«Лечебное дело»
|
|
Скачать 407.65 Kb.
|
|
ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Минздрава России» Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующая кафедрой поликлинической педиатрии д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________ 20__г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА к практическому занятию для студентов V курса специальности «Лечебное дело» по учебной дисциплине «Педиатрия» Занятие № 2 «Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Клинические проявления: гипертермический, нейротоксический синдромы. Синдром стенозирующего ларинготрахеита, бронхиты. Параклиническая диагностика. Меры неотложной помощи при гипертермическом, судорожном, нейротоксическом синдромах. Синдром острой дыхательной недостаточности. Клиническая и параклиническая диагностика. Дифференциальная диагностика. Меры неотложной помощи» ^ « » 20___г. Протокол №____ Методическая разработка составлена ассистентом, к.м.н. Поповой Е.В. «___»_________________ 20___г. г. Ставрополь, 2013 г. Занятие № 2 «Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Клинические проявления: гипертермический, нейротоксический синдромы. Синдром стенозирующего ларинготрахеита, бронхиты. Параклиническая диагностика. Меры неотложной помощи при гипертермическом, судорожном, нейротоксическом синдромах. Синдром острой дыхательной недостаточности. Клиническая и параклиническая диагностика. Дифференциальная диагностика. Меры неотложной помощи». ^
Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3; ГДП №2, ул. М.Жукова, ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5. Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база.
Учебные и воспитательные цели а) общая цель – овладеть учебной программой данного занятия и научиться применять учебный материал в своей будущей профессии врача, изучить группу острых респираторных вирусных инфекций, характеризующихся общими симптомами инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей.. б) частные цели занятия В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны ЗНАТЬ:
УМЕТЬ:
ВЛАДЕТЬ:
^
^
Рекомендуемая литература: Обязательная:
Дополнительная:
^
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии и анатомии, патологической физиологии и анатомии, пропедевтики детских болезней, инфекционных болезней, клинической фармакологии. Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине. При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). Ответьте на следующие вопросы. Решите тесты 1-16 тест-контроля. Заготовьте в рабочей тетради таблицы дифференциальной диагностики острых респираторных вирусных инфекций, алгоритмы оказания неотложной помощи при жизнеугрожающих синдромах ОРВИ. Они Вам пригодятся при работе на занятии. При наличии возможности ознакомьтесь накануне занятия с рабочим местом своей исследовательской и учебной работы. Вспомните правила и меры безопасности при работе с аппаратурой и препаратами. Заблаговременно приготовьте униформу.
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. По выполнению программы занятия представьте преподавателю отчет о выполненной работе. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения. ^ Решите тестовые задания выходного тест-контроля и ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. ^ Острые респираторные вирусные инфекции – большая группа острозаразных вирусных заболеваний, которая характеризуется преимущественным поражением различных отделов респираторного тракта, интоксикацией, присоединением бактериальных осложнений. ОРВИ являются самыми распространенными заболеваниями детского возраста и наносят значительный ущерб здоровью ребенка. Удельный вес ОРВИ у детей составляет 80-90% всех инфекционных заболеваний. Большинство детей переносят ОРВИ 3-5 раз в год. Чаще болеют дети, посещающие организованные дошкольные коллективы. Этиология. Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В и С), парагриппа (4-го типа), аденовирусы (более 40 серотипов), респираторно синцитиальный (РС) вирус, рео- и риовирусы (113 серотипов), энтеровирусы и ассоциации вирусов. В последние годы у больных ОРВИ идентифицированы «новые» вирусы: человеческий метапневмовирус, бокавирус, несколько видов коронавирусов (SARS, NL63, HKU1). Большинство возбудителей – РНК-содержащие вирусы за исключением аденовирусов, в вирион которого входит ДНК. Возбудители ОРВИ не устойчивы во внешней среде (кроме адено- и реовирусов). Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, путь передачи инфекции – воздушно-капельный и реже контактно-бытовой (для аденовирусов) и фекально-оральный (для энетеро-, рео- и аденовирусов). Восприимчивость наибольшая у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет, что обусловлено низким местным иммунитетом и отсутствием предыдущего контакта с вирусами. Сезонность: заболеваемость увеличивается в холодное время года (октябрь–апрель) c пиком в феврале. Энтеровирусная инфекция имеет летне-осеннюю сезонность. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса. Относительно стойкий иммунитет вырабатывается к адено- и риновирусам, но обилие их серотипов обусловливает повторную заболеваемость. Различные нозологические формы ОРВИ имеют сходную клиническую симптоматику (катаральные явления, насморк, кашель на фоне повышенной температуры), эпидемиологические и патогенетические закономерности. Среди основных синдромов ОРВИ выделяют: общеинтоксикационный (вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль, боль в мышцах и костях, гиперестезия, нарушения сна и др.), катаральный (ринит, тонзиллит, фарингит, ларингит, конъюнктивит), бронхообструктивный и синдром стенозирующего ларинготрахеита, гипертермический, нейротоксический, и судорожный. Основные патологические синдромы. Гипертермический синдром. Лихорадка – защитно-приспособитльная реакция организма на действие патогенных раздражителей, выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела. Гипертермией – повышение температуры тела, при котором нет перестройки температурного гомеостаза, т.е. терморегуляция нарушена, разбалансиована. Регуляция температуры в первую очередь, но не исключительно, осуществляется центром терморегуляции, который локализуется в преоптической области передней части гипоталамуса (ПОПГ) около дна 3-го желудочка. Этот центр отвечает за координацию функций организма, имеющих отношение к теплопродукции и теплоотдаче. Температурный гомеостаз организма поддерживается динамикой двух основных процессов – теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция зависит от общей метаболической активности, главным компонентом которой является метаболизм скелетных мышц. Реализуется нейроэндокринной системой (в основном гормонами щитовидной железы и надпочечниками) через стимуляцию окислительных (катаболических) процессов в буром жире, мышцах и печени. Теплоотдача осуществляется испарительным (при испарении воды через кожу и дыхательные пути и потооделении) и неиспарительным путем осуществляется в первую очередь путем изменения кровотока через кожу, особенно в дистальных отделах конечностей путем радиации, кондукции и конвекции). Этиология. Выделяют 2 группы причин возникноения лихорадки: инфекционные (бактерии, вирусы, микоплазма, хламидии, паразиты, грибы) а так же вакцины (коклюшная, гриппозная, коревая и др.) и неинфекционные (иммунопатологические и опухолевые процессы, внутричерепные травмы и кровоизлияния, тромбозы сосудов, инфаркты и некрозы тканей после инъекций, грануломатозные болезни, прием лекарств, некоторые метаболические заболевания, эндокринные заболевания, наследственные факторы. Лихорадка при ОРВИ развивается вследствие воздействия на гипоталамус эндогенных пирогенов (IL1, IL6, TNFα, CNTF, IFNγ), стимулирующих функцию простагландина Е2 и функционирование центра терморегуляции на более высоком уровне. ^
В случае высокой фебрильной температуры и отсутствия эффекта от жаропонижающих средств говорят о гипертермическом синдроме. Целесообразно у детей различать «белую» и «розовую» лихорадки. ведущим патогенетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкатехоламинемия, что приводит к появлению клинических признаков централизации кровообращения: бледность и цианотичность кожных покровов, сухость, мраморность кожи, ощущение холода, озноб, холодные на ощупь конечности, тахикардия, повышение систолического АД, увеличение разницы между аксиллярной и ректальной То (до 1о С и выше). При «розовой», прогностически благоприятной лихорадке кожные покровы розовые, влажные, горячие на ощупь. ^
Лечение. Диета. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей, исключаются острые блюда, продукты промышленного консервирования. Ребенок не должен голодать, даже при резко сниженном аппетите, но насильно не кормить. Назначается дополнительное количество жидкости в виде ягодных и фруктовых морсов, отваров, соков. Физические методы охлаждения (обычно применяют при Т0 выше 39,00С): раскрытие ребенка, прикладывание пузыря со льдом или холодной водой к голове и области магистральных сосудов, обтирание губкой, смоченной водой (Т=30-320 С), клизмы с прохладной водой (Т=18-200С), промывание желудка прохладным (Т=180С) изотоническим раствором натрия хлорида. В качестве жаропонижающих средств обычно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). ^ ацетилсалициловая кислота (аспирин), анальгин per os, амидопирин, найз. Наиболее приемлемы парацетамол (разовая доза 15 мг/кг, не более 4 раз в сутки), ибупрофен (5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки). При рвоте – ректальные жаропонижающие средства (лучше на основе парацетамола). Если температура не снижается в течение 30-45 мин, то жаропонижающие средства повторяют, но уже в сочетании с гистаминолитиками (димедрол, супрастин), которые так же обладают седативным действием. Гипертермический синдром является показанием для госпитализации ребенка. Установлено, что у детей с «белой» лихорадкой применение НПВП неэффективно. Таким детям назначают внутримышечно литические смеси, в состав которых входят жаропонижающие препараты (50% анальгин 0,1 мл/год жизни), сосудорасширяющие средства (2% папаверин 0,2 мл/год жизни или но-шпа) и гистаминолитики (1% димедрол до 1 года - 0,01 мл/кг, старше года – 0,1-0,15 мл/год жизни или супрастин, дипразин, пипольфен). ^ Судороги представляют собой внезапные приступы непроизвольных сокращений поперечноисчерченных мышц, сопровождаемые, как правило, потерей сознания. Клонические судороги – кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным быстрым движениям, имеющим различную амплитуду. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они последовательно распространяются на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног. Тонические судороги – длительные (до 3 мин и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. Это результат возбуждения подкорковых структур мозга. Необходимо различать судорожную реакцию и судорожный синдром. Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайное для данного организма раздражение при инфекции, интоксикациях, гипоксии и др. Судорожная реакция может развиться у любого ребенка, особенно младшего возраста, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Примером судорожной реакции являются гипертермические (фебрильные или акцидентальные) судороги. Судорожный синдром развивается, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе, главной причиной которой является снижение порога судорожной готовности мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов. Начинается приступ с тонической фазы. В период приступа ребенок внезапно прерывает контакт с окружающей средой, взгляд его становится блуждающим, а затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону, голова запрокидывается назад, туловище коченеет, верхние конечности сгибаются в суставах (локтевых и лучезапястных), нижние конечности выпрямляются, челюсти смыкаются. Дыхание на короткое время останавливается, пульс замедляется. После короткого апноэ, дыхание становиться шумным, храпящим. Появляется цианоз кожи. Эта тоническая стадия клонико-тонических судорог продолжается не более 1 мин, после чего ребенок делает глубокий вдох. Прогностически неблагоприятным считается сохранение утраты сознания, появление параличей и парезов при выходе из судорог. Клоническая стадия начинается появлением подергиваний мышц лица, затем судороги быстро возникают в конечностях и генерализуются. Дыхание становится шумным, цианоз уменьшается, но ребенок бледный. Пульс ускоряется. После судорог ребенок находится в состоянии забытья или впадает в сон. Условно различают судороги инфекционного и неинфекционного происхождения (спазмофилия, эпилепсия). Типичные фебрильные судороги развиваются чаще у детей первых 3 лет жизни при температуре тела не менее 37,8-38,50С генерализованного характера продолжительностью не более 15 минут. Исчезают после применения литических жаропонижающих смесей и в последующем у ребенка не выявляются изменения неврологического статуса и ЭЭГ. Неотложная помощь на догоспитальном этаеп при фебрильных судорогах. При повышенной температуре тела показано устранение гипертермического синдрома при помощи введения литических смесей. При отсутствии эффекта вводят противосудорожные препараты (седуксен, сульфат магния). При выраженной сосудистой недостаточности – преднизолон 2 мг/кг (гидрокортизон 5-10 мг/кг). Если судороги сохраняются, показан натрия оксибутират (ГОМК), при повторном судорожном приступе – гексенал. После купирования судорог показана госпитализация. ^ Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакция организма на вирусную, микробную инфекцию, характеризующаяся очень тяжелым состоянием больного, развитием преимущественно неврологических расстройств различной степени выраженности (от прекомы до терминальной комы) и синдрома периферической сосудистой недостаточности. Этиология. НТ возникает при вирусных (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция) и сочетанных вирусно-бактериальных инфекциях, а так же инфекциях, вызываемых грамм-отрицательной флорой (клебсиелла, протей, кишечная палочка). Чаще всего возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Предрасполагающие факторы развития НТ:
В основу определения критериев степени тяжести НТ положено 2 показателя: степень поражения ЦНС и степень нарушения периферического кровообращения. Клиника НТ может начинаться внезапно при этом клинические проявления нарастают быстро. Подострому началу предшествует катаральные явления. Ребенок становиться вялым, капризным, отказывается от еды; беспокойство сменяется сонливостью. В дальнейшем (через несколько часов или суток) развертывается характерная клиническая картина. Различают 4 степени комы при нейротоксикозе: I стадия (прекоматозная), характеризуется интракапиллярными нарушениями: спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови. Клиника: сознание сохранено, отмечается гипертермия до 39-39,50С, гиперрефлексия, гиперкинезы, тахикардия до 180 ударов в минуту, повышение систолического АД, олигурия. В последствии нарастает патологическая сонливость, отсутствует реакция на словесное обращение, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражении. Кожные покровы гиперемированы или бледные, цианоз ногтевых лож. II стадия (мезэнцефальная кома). Преобладают экстракапиллярные нарушения: повышенная проницаемость сосудистой стенки, интерстициальный отек, ДВС-синдром 1-2 стадии. Клиника. Сознание заторможено или отсутствует, возможны клонико-тонические судороги (отек мозга), типичны нистагм, косоглазие, появляются менингеальные симптомы. Т0 до 40,00С и более, не реагирует на антипиретическую терапию. Стойкая бледность, резкая мраморность кожи, цианоз слизистых и акроцианоз, тахикардия до 220 ударов в минуту, тахипноэ, артериальное давление в норме или снижено. Конечность холодные на ощупь. Олигоанурия. III стадия (стволовая кома). В этой стадии происходит преимущественное поражение клеточных мембран с нарушением мембранного транспорта, набухание и гибель клеток. ДВС-синдром 2-3 стадии, «белая» гипертермия, гипотермия. Клиника. Симпатикотония сменяется ваготонией, развивается брадикардия, АД снижается до критического уровня, зрачки сужены со слабой реакцией на свет. Кожа сероцианотичная, имеет мраморный рисунок, покрыта липким, кислым потом, холодная на ощупь, возможен геморрагический синдром, гипостазы. Конечности пастозны. Стойкая анурия. IVстадия (терминальная кома). В этой стадии возникает гипоксия центров продолговатого мозга при повышении внутричерепного давления до уровня АД. Клиника: отмечается арефлексия (последним исчезает глотательный рефлекс), угнетение дыхания (брадипноэ), сердечной деятельности (брадикардия), прекращение судорог, мышечная гипотония. Токсикоз может протекать в нескольких клинических вариантах: с печеночной недостаточностью (синдром Рея), с почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром) и с острой коронарной недостаточностью (токсикоз Киша). Лечение. Показано стационарное лечение, а проявления II-III стадии требуют лечения в отделении интенсивной терапии и реанимации. Терапия НТ состоит из интенсивного и восстановительного этапов. Первый этап включает:
Восстановительный этап совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения и включает церебропротекторную терапию (пирацетам), сосудистую терапию (винпоцетин), нормализацию ликвородинамики (диакарб). Дифференциальный диагноз. Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися комой (черепно-мозговая травма, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет и др.). ^ Грипп - чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта, выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Этиология: возбудителями гриппа являются РНК-содержащими вирусы. Содержит нуклеокапсид, окруженный липопротеидной оболочкой. В состав наружной оболочки входят 2 гликопротеида – гемагглютинин (Н1-Н16) и нейроаминидаза (N1-N9), определяющие специфичность вируса. На основании различия внутренних белков выделяют 3 типа вируса – А, В и С. Основную роль в развитии эпидемического процесса играют вирусы гриппа А. Антигенные различия поверхностных белков гемагглютинина и нейроаминидазы лежат в основе деления вирусов гриппа А и В на подтипы. Вирус гриппа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов (антигенный дрейф, шифт). Наиболее значимыми для человека являются подтипы Н1N1, Н2N, Н3N2. В последние годы регистрируются случаи заболевания, вызванные подтипами Н5N1, Н7N7. ^ от несколько часов до 1-2 дней. Больной заразен для окружающих начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5-7 дня болезни человек практически не заразен. Клиника. Начало заболевания острое (даже внезапное) с подъема температуры до 39-400 С, резко выраженных симптомов интоксикации (озноб, головокружение, общая слабость, чувство разбитости, отсутствие аппетита, сильная головная боль чаще в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок, боль в икроножных мышцах и костях, гиперестезия). Температура достигает максимума к концу 1-х – началу 2-х суток, не продолжительная (2-5 дней). Характерно преобладание симптомов интоксикации над катаральным синдромом. Катаральный синдром выражен умеренно, развивается на 2-3 сутки заболевания («запаздывает» по сравнению с интоксикацией), проявляется преимущественно трахеитом. Кашель сухой упорный мучительный с болями за грудиной, иногда бывает осиплость голоса, часто развивается круп (30%). В тяжелых случаях развивается геморрагический (носовые кровотечения, петехиальная сыпь на лице, шее, верхней части туловища), менингеальный (повторная рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига и Брудзинского) и энцефалитический (генерализованные судороги, бред, галлюцинации, нарушение сознания) синдромы. В разгар болезни возможны боли в животе, кратковременное расстройства стула. Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1-2 сутки болезни (сегментарный отек легких, геморрагическая пневмония). После перенесенного гриппа длительно сохраняется астенический синдром. При гладком течении продолжительность заболевания 5-7 дней максимум – 10 дней. Осложнения: Специфические (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит; стенозирующий ларинготрахеобронхит, обструктивный бронхит). Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, синуситы, отиты, циститы, тонзиллиты) ^ Этиология: возбудители парагриппа – РНК-содержащие вирусы. В отличие от вирусов гриппа, они обладают не только гемагглютинирующей и нейраминидазной, но и гемолитической активностью. Вирусы 1-го и 2-го типов имеют тропность к слизистой оболочке гортани и трахеи, а 3-го типа поражают нижние отделы дыхательной системы (бронхиолы, альвиолы). ^ от нескольких часов до 7-9 дней (в среднем 3-4 дня). Клиника. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры, катаральных явлений и незначительной интоксикации. Температура тела обычно субфебрильная, максимально на 2-3 день. Катаральный синдром проявляется с 1-го дня болезни фаринготонзиллитом, ларингитом, синдромом крупа. Кашель упорный, грубый, сухой. Отмечается саднение, жжение, боль в горле, незначительные серозно-слизистые выделения из носа, изменение тембра голоса, охриплость. Характерно развитие стенозирующего ларинготрахеита чаще у детей 2-5 лет, однако стеноз редко достигает III степени. Особенностью крупа при парагриппе является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни. При неосложненном парагриппе продолжительность болезни – 7-10 дней. Осложнения: синдром крупа, если он возникает в поздние периоды болезни (3-5 день) от начала заболевания; пневмония; ангина; синуситы; отит. ^ – острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко – конъюнктивы глаз, а так же лимфоидной ткани. Этиология: возбудители аденовирусной инфекции – ДНК-содержащие вирусы. Выделяют 41 серотип аденовирусов. Обладают эпителиотропностью и токсичностью, поражают эпителий респираторного тракта и кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань. ^ является не только больной человек, но и вирусоноситель (вирусоносительство 3-9 месяцев). Больные наиболее заразны первые 2 недели заболевания. ^ 4-12 дней. Клиника. Заболевание начинается остро, но различные симптомы болезни появляются последовательно. Первыми признаками являются повышение Т0 тела и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышается постепенно, достигая максимума (38-390С, реже 400С) ко 2-3 дню, сохраняется в течение 7-10 дней и более, иногда бывает двухволновой. Симптомы интоксикации выражены умеренно. С первого дня болезни на первый план выступает выраженный катаральный синдром со значительным экссудативным компонентом (ринит с обильным серозно-слизистым отделяемым, «гранулезный фарингит» с белесоватыми наложениями и густой слизью, тонзиллит с экксудативным выпотом на миндалинах и гнойными наложениями). Поражение дыхательной системы может проявляться ларингитом, трахеитом, бронхитом, вирусной пневмонией. Кашель с первых дней болезни влажный, сильный, упорный. «Визитной карточкой» аденовирусной инфекции является поражение конъюнктивы глаз. Конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый) возникает с 1-го дня болезни, вначале поражается один глаз, на следующий день – второй. Характерна полимикроаденопатия, гепатоспленомегалия. У детей до 2 лет нередко появляется диарея (энтерит) и боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфоузлов. Осложнения: средний отит, синусит, полисегментарные пневмонии. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС) - острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением верхних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, а у детей первого года - бронхиолитов. Этиология: возбудители РС инфекции – РНК-содержащие вирусы. Во внешней оболочке вируса находятся два гликопротеина: белок прикрепления G и белок слияния F, который обеспечивает проникновение вируса в клетку и слияние инфицированной клетки с соседними, что приводит к образованию синцития. Пик заболеваемости приходится на первые 2 года жизни. РС-вирус считается основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. Риск неблагоприятного течения инфекции повышен у недоношенных новорожденных, детей с бронхолегочной дисплазией, врожденными пороками сердца, иммунодефицитными состояниями. ^ 3-7 дней. Клиника. У детей раннего возраста заболевание начинается постепенно с умеренного катарального синдрома (скудные выделения из носа, незначительная гиперемия слизистых оболочек дужек, задней стенки глотки) и субфебрильной температуры. Затем присоединяется сухой кашель. На 3-5 день заболевания нарастает дыхательная недостаточность: шумное дыхание, грудная клетка раздута, расширены межреберные промежутки, усиливается экспираторная одышка, нарастает цианоз, возможны периоды апноэ. Кашель приступообразный, продолжительный, в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота иногда со рвотой (напоминает коклюш). Перкуторно – коробочный звук, аускультативно – множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью дыхательной недостаточности и умеренно выраженным синдромом интоксикации. Осложнения: пневмония, отит. Риновирусная инфекция (заразный насморк) - острое вирусное заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Этиология: возбудители риновирусной инфекции – РНК-содержащие вирусы. Обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, преимущественно полости носа. Известно 113 сероваров риновирусов. ^ – 1-5 дней. Клиника. Начало острое со слабовыраженной интоксикации, Т0 тела субфебрильная или нормальная. К концу первых суток нос полностью заложен, дыхание через нос невозможно, появляются обильные водянисто-серозные выделения (неудержимая ринорея), чихание, покашливание. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, мацерация в преддверии носа. Продолжительность болезни 5-7 дней. ^ группа острых антропонозных болезней, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений – от носительства до тяжелых форм. Этиология: возбудители энтеровирусной инфекции – РНК-содержащие вирусы Коксаки группа А (23 типа), Коксаки группа В (6 типов) и ЕСНО (31 тип), энтеровирусы человека (68-71 типы). Особую опасность представляют больные со стертыми формами, вирусоносители-реконвалесценты. ^ составляет 2-10 дней. Клиника. Начало острое. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Температура тела повышается до 39,0-40,00С, иногда лихорадка является единственным симптомом заболевания – «малая болезнь». Выражен катаральный синдром: гиперемия дужек, язычка, зернистость задней стенки глотки, склерит, конъюнктивит, герпангина. Отмечается гиперемия верхней половины туловища (особенно лица и шеи). Среди клинических проявлений энтеровирусной инфекции выделяют эпидемическую миалгию (внезапные приступообразные боли в мышцах груди, верхней половине живота, спине, конечностях, усиливающиеся при вдохе, изменении положения тела, приступообразные, продолжительностью от 30-40 секунд до 15-30 минут), поражение нервной системы (серозный менингит), энтеровирусную экзантему. Гастроэнтеритическая форма (рвота 2-3 раза, боли в животе, жидкий водянистый стул до 6-8 раз) чаще наблюдается у детей раннего возраста. ^ К острой дыхательной недостаточносги относят расстройства функции внешнего дыхания (вентиляционная недостаточность), не связанные с нарушением транспорта газов крови. Выделяют обструктивную, рестриктивную и комбинированную вентиляционную недостаточность. Обструктивная ДН связана с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву вследствие спазма, утолщения слизистой бронхов, сужения их просвета слизью или инородным телом; при деформации, экспираторном коллапсе мелких бронхов. Среди причин обструктивной ДН чаще других выступают обструктивный бронхит-, бронхиолит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов, привычная аспирация пищей и другие заболевания. Рестриктивная ДН связана со снижением площади газообмена или со снижением растяжимости легочной ткани. Она наблюдается как при болезнях легких (инфильтрация, ателектаз, фиброз, плеврит), так и при внелегочной патологии (деформации грудной клетки, болевой синдром, слабость дыхательной мускулатуры). Комбинированная ДН является сочетанием обструктивных и рестриктивных нарушений, часто с преобладанием одного или другого компонента. Клинические проявления ДН обусловлены степенью выраженности дыхательной недостаточности и характером компенсаторных механизмов. ^ Появление одышки только при физической нагрузке. ЧД и ЧСС - +10% от возрастной нормы. Нет участия в дыхании вспомогательной мускулатуры. Соотношение ЧД/ЧСС 1:3,5-2,5. АД нормальное. Одышка купируется вдыханием 40-50% О2 Газовый состав крови в покое не изменен, либо насыщение крови кислородом снижается до 90% (восстанавливается при вдыхании 40-50% О2). Закономерных изменений КОС нет. ^ Появление одышки в покое. ЧД и ЧСС - +20% от возрастной нормы. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Соотношение ЧД/ЧСС 1:2-1,5. АД повышено. Вялость, сомнолентность, адинамия, периоды возбуждения, мышечная гипотония. При ингаляции 40-60% О2 одышка уменьшается, исчезает цианоз. Газовый состав крови характеризуется насыщением кислородом крови в пределах 70-85%, дыхательным или метаболическим ацидозом, гиперкапнией (РаСО2 выше 6,0 кПа). ^ Снижение АД, признаки нарушения сознания (гипоксическая кома), появление патологических типов дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля). Соотношение ЧД/ЧСС - 1:1 или варьирует. АД снижено. Одышка уменьшается при ингаляции 100% О2. Газовый состав крови характеризуется гиперкапнией, выраженным метаболическим ацидозом (рН менее 7,2), снижением парциального содержания О2 в крови (насыщение О2 ниже 70%). ^ Острый стенозирующий ларингит/ларинготрахеит (croup, круп, стеноз гортани) - сужение просвета гортани (гортани и трахеи), клинически проявляющееся охриплостью голоса, «лающим» кашлем и одышкой инспираторного характера. Круп наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 месяцев до 3 лет), что связано с анатомо-физиологическими особенностями (узость просвета гортани, трахеи и бронхов, склонность слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой соединительной ткани к отёку, относительная слабость дыхательной мускулатуры). Ведущую роль играют вирусы парагриппа, в основном 1-го типа, реже - вирусы гриппа типа В, аденовирусы, вирусы простого герпеса и кори. Бактериальная инфекция приводит к более тяжёлому течению крупа. В патогенезе стеноза гортани участвуют:
Отечный компонент воспаления является ведущим в развитии стеноза гортани вирусной этиологии. Воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани. Стеноз гортани возникает внезапно, в первые часы заболевания, часто во время сна ребенка, когда появляются звонкий лающий кашель с «петушиным» оттенком, осиплость голоса и затрудненный вдох. Сразу достигает своего максимального развития (чаще I или II степени) и быстро купируется в течение 1-х, реже — на 2-е сутки. ^ (компенсированный круп). «Лающий» кашель, осипший голос. При беспокойстве появляется инспираторная одышка, дыхание шумное. рО2 и рСО2 в норме. ^ (субкомпенсированный круп). Беспокойство, возбуждение ребенка, нарушение сна. Стенотическое дыхание, инспираторная одышка в покое, втяжение уступчивых мест грудной клетки и эпигастрия. Цианоз носогубного треугольника, при беспокойстве цианоз усиливается, тахикардия, рО2 снижено, рСО2 в норме. Стеноз 3 степени (декомпенсированный круп). Выраженное беспокойство ребенка, чувство страха, ощущение нехватки воздуха. Резко выраженная одышка, участие всей дыхательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение эпигастрия. Стойкий цианоз губ и акроцианоз, «мраморность» кожи, похолодание конечностей. Значительное приглушение тонов сердца, частый нитевидный пульс, выпадающий на вдохе. рО2 снижено до 50, рСО2 увеличено до 70 мм.рт.ст. ^ (асфиксия). Состояние крайней тяжести. Вялость, нарушение сознания, нередко судороги. Исчезают одышка и грубый кашель, дыхание поверхностное, аритмичное. Нарастает брадикардия, снижение АД. Кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные. рО2 ниже 50, рСО2 больше 70 мм. рт. ст. Тяжесть крупа иногда оценивают по шкале Westley
Терапия на догоспитальном этапе
При стенозе гортани в стадии компенсации или неполной компенсации дети должны быть госпитализированы в специализированные боксированные отделения инфекционной или многопрофильной детской больницы. ^ Базисную роль на всех этапах лечения стенозирующего ларингита играет индивидуальная кислородно-аэрозольная терапия. Для проведения ингаляционной терапии используют компрессорные небулайзеры. После ингаляции обязательно осуществляют манипуляции, способствующие санации гортани (теплое питье, стимуляция кашля, отсасывание мокроты). ^
Стенозирующий ларингит/ларинготрахеит 2 степени
Стенозирующий ларитит/ларинготрахеит 3 степени Лечение проводят в реанимационном отделении.
В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 1-2 ч или ухудшения состояния проводят прямую ларингоскопию, назотрахеальную интубацию и санацию трахеобронхиального дерева. ^ IV степени является абсолютным показанием для проведения продленной назотрахеальной интубации и ИВЛ. Синдром бронхиальной обструкции, требующий неотложных лечебных мероприятий, возникает преимущественно у детей раннего возраста на 2-4 день ОРВИ. Чаще имеет клиническую картину бронхиолита или обструктивного бронхита и обусловлен отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Характерными признаками бронхообструктивного синдрома являются: экспираторная одышка, удлинение выдоха, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (экспираторный шум), участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивный кашель. Перкуторно – коробочный оттенок звука, при аускультации – удлинение и усиление выдоха, на выдохе выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей первых 3 лет жизни, относят респираторно-синтициальный (РС) вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа 3·го типа, несколько реже вирусы гриппа и энтеровирусы. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекций в развитии бронхообструктивного синдрома. Лечение
шаг 1) β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) или антихолинергические препараты (ипратропиума бромид (атровент) или их сочетание (беродуал); шаг 2) введение ингаляционных кортикостероидов (будесонид) или в/м, в/в – дексаметазон, преднизолон; шаг 3) теофиллины короткого действия (эуфиллин) в/в/кап
^ Методы идентификации антигена: РИФ, ПЦР. Материал для исследования - носоглоточный аспират, мазки-отпечатки из зева и носа, смывы из носоглотки, фекалии. Серологические методы исследования: нарастание титров антител в парных сыворотках в РСК, РТГА, ИФА (обнаружение IgM, IgG). ^
Этиотропная противовирусная терапия показана при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания при условии их применения в первые 24-36 часов болезни. Римантадин - селективный ингибитор всех штаммов вируса гриппа А.Блокирует ионные каналы, образуемые вирусным белком М2, нарушает репродукцию вируса и сборку полноценных вирионов. Назначается с 7 лет, при тяжелых формах – с 3 лет. Альгирем, рвирем – комбинация римантадина с альгинатом. Назначается с 1 года. Озельтамивир (тамифлю), заннамивир (реленца) – ингибиторы нейроаминидазы вируса гриппа А и В, ограничивают выход вируса из клетки. Озельтамивир разрешен к применению у детей с 1 года жизни, заннамивир – с 5 лет. Арбидол – взаимодействует с гемагглютинином, препятствует слиянию вирусной частицы с мембраной эндосомы, оказывает иммуномодулирующее действие. Интерфероны: рекомбинантный α2b-ИФ (виферон, КИПферон, гриппферон, альфарон, реаферон-ЕС липинт), γ-ИФ (ингарон). Виферон, КИПферон, гриппферон, альфарон разрешены к применению у детей с рождения. Паливизумаб (Синагис) – моноклональные антитела, обладающие сродством к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита у детей первых 2 лет жизни. Показания к назначению антибактериальной терапии при ОРВИ Тяжелые формы ОРВИ. Развитие явно бактериального воспалительного процесса в дыхательных путях (гнойного среднего отита, гнойного синусита, острого бактериального тонзиллита (ангины), паратонзиллита, лимфаденита с флюктуацией, эпиглоттита, обструктивного ларингита с явлениями стеноза гортани 2—3 степени, острого гнойного трахеобронхита/бронхита, пневмонии). На бактериальную природу респираторной инфекции с большой вероятностью указывают:
При отсутствии признаков бактериального осложнения гриппа необходимо назначить антибактериальную терапию детям, имеющим модифицирующие факторы:
Выбор стартового антибактериального препарата осуществляется эмпирически с учетом вероятной этиологии заболевания. ^ - фенспирид («Эреспал») Симптоматическая терапия а) средства, применяемые при рините: 0,9% раствор натрия хлорида, сосудосуживающие капли показаны в первые 1-3 дня заболевания. У детей первого года жизни можно применять фенилэфрин («Назол Бэби»), ксилометазолин, оксиметазалин. Детям старше 6 лет – назальные сосудосуживающие спреи («Фервекс-спрей», «ДляНос»). Системные деконгестанты («Фервекс для детей», «Терафлю») назначают с 12 лет. В раннем возрасте нежелательно использование масляных капель (назол, пиносол). При рините с густым экссудатом показан спрей «Ринофлуимуцил» с ацетилцистеином. При наличии очагов хронической инфекции в носоглотке используются топические антибактериальные средства: изофра, полидекса, биопарокс. б) средства, применяемые при кашле. Противокашлевые средства - лекарственные препараты, подавляющие кашлевой рефлекс. Показаниями к их применению коротким курсом (3-4 дня) является сухой раздражающий, мучительный кашель, нарушающий самочувствие ребенка. Ненаркотические препараты центрального дейсвия: бутамират, декстрометорфан, паксиверин; периферического дейстивя: леводропропизин; комбинированные: «Стоптуссин», «Бронхолитин». Муколитики – перпараты, разжижающие мокроту (ацетилцистеин (АЦЦ), месна, карбоцистеин, пульмозим, бромгексин, амброксол). Применяются при влажном непродуктивном кашле, их нельзя комбинировать с противокашлевыми средствам. ^ – препараты, усиливающие перистальтику бронхиол, способствующие продвижению мокроты из нижних отделов дыхательных путей в верхние, и ее эвакуацию (корень алтея, солодки, термопсиса, доктор Мом, Мукалтин). Бронхолитики – см. «Бронхообструктивный синдром». в) лечение гипертермии (см. «Гипертермический синдром») В терапии ОРВИ важная роль отводится фитопрепаратам, которые имеют весьма разнонаправленный эффект: противовоспалительнй (календула, липа, шалфей. хвощ), противовирусный (лук, чеснок), антисептический (зверобой, подорожник, ромашка), жаропонижающий и потогонный (листья березы, малина, василек, мать-и-мачеха), антиаллергический (ромашка, солодка,череда), спазмолитический (багульник, мята, чабрец, элеутерококк), иммуномодулирующий (лимонник, жень-шень, элеутерококк), биостимулирующий (брусника, ежевика, шиповник). Профилактика. Неспецифическая профилактика предусматривает раннюю диагностику ОРВИ и изоляцию больных в течение 7-10 сут. С целью повышения резистентности организма ребенка к гриппу проводят неспецифическую сезонную профилактику. Она включает назначение детям в осенне-зимний период поливитаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В) и минералов, адаптогенов растительного происхождения (настойка элеутерококка, женьшеня, препараты эхинацеи). В очаге гриппозной инфекции в течение 2-3 нед. проводят экстренную профилактику с использованием противовирусных препаратов, интерферонов и их индукторов по профилактическим схемам. ^ Специфическая профилактика осуществляется вакцинами, которые готовятся из актуальных штаммов вируса, рекомендуемых в ежегодном послании ВОЗ. В состав вакцин входят 3 штамма вируса. Иммунитет развивается через 14 дней после вакцинации и длится 6-12 месяцев, что требует ежегодного повторения прививок. Профилактическая эффективность 70-90%, при этом степень защиты у детей несколько ниже. Для профилактики гриппа применяются: Живые противогриппозные вакцины, Инактивированные противогриппозные вакцины трех поколений: • цельновирионные, • сплит-вакцины, • субъединичные вакцины. Ввиду значительно меньшей реактогенности в настоящее время у детей рекомендуется применять вакцины расщепленные (сплит-) и субъединичные вакцины. Они могут использоваться с 6 мес. Расщепленные вакцины (сплит-вакцины) очищены от малоиммуногенных белков вириона, с которыми связаны основные побочные реакции: Бегривак, Ваксигрипп, Флюарикс. Субъединичные вакцины состоят только из поверхностных антигенов вирусов гриппа и полностью лишены других компонентов вириона, вызывают минимум побочных реакций, достаточно иммуногенны для получения защитного эффекта. Гриппол Агриппал S1 Инфлювак Инфлексал V относится к новейшему 4 поколению вакцин и представляет собой инактивированный виросомальный комплекс с поверхностными антигенами вируса гриппа, имитирующий по структуре цельный вирион, продуцирующий очень высокий уровень антител. Для профилактики РС инфекции детям с бронхолегочной дисплазией, требующих постоянного лечения (кислород, бронходилятаторы), недоношенным (менее 32 недель) рекомендуется Паливизумаб (Синагис) 1 раз в месяц 5 месяцев. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям