширенные сосудистые пространства, плазматические клетки и увеличенное количество нейтрального жира. Биоптаты развивающихся поражений обычно имеют диагностическое значение, хотя в некоторых случаях бывает трудно их дифференцировать от анулярной гранулемы. Патогенез неизвестен, но предполагаемые причины включают иммунно-комплексный васкулит и дефект агрегации тромбоцитов. Классификация.
Клиника. Больные жалоб не предъявляют. Обычно поражается кожа передней поверхности голеней, нередко симметрично (рис.7).  ^ Возможно поражение других областей тела (грудь, живот, тыльная поверхность стопы). Заболевание начинается с появления одного или нескольких пятен слабо инфильтрированных узелков красно-синюшного цвета, из которых постепенно формируются резко очерченные овальные или полицикличные бляшки диаметром от 1 до 10 см и более (рис.8). Их центральная часть желтовато-коричневого цвета, слегка западает (рис 8, а), а краевая часть синюшно-красного цвета, слегка возвышается (рис.8, б). Бляшки имеют гладкую поверхность, которая иногда шелушится по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется (рис.8, с), на ней появляются телеангиэктазии (рис.9, а), легкая гиперпигментация (рис.9, б), иногда язвы (рис.9, с). Течение заболевания хроническое.   а б  Рис.8 Бляшки на голени при липоидном некробиозе     с б а  Рис.9 Изъязвление бляшки при липоидном некробиозе Лечение.
лИподистрофИИ Изменения кожи и пожкожно-жировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина (рис.10). В детском возрасте чаще встречаются гипертрофические липодистрофии и наблюдаются почти у четверти больных СД I типа. Считается, что к развитию липодистрофий приводят следующие факторы: кислый рН инсулиновых препаратов, нарушение техники инъекций, а также иммунопатологические местные реакции, особенно у больных, получающих малоочищенные инсулины.  ^ Клиника. Гипертрофические липодистрофии (рис.11) характеризуются припухлостью и твердостью мягких тканей, безболезненных при пальпации.     а – в околопупочной области б – в околопупочной области (вид спереди) (вид сбоку)     в – в области бедра г – в области плеча Р  ис.11 Гипертрофические липодистрофииЛипоатрофии (рис.12) характеризуются полным отсутствием жира в подкожно-жировом слое около мест инъекций, углубления со временем увеличиваются.    Рис.12 Липоатрофии в области плеча И гипертрофические, и атрофические липодистрофии плохо васкуляризируются, поэтому препятствуют полноценному всасыванию инсулинов. Потеря чувствительности в местах липодистрофий делает безболезненным введение инсулина, что нравится детям. Однако нарушение всасывания гормона приводит к декомпенсации заболевания и утраты контроля над ним. Лечение
Диабетическая хайропатия Диабетическая хайропатия - синдром ограничения подвижности суставов, синдром диабетической руки и является вариантом остеоартропатии. Встречается у 15-30% подростков, больных СД I типа, и характеризуется безболезненными контрактурами, развивающимися преимущественно в кистях рук. Ограничение подвижности суставов (ОПС) - безболезненные, симметричные контрактуры, поражающие в первую очередь пальцы кисти. В более тяжелых случаях в процесс вовлекаются шейный отдел позвоночного столба, крупные суставы конечностей, суставы пальцев ног. ОПС снижает работоспособность больного, резко ухудшая возможность выполнения высокодифференцированной ручной работы. Больные сахарным диабетом в сочетании с ОПС чаще подвержены заболеванию пневмонией и развитию в дальнейшем синдрома диабетической стопы. Предполагается, что в основе развития поражения суставов лежит гипергликозилирование коллагена и другие структурные изменения соединительной ткани, нарушение микроциркуляции, возможно, имеется генетическая предрасположенность. Это осложнение развивается, как правило, в препубертатном и пубертатном возрасте, при длительности диабета более 5 лет, при плохом метаболическом контроле. ОПС часто сочетается с другими осложнениями сахарного диабета. Классификация (по Бринку-Штаркману): Стадия 0 – нарушений нет, стадия І - утолщение кожи, подвижность в суставах не нарушена, стадия ІІ – нарушение разгибания мизинцев, стадия ІІІ – двухстороннее поражение других пальцев, стадия ІV – поражение пальцев и кистей, стадия V – поражение пальцев, кистей и других суставов. Диагностика.
 Рис.13. Положение кистей рук больного сахарным диабетом при сформированной хайропатии ( по данным [7])  Рис.14 Отпечатки кистей больного сахарным диабетом ( по данным [7]) Лечение.
Таким образом, являясь пожизненным заболеванием с многообразными и тяжелыми осложнениями, сахарный диабет у детей и подростков уже на ранних этапах своего развития характеризуется значительными гормональными, обменными расстройствами, иммунологическими сдвигами, выраженными нарушениями функции внутренних органов и систем организма. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, В, супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионтрансфераза, глютатионпероксидаза, глютатионредуктаза и др.), что является одним из основных показателей гомеостаза. У больных сахарным диабетом таковое равновесие нарушено и скорость перекисного окисления липидов превышает способность антиоксидантной системы гасить избыточное количество свободных радикалов. Это обстоятельство диктует необходимость применения антиоксидантов (витамина Е, С, никотинамида, диквертина, тиоктацида и др.) в комплексной терапии сахарного диабета, что повышает активность ферментов антиоксидантной защиты и оказывает положительное воздействие на стабилизацию сосудистых осложнений диабета, сохраняя работоспособность и качество жизни больных диабетом, что в конечном итоге отдаляет время инвалидизации и снижает летальность. В настоящее время не существует радикальных способов излечения сахарного диабета. Постоянное введение инсулина является заместительной терапией и предотвращает опасные для жизни острые осложнения. Внедренная в последние годы более физиологическая интенсифицированная инсулинотерапия, имитирующая секрецию инсулина бета-клетками, способствует оптимизации метаболического контроля и профилактике поздних диабетических осложнений. ^
|
|||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям