Курс лекций по детской хирургии (учебное пособие для студентов и интернов)
|
|
Скачать 3.15 Mb.
|
Кисты селезенки. Различают истинные (эпителиальные и онкогенные) и ложные (посттравматические) кисты селезёнки. Симптоматика этой патологии очень бедна. Спленомегалия, боли в животе, субфебрилитет, снижение массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, носовые кровотечения и др. появляются только при значительных размерах кисты.Главным методом диагностики является ультразвуковое исследование. При необходимости возможно выполнение компьютерной томографии или, ядерно-магнитно-резонансного исследования. Лечение кист селезенки оперативное. Хотя в литературе имеются данные о выполнении органосохранных вмешательств при этой патологии, мы считаем их выполнение нецелесообразным, а операцией выбора – спленэктомию. По нашим данным для больных с кистами селезенки нехарактерно развитие постспленэктомического синдрома. По мере роста кисты и уменьшения объема функционирующей ткани селезенки происходит постепенная аспленизация организма. Спленоз. В 1883 году итальянские исследователи Griffini и Tizzani описали феномен, получивший название спленоз. Термин подразумевает спонтанное образование множественных узлов селезеночной ткани в брюшной полости после спленэктомии. В мировой литературе описано около 300 случаев спленоза. Наибольшее количество выявленных в брюшной полости узлов селезеночной ткани – более 450, которые были обнаружены у пациента с подозрением на спаечную кишечную непроходимость при повторной лапаротомии.Патологически подвижная селезенка и перекрут сосудистой ножки. Крайне редкая патология. Причинами могут быть расслабление связочного аппарата селезенки в связи с большими размерами органа или врожденное недоразвитие фиксирующих связок. Различают 2 варианта клинического течения: острый и хронический перекрут селезенки. При первом возникает острый приступ болей в животе, появляются симптомы раздражения брюшины и в ургентном порядке выполняется лапаротомия. При втором – болевой приступ проходит, так как происходит самопроизвольная ликвидация перекрута. Через некоторое время приступ может повторяться. Оптимальным оперативным вмешательством является спленопексия, но оно выполняется только в том случае, если сосудистые расстройства в органе не выражены. Во всех остальных случаях показана спленэктомия.Абсцесс селезенки. Крайне редкая хирургическая патология. В детской хирургической практике описаны единичные наблюдения. Клинические проявления скудные: длительная необъяснимая гектическая лихорадка, в отдельных случаях - спленомегалия. Диагноз подтверждается чаще всего с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии или ядерно-магнитно-резонансного исследования.Лечения абсцессов селезенки комбинированное. На фоне проведения массивной антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия оценивается динамика состояния пациента. Если состояние не улучшается - показано хирургическое лечение. Наиболее перспективной на сегодняшний день является пункционная техника под контролем ультразвукового исследования или лапароскопии. В крайнем случае возможно выполнение спленэктомии. ^ некоторых гематологических заболеваний НМСГА Минковского-Шаффара. Врожденный генетически обусловленный дефект мембраны эритроцитов, приводящий к повышенной проницаемости клеточной стенки и проникновению в клетку ионов Na+ и воды. Это приводит к изменению формы, нарушению способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается до 10-12 суток (N - 60-120 суток). Формируется порочный круг. Селезенка разрушает все большее количество гибель эритроцитов, что приводит к сокращению сроков созревания клеток. В связи с этим костных мозг выбрасывает в кровоток еще более молодые формы, для которых характерна еще более низкая механическая устойчивость. Это приводит к усилению разрушения красных кровяных телец и тяжелым гемолитическим кризам. Клинико-лабораторными проявлениями заболевания являются: желтуха, спленомегалия, калькулезный холецистит; микросфероцитоз, анемия, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов, гипербилирубинемия. Показания к спленэктомии абсолютны. У подавляющего большинства больных операция приводит к выздоровлению. Рецидивы у отдельных больных связаны с образованием селезеночных имплантатов из остаточной ткани селезенки (добавочные селезенки, дефекты техники операции). ^ Заболевание возникает на фоне уменьшение тромбоцитов в периферической крови. Ведущим его проявлением является кожный геморрагический синдром. Причины патологии весьма разнообразны - это повышенное разрушение, усиленное потребление или недостаточное образование тромбоцитов. Болезнь может носить как наследственный, так и приобретенный характер. К наследственным формам относятся генетически обусловленные дефекты мембраны, ее ферментов, снижение выработки тромбопоэтинов. Они называются тромбоцитопатиями (тромбастения Глансмана, Бернара-Сулье, Вилебранда). Приобретенные - возникают как следствие механической травмы, соматической мутации, вирусного воздействия, химических, лекарственных и радиационных повреждений костного мозга, сосудистых опухолей. Симптомокомплекс Верльгофа, описанный в 1735 году под названием пятнистой геморрагической болезни, и в настоящее время считается классическим. Однако, учитывая многообразие причин тромбоцитопений, в последние годы термин утратил свое клиническое значение. Как было сказано ранее, основным клиническим проявлением является геморрагический синдром (сыпи, носовые, внутренние кровотечения, микрогематурия, положительные симптомы щипка, жгута). В периферической крови обнаруживается резкое снижение количества тромбоцитов при сниженном или нормальном количестве мегакариоцитов в костном мозге. Время кровотечения по Дюке увеличивается с 3 до 10 минут и более. В соответствии с классификацией Мазурина выделяют: 1) Течение заболевания: острое и хроническое; 2) Кризы: редкие, частые, непрерывно рецидивирующая форма; 3) Периоды: криз, клиническая ремиссия, клинико-гематологическая ремиссия. Показания к спленэктомии: неэффективность консервативной гормональной терапии в течение 4-6 месяцев. Эффективность вмешательства высокая только у тех больных, у которых секвестрация тромбоцитов преимущественно происходит в селезенке (90%), то есть если орган является основным местом выработки аутоантитромбоцитарных антител. Если последние вырабатываются в печени, то спленэктомия не будет эффективной. Вообще операцию следует рассматривать, как резервное лечебное средство. Лечение: хлорид кальция, витамин Р, аминокапроновая кислота, преднизолон 1-1,5 мг/кг веса 3-5 дней, при отсутствии эффекта до 2-2,5 мг/кг веса до получения эффекта, с последующим снижением и постепенной отмены кортикостероидов. При подготовке к операции: за 3 дня до вмешательства дозу гормонов увеличивают в 2 - 2,5 раза по сравнению с максимальной, применявшейся у конкретного больного. ^ Редкие энзимопатии, наследуемые по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь Гоше – церебролипидная недостаточность, в результате которой происходит нарушение липоидного обмена церозина и образование цереброзида, накапливающегося в ретикулоэндотелиальной ткани. Цереброзид отличается от нормального тем, что вместо молекулы галактозы содержит молекулу глюкозы. ^ - (инфантильная форма амавротической идиотии). Накопление ганглиозидов в нервной системе. Болезнь Нимана-Пика - накопление сфигномиелина в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах. Показаниями к спленэктомии при всех формах болезней накопления является мегаспленомегалия. Лишь в тех случаях, когда селезенка достигает столь больших размеров, что занимает более половины брюшной полости и начинает доставлять существенные неудобства пациенту – показана спленэктомия. Реабилитация детей с хирургическими заболеваниями желчных путей, печени и селезенки Говоря о реабилитации пациентов, следует подчеркнуть особый подход у детей, перенесших спленэктомию. В связи с возможностью развития постспленэктомического синдрома и пневмококкового сепсиса необходимо, в ближайшие 1,5-2 года после операции ближайшему окружению пациента необходимо обеспечить ребенку охранительный режим (избегать посещения детских коллективов, мест массового скопления людей, контакта с инфекционными больными и т.д.). Отдельные специалисты рекомендуют проведение профилактики пневмококковой инфекции у спленэктомированных пациентов с помощью повторных курсов антибактериальной терапии в течение 6-12 месяцев после операции. Диспансерное наблюдение должно быть тщательно организовано и спланировано. Санаторно-курортное лечение может проводиться только спустя 1 год и более после спленэктомии. При ряде заболеваний присваивается группы инвалидности. С целью психогенной и социальной реабилитации показано постоянное наблюдение психотерапевта. ^ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНВАГИНАЦИИ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ Цель лекции: уметь диагностировать приобретенную кишечную непроходимость у детей. План лекции:
Острые процессы живота появляются неожиданно, внезапно и резко, большей частью поражают человека среди полного здоровья, а состояние уже ранее развившегося заболевания брюшной полости ухудшают, усугубляют. Их делят на воспалительные, в основе которых лежит воспалительный процесс; механические, основанием которых является закупорка просвета пищеварительного тракта либо странгуляция брыжейки кишечника; наконец, на травматические. Несмотря на определённую условность такого деления (многие заболевания сочетают элементы воспаления, непроходимости и травмы), в настоящий момент оно удовлетворяет большинство практических врачей. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости приобретенная непроходимость кишечника по частоте занимает второе место, уступая лишь острому аппендициту, в то же время число летальных исходов при ней больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых. Частота непроходимости кишечника по отношению к острым хирургическим заболеваниям брюшной полости может достигать 9,4%. Наиболее часто у детей встречается инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость, гораздо реже - непроходимость на почве дивертикула Меккеля, завороты и узлообразования тонкой и толстой кишки, ущемлённые внутренние грыжи. Общестатистические показатели летальности у больных с механической кишечной непроходимостью, по данным В.П.Петрова и И.А.Ерюхина (1989 г.) составляют 18-20%. Томашук И.П. с соавт. (1991) на основании уникального статистического анализа констатируют, что летальность от ранней спаечной непроходимости кишечника на территории бывшего СССР колебалась от 16,0% до 95,2%. Эти же авторы приводят собственные наблюдения: из общего количества летальных исходов в 21,4% причиной была обтурационная, в 19,5% - странгуляционная и в 59,0% - смешанная форма полной кишечной непроходимости. Общие понятия о синдроме кишечной непроходимости Непроходимость кишечника представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, проявляющийся нарушениями перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризующийся различным клиническим течением и морфологическими изменениями поражённой части кишечника. Более простое и в то же время емкое определение гласит, что кишечная непроходимость представляет собой нарушение миграции пищевого комка по желудочно-кишечному тракту. Градации пищевого комка – измельченная пища (ротовая полость, пищевод), первично ферментированный пищевой комок (желудок), вторично ферментированный пищевой комок (12-перстная кишка), химус (тощая и подвздошная кишка); несформированный, сформированный (толстая кишка) и оформленный кал (прямая кишка). Ещё в первой половине прошлого столетия выделили 2 вида непроходимости кишечника - механическую и динамическую. Wahl (1889) разделил механическую кишечную непроходимость в зависимости от степени нарушения кровообращения кишечника на странгуляционную и обтурационную. Среди множества классификаций, основанных на принципе Wahl, наиболее удобной для практического применения оказалась классификация Д.П.Чухриенко (1958), который все виды непроходимости подразделяет по происхождению (врождённая и приобретенная), по механизмам возникновения (механическая и динамическая), по наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике (обтурационная, странгуляционная и сочетанные формы), по клиническому течению (полная и частичная, последняя делится на острую, подострую, хроническую и рецидивирующую). Кроме того, в зависимости от уровня препятствия, непроходимость кишечника подразделяют на высокую и низкую. Динамическая кишечная непроходимость по классификации Альтшуля А.С. подразделяется на спастическую и паралитическую. Это деление основано на характере функциональных нарушений моторной функции кишечной мускулатуры. Еще полвека назад считалось, что спастическая и паралитическая кишечная непроходимость представляют собой принципиально разные патофизиологические эксцессы. В настоящее время утвердилось мнение, что это – разные фазы одного патологического процесса. ^ Причины кишечной непроходимости – предрасполагающие и производящие. Согласно современным данным, в основе патогенеза острой механической непроходимости кишечника лежат явления шока. Поступление и скопление больших количеств жидкости и электролитов в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости. Развивающийся одновременно с увеличением секреции и уменьшением реабсорбции стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и метеоризму. Развивающаяся при непроходимости многократная рвота приводит к эксикозу, гипоэлектролитемии; снижение содержания натрия вызывает гиперпродукцию альдостерона, что приводит к задержке натрия и хлора в организме и одновременному увеличению выделения калия с мочой с последующим развитием гипокалиемии. В более поздних стадиях механической непроходимости развиваются более глубокие нарушения водно-электролитного баланса и обмена веществ. Распад клеточной массы сопровождается освобождением больших количеств калия и вследствие олигурии возникает гиперкалиемия. Организм больного теряет значительные количества как внеклеточного, так и клеточного белка, изменяется его качественный состав. При странгуляционной непроходимости кроме потерь белка имеются также потери и выключение из циркуляции эритроцитов. Дедерер Ю.М. (1971) и Welch (1958) установили, что при обширных странгуляциях такие потери могут превышать 50% общего количества эритроцитов. Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия и прогрессирующая гипоксия тканей приводят к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, что ведёт к метаболическому ацидозу. Гипоксия и ишемия кишечника, возрастание протеолитической активности сыворотки крови приводят к образованию и попаданию в ток крови мощных вазоактивных полипептидов, лизосомальных ферментов, которые вызывают падение артериального давления, уменьшение минутного объёма сердца, снижение коронарной перфузии. ^ Клиническая картина острой механической кишечной непроходимости зависит от целого ряда причин: уровня непроходимости, вида и степени непроходимости, сроков заболевания, а также от причин, вызвавших ее. Основные симптомы кишечной непроходимости – острая схваткообразная (периодическая) боль в животе, диспепсические и дисфагические симптомы. Симптомы: Валя (приводящая кишечная петля вздувается, в результате чего над местом препятствия возникает местно ограниченный фиксированный метеоризм с высоким тимпанитом над ним. Пальпаторно определяется вздутая петля кишки.) Склярова - шум плеска при кишечной непроходимости. Кивуля - высокий тимпанит с металлическим оттенком над раздутой петлей. ^ - баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки, снижение тонуса наружного сфинктера прямой кишки. При осмотре ребенка с высокой кишечной непроходимостью отмечается ”ладьевидный ” живот-вздутие в эпигастрии и запавший в нижележащих отделах. При низкой кишечной непроходимости живот вздут во всех отделах. Одним из проявлений непроходимости является асимметрия живота за счет увеличения в размерах приводящей петли. Нередко отмечается видимая перистальтика. При пальцевом ректальном исследовании определяется тонус наружного сфинктера прямой кишки, размеры ампулы прямой кишки, наличие в ней содержимого и его характер (или его отсутствие). ^ Ro-графия, компьютерная томография, УЗИ, лапароскопия. ^ Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проведенная в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, хирургическими инструментами и т.д. В послеоперационном периоде у большинства детей спаечный процесс протекает в физиологических рамках и не вызывает осложнений. Однако в некоторых случаях (особенно при стойких парезах кишечника) множественные спайки склеивают кишечные петли, нарушая пассаж содержимого и создавая условия для возникновения непроходимости, которая имеет характер обтурационной. Подобное осложнение послеоперационного периода наблюдается и при запаивании кишечных петель в образующийся воспалительный инфильтрат брюшной полости. Сформировавшиеся шнуровидные спайки обычно не проявляют себя, но у части детей, спустя месяцы или годы после перенесенной операции могут служить причиной странгуляционной кишечной непроходимости. Таким образом, острую спаечную кишечную непроходимость следует разделять на две основные группы, имеющие определенные различия в клинических проявлениях, хирургической тактике и способах оперативного лечения: ранняя спаечная непроходимость - обтурационная, развивающаяся в первые три-четыре недели после операции (перегибы кишечных петель и сдавление множественными спайками); поздняя спаечная непроходимость - странгуляционная, возникающая спустя месяцы и годы после хирургического вмешательства. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям