|
|
Скачать 0.87 Mb.
|
|
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой__________________ А.Ю.Родин МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 1: Вводное занятие. Анатомия, физиология здоровой кожи. Основные патогистологические процессы в дерме и эпидермисе. Патогистологические механизмы формирования полостных элементов внутри эпидермиса и под эпидермисом. Первичные и вторичные элементы сыпи. Методика обследования дерматологического больного. Особенности строения и функции кожи детей разного возраста. Цель занятий; студентам научиться основам диагностики дерматозов:
Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
Литература: 1. Кожные и венерические болезни: Пособ. к курсу практ. занятий : Учеб. пособ,/ Под ред. Е.В.Соколовского; ( Авт.кол.: Е.В.Соколовский и др.). - СПб: Фолиант, 2006. - 486 с.
^ Основные функции кожи:
излишней тепловой энергии, располагая для этого двумя механизмами - секреция и испарение пота и расширение поверхностных сосудов.
^ Изучение патогистологии кожи студентами необходимо не для использования гистологического метода в диагностике дерматитов, а в связи в тем, что гистологические изменения - часть патогенеза кожных болезней, то есть их сущности. Основной патологический процесс в дерме - воспаление. Острое воспаление кожи клинически проявляется эритемой, отеком, жаром, редко - болью, чаще зудом, гистологически преобладает фаза экссудации (отек дермы и эпидермиса). Хроническое воспаление клинически может проявляться синюшной эритемой, уплотнением, утолщением кожи, усилением кожного рисунка (лихенификацией), умеренным шелушением, сухостью, гиперкератозом, трещинами, гистологическими - преобладанием инфильтрации и пролиферацией. Так называемое воспаление клинически и гистологически проявляется формированием бугорков (инфекционных гранулем). Аналогичен воспалению в дерме акантоз - основной патогистологический процесс в эпидермисе. Акантоз - гиперплазия шиповатого слоя - результат ускоренной пролиферации клеток ростового слоя. Акантоз может привести к нарушениям ороговения - гиперкератозу (утолщение рогового слоя) или паракератозу (незавершенное ороговение). Паракератоз проявляется гистологически наличием ядер клеток в роговом слое, клинически - шелушением, в том числе очень обильным. Дискератоз - нарушение кератинизации в результате малигнантной (рак) или - доброкачественной (при некоторых генодерматозах гистологически проявляется ранним ороговением клеток глубоких слоев эпидермиса («роговые жемчужины»). Гистологические механизмы формирования полостных элементов.
вследствие: а) Аутоагрессии - повреждением аутоантителами. Клинический пример - неакантолитическая пузырчатка, иногда СКВ. б) фиксации иммунных комплексов или антител. Примеры - дерматоз Дюринга, синдром Лайелла, многоформная эритема, паранеоплазии, иногда СКВ и другие коллагенозы. в) врожденного структурного дефекта базальной мембраны. Пример ~ врожденный буллезный эпидермолиз. Первичные и вторичные элементы сыпи Первичные элементы возникают первично, на не измененной до этого коже. К ним относятся: 1) Пятно - первичный элемент, отличающийся от остальных тем, что не возвышается над здоровой кожей и не отличается от нее консистенцией, а только цветом. По механизму возникновения различают сосудистые, пигментные, геморрагические, паразитарные, искусственные пятна. а) Сосудистые пятна - результат расширения, кровеносных сосудов воспалительного или не воспалительного характера. Только сосудистые пятна исчезают при надавливании. Мелкие, не более мелкой монеты, сосудистые пятна называются розеолой, более крупные - эритемой. Сосудистые пятна невоспалительного происхождения могут быть стойкими (ангиомы, сосудистые «звездочки», телеангиэктазии) и нестойкими (эмотивная эритема). б) Геморрагические пятна обусловлены выходом крови (эритроцитов) за пределы сосудов. Мелкие геморрагические пятна - петехии - обусловлены только при поверхностных васкулитах. Значительно более крупные (с монету) геморраг ические пятна - пурпура - являются проявлением гематологических расстройств. в) Пигментные пятна классифицируются на гиперпигментированные (гиперхромные) и депигментированные (лейкодерма), обусловленные соответственно избытком или исчезновением меланина. г) Паразитарные пятен являются проявления кератомикозов (отрубевидный лишай, эритразма). Возбудитель паразитирует в роговом слое не вызывая воспаления, поэтому пятна формируются благодаря разрыхлению рогового слоя и окрашиванию его продуктами гриба (желтовато-коричневые пятна при отрубевидном лишае), а характерное отрубевидное шелушение также обусловлено разрыхление рогового слоя паразитом, а не эндогенным нарушением ороговения. д) Искусственные пятна обусловлены внешним пигментом - татуировки, профессиональные стигмы. Остальные первичные элементы возвышаются над уровнем здоровой кожи за счет инфильтрата 'или пролиферата (пролиферированые элементы) - папула, бугорок и узел, либо за счет экссудата (экссудативные элементы) - пузырек, пузырь, пустула, волдырь. »
\
Вторичные элементы являются проявлением динамики, первичных и могут дополнять, разнообразить их характеристики. К вторичным элементам относят следующие:
10)Лихенификация - усиление кожного рисунка (обычно как проявление хронического воспаления) из-за гипертрофии дермальных сосочков (папиломатоз). « Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой ___________________А.Ю.Родин ^ 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 2: Дерматиты. Определение. Классификация контактных дерматитов. Особенности этиологии контактного аллергического дерматита (КАД). Патогенез КАД (особенности экзематозной аллергической реакции). Критерии диагностики, дифференциальный диагноз КАД с токсикодермией и экземой. Принципы лечения КАД; принципы местного лечения КАД в острой и подострой стадии. Особенности КАД у детей. Токсикодермии. Определение (отличие от КАД). Классификация, этиология и патогенез токсикодермий (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Принципы диагностики токсикодермий. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), особенности этиологии, патогенеза, диагностики. Принципы лечения токсикодермий. Особенности токсикодермии, в т.ч. синдрома Лайелла. Экзема. Определение. Классификация (клиничекие формы экземы – контактная, микробная, микотическая); этиология (роль аллергических реакций замедленного типа), патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика экземы с КАД, токсикодермией, атопическим дерматитом. Принципы общего и местного лечения. Понятие о профессиональных дерматозах, классификация, диагностика, принципы общего и местного лечения.. Цель занятий: научится основам диагностики и дифференциальной диагностики указанных заболеваний, принципам их лечения; Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
2) Этиология и патогенез контактного аллергического дерматита;
10.Этиология, патогенез, классификация экземы; 11.Критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм экзем; 12.Принципы лечения экземы. 13.Принципы местного лечения дерматозов. Литература: 1. Кожные и венерические болезни: Пособ. к курсу практ. занятий : Учеб. пособ./ Под ред. Е.В.Соколовского; ( Авт.кол.: Е.В.Соколовский и др.). - СПб: Фолиант, 2006. - 486 с.
^ Определение: Контактные дерматиты - острое воспаление кожи вследствие прямого воздействия экзогенного агента. Классификация и этиология : Контактный дерматит может быть простым и аллергическим (КАД). Это разные болезни с разной этиологии. Простой дерматит - ожог, отморожение, химический, ожог, т.п. - следствие повреждения кожи, именно внешним агентом. Причина КАД - следствие двух факторов: вещества, не обладающего повреждающим действием и сенсибилизацией к нему. КАД - объект внимания дерматологии, в то время как различные виды простых дерматитов обычно нуждается в хирургическом лечении или не требуют обращения к врачу. Патогенез: Клинически КАД проявляется эритемой, отёком и микровезикулами. Гистологически подобное воспаление кожи является спонгиозом, а имму но логически - аллергической реакцией замедленного типа (46 тип, экзематозная реакция ). Критерии диагностики КАД
^ Определение. Токсикодермии - поражение кожи, обусловленное гематогенным воздействием экзогенного вещества. Этиология. В большинстве случаев природа Т аллергическая. В отдельных случаях аллергический механизм отсутствует, может иметь место прямое вей действие вещества на сосуды, тучные клетки, меланоциты. * Патогенез . Аллергические реакции при Т быть немедленными, замедленными и смешанного типа. Клиническое разнообразие реакций немедленного типа зависит от места фиксации антител (иммунных комплексах); повреждение сосудов может проявиться розеолами, эритемой, петехиями, при присоединении пролиферативых процессов - папулами, узлами; воздействие на тучные клетки формирует волдыри, разрушение базальной мембраны - пузырьки и пузыри. Реакция замедленного типа проявляется микровезикулами (Т экзематозного типа). Галогены могут вызывать воспаление сальных желез – галогеновые угри т.е. пустулезную сыпь. Т.е., клинически Т может проявиться любыми первичными элементами кроме бугорков. Классификация Т:
Принципы диагностики Т 1. Т могут проявляться почти всеми первичными элементами ( кроме бугорков ), поэтому конкретная дифференциальная диагностика зависит от конкретного случая . В целом Т могут быть похожими на многие дерматозы, детские инфекции, сифилис.
Принципы лечения Т.
^ Определение. Экзема - дерматоз, проявляющийся микровезикулезной ( папуло - везикулезной ) сыпью склонный к хроническому течению, причиной которого являются замедленная аллергия к микробным, грибковым или химическим аллергенам. Соответственно сказанному Э., классифицируется на
Этиологические факторы.
Пагогенез. Отличается от такового при КАД возможностью хронического воспаления, т.е. появления папул, лихинификации и т.п. Критерии диагностики.
3) Микотическая экзема обычно причинно зависит от микоза стоп, локализуется чаще на тыле стоп, голенях, кистях имеет диссеминированный характер, не склонна к мокнутию. 4) Контактная экзема обычно располагается на кистях, причинно зависит от контакта с аллергеном, как при КАД. Принципы лечения. 1.Этиотропное - устранение причинного аллергена, в т.ч. санация хронической инфекции, лечение микоза стоп. 2.Патогенетическое - местное лечение в соответствии с его принципами (см. методическое пособие ). Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии ^ ФАКУЛЬТЕТА 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология. ТЕМА 3: Псориаз. Современные гипотезы этиологии псориаза. Роль наследственности при псориазе. Основные механизмы патогенеза, в т.ч. тканевые механизмы формирования клинических проявлений псориаза. Критерии диагностики псориаза, дифференциальная диагностика с красным плоским лишаем. Клинические формы (классификация) псориаза. Принципы патогенетической терапии псориаза, в т.ч. в зависимости от стадии. Местное лечение, физиотерапия псориаза. Особенности клинических проявлений и лечения псориаза у детей. Красный плоский лишай. Современные представления об этиологии красного плоского лишая (роль неврогенных, психогенных, эндокринных факторов). Патогенез, в т.ч. гистогенез папул красного плоского лишая. Поражения слизистой рта, клинические формы красного плоского лишая слизистой рта. Принципы этиопатогенетической терапии. Цель занятия: научиться диагностике и дифференциальной диагностике указанных заболеваний, принципам их лечения; Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
Литература:
^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Псориаз - хроническое, генетически обусловленное заболевание кожи, характеризующееся мультифакториальностью, сезонностью, папуло-сквамозными высыпаниями на коже, склонностью к поражению суставов и дистрофии ногтевых пластинок. ^ В настоящее время никто не сомневается в генетической природе псориаза. Инфекционная, вирусная, эндокринная, нейрогенная и другие теории происхождения псориаза имеют историческое, значение. Псориаз характеризуется полигенным, мультифакториальным наследованием, может проявиться в любом возрасте и отличается вариабельностью клинической картины. В основе псориаза лежит генетически запрограммированный дефект регуляции митотического деления клеток базального слоя эпидермиса. Механизм нарушения регуляции до конца не изучен. Высокая митотическая активность базальных клеток приводит к развитию акантоза, паракератоза, а пролиферативные изменения в сосочковом слое дермы к развитию папилломатоза. Экссудативные и инфильтративные процессы в коже носят вторичный характер. В течении псориаза наибольшее значение имеют экзогенные факторы (сезонность, климат, бактериальная и вирусная инфекция, вакцинации, травмы, стрессы, нервные перенапряжения) и эндогенные (очаги фокальной инфекции, эндокринные заболевания, расстройства желудочно-кишечного тракта). КЛАССИФИКАЦИЯ. Псориаз подразделяется на 3 стадии: 1) прогрессивную, 2)стационарную З)регрессивную. Клиническая картина псориаза характеризуется первичными элементами - папулами плоской формы, розовой окраски, склонными к периферическому росту и слиянию и вторичными элементами - серебристыми чешуйками, напоминающими стеарин и вторичными гипопигментированными или депигментированными пятнами. При послойном поскабливании папул и бляшек выявляется псориатическая триада: «стеариновое пятно», «терминальная пленка» и «кровяная роса», обусловленные паракератозом, акантозом и папилломатозом. Прогрессивная стадия характеризуется: появлением новых элементов, склонностью к периферическому росту, изоморфной реакцией Кебнера, т.е. образованием новых элементов в местах травмы, шелушением в центральной части папул и бляшек. Стационарная стадия характеризуется: отсутствием новых элементов, изоморфной реакции, равномерным шелушением всей поверхности элементов. * Регрессивная стадия характеризуется: разрешением папул и бляшек с центра к периферии, «псевдоатрофическим» ободком Воронова вокруг элементов, вторичными депигментированными, реже гиперпигментированными пятнами. ^
5) . Пустулезная форма, характеризующаяся полиморфными высыпаниями, включающими папулы и пустулы с локализацией на ладонях и подошвах (тип Барбера) и по всему кожному покрову (тип Цумбуша). 6.) Ониходистрофия, характеризующаяся точечными западениями ногтевой пластинки по типу «наперстка», удлинением и сужением ногтевой пластинки по типу «птичьего клюва, онихогрифоза». ^
рефлексотерапия.
витамин А натуральный и синтетические ретиноиды, наружная терапия кортикостероидными кремами с витамином А, кремы с травами, солидолом, дегтем), физиотерапия (УФО, селективная терапия, фотохимиотерапия, радоновые и бишофитные ванны, морские ванны), санаторно-курортное лечение.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: красный плоский лишай - психосоматическое заболевание, обусловленное тремя основными причинами: психологической травмой (перенапряжением), эндокринными расстройствами (сахарным диабетом) и онкологическими заболеваниями, характеризующееся рецидивирующим течением и типичной клинической картиной (плоскими блестящими папулами розового или лилового цвета на коже и опаловыми папулами на слизистой полости рта). ^ Как показали результаты психологического исследования больных красным плоским лишаем, для этого заболевания характерна соматизированная (маскированнная) или соматогенная депрессия (обусловленная соматическими заболеваниями и длительным течением красного плоского лишая), которая приводит к депрессии иммунологической. Пусковым механизмом возникновения папул красного плоского лишая является нейрогенная, трофическая (сосудистая), иммунокомплексная дистрофия базальных клеток эпидермиса, которая приводит к компенсаторнным пролиферативным изменениям эпидермиса (акантозу, гранулезу и гиперкератозу) и инфильтративным изменениям в дерме (полосовидному лимфоцитарному инфильтрату). КЛАССИФИКАЦИЯ:
^
^ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ: Заболевание носит инфекционно-аллергический характер и возникает, как правило после аденовирусной инфекции. КЛИНИКА: на коже туловища по линиям натяжения Лангера появляются пятна розовой окраски овальных очертаний с легким шелушением по типу жатой папиросной бумаги. Первый элемент значительно крупнее остальных носит название «материнской бляшки» или медальона. В процессе обратного развития элементы желтеют и исчезают бесследно в течение 1-2 месяцев. ЛЕЧЕНИЕ:
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав.кафедрой____________________А.Ю.Родин ^ 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР, 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 4: Нейродерматозы. Определение (роль атопии при нейродерматозах). Классификация основных нейродерматозов – кожного зуда, крапивницы и нейродермитов. Этиология (роль наследственности, особенности нервной системы, в т.ч. вегетативной, у больных нейродерматозами, местно иммунологических нарушений и их характер). Патогенез нейродерматозов, особенности у больных крапивницей и атопическим дерматозом. Критерии диагностики и дифференциальной диагностики нейродерматозов. Клинические особенности атопического дерматита у детей разного возраста. Принципы этиотропного лечения. Местное лечение различных нейродерматозов. Цель занятия: научиться диагностике и дифференциальной диагностике указанных заболеваний, принципам их лечения. Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
Литература:
^ Определение: Нейродерматозы - хронические заболевания кожи, характеризующиеся ведущим симптомом - интенсивным зудом, расстройствами центральной нервной системы и соматическими болезнями. Классификация:
Кожный зуд подразделяется на:
Этиология и патогенез:
Клиническая картина: кожный зуд характеризуется отсутствием первичных элементов и наличием вторичных элементов - расчесов, лихенизации, гнойничковых элементов в случае присоединения вторичной инфекции. ^
Крапивница: Хроническое рецидивирующее мультифакториальное заболевание атопической природы, характеризующееся уртикарными высыпаниями, мучительным зудом и расстройствами' центральной нервной системы. Классификация: По механизму образования волдырей различают: 1) гистаминовую, 2) серотониновую, 3) холинэргическую крапивницу. По этиологическому признаку крапивница подразделяется на: 1) механическую, 2) холодовую, 3) тепловую, 4) мультифакториальную. Этиология и патогенез: В большинстве случаев причинами развития крапивницы являются заболевания желудочно-кишечного тракта, очаги локальной инфекции, паразитарные заболевания, контакт кожи с шерстью, пухом, синтетикой, некоторыми химическими соединениями. Механизм образования волдырей отличается многообразием. Возможна гистаминолиберализация из тучных клеток, из желудочно-кишечного тракта, а также холинэргия, обусловленная патологией периферической нервной системы. * Клиника: Мономорфные уртикарные высыпания, склонные к периферическому росту, исчезающие без вторичных элементов, уртикарный дермографизм. Лечение:
Почесуха: Хроническое рецидивирующее зудящее заболевание кожи мультифакториальной природы, проявляющееся клинически папуловезикулезными элементами. Классификация:
Этиология и патогенез: патология желудочно-кишечного тракта, повышенная чувствительность к укусам насекомых, расстройства центральной нервной системы. Клиническая картина: характеризуется папулами телесного цвета или фарфорово-белого цвета с микровезикулами в центральной части, обычно расчесанными и представленными серозно-геморрагическими корочками на разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Детская почесуха отличается экссудативностью элементов и потому иногда называется детской крапивницей. Узловатая почесуха Г айда локализуется в области голеней и представлена плотными узлами синюшно-коричневого цвета с геморрагическими корками в центре. Почесуха Г ебры. генетически запрограммированное тяжелое заболевание, проявляющееся сразу после рождения и характеризующееся распространенными универсальными плотными телесного цвета с биопсирующими расчесами в центре, напоминающими кожу жабы. Свободными от высыпаний остаются кожа лица, ладоней и подошв. Лечение:
Атопический дерматит: хроническое мультифакториальное заболевание кожи с характерной возрастной динамикой, сезонностью, патологией желудочно- кишечного тракта, расстройством центральной и периферической нервной системы. Этиология и патогенез: Атопический дерматит - полигенное, мультифакториальное заболевание, характеризующееся нарушением клеточной регуляции (блокада b - адренорецепторов), высоким уровнем иммуноглобулина класса Е, врожденным иммунодефицитом, расстройством ентральной (атопическая личность) и периферической (белый дермографизм) нервной системы, патологией желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз кишечника). Классификация:
Клинические разновидности:
\ Критерии диагностики: инфраорбитальные складки Моргана, периорбитальная пигментация, лихенизация сгибов, стойкий белый дермографизм, высокий уровень иммуноглобулина класса Е, повышенная чувствительность к укусам насекомых, сезонность, начало в раннем детстве. Осложнения: присоединение вторичной инфекции, герпетическая экзема Капоши Лечение: 1. Этиотропное (санация очагов инфекции, лечение патологии желудочно- кишечного тракта, нормализация нервной системы, иглорефлексотерапия, психотерапия). 2. Патогенетическая (общая и местная противозудная терапия) Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой__________________ А.Ю.Родин ^ 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 5: Коллагенозы Определение. Классификация коллагенозов. Дерматологические аспекты коллагенозов – поражения кожи при системных коллагенозах и интегументных формах. Этиология (роль аутоиммунных процессов). Патогенез кожных форм красной волчанки и склеродермии. Классификация и диагностика кожных форм коллагенозов (красной волчанки и склеродермии). Патогенез и клинические проявления сыпей при системных коллагенозов. Принципы лечения интегументных форм коллагеноз. Профилактика рецидивов. Особенности течения коллагенозов у детей (вероятность системных поражений при всех формах коллагенозов). Цель занятия: научиться диагностике и принципам лечения кожных форм коллагеновых болезней; Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
2.Дерматологические аспекты системных и интегументных форм коллагенозов;
5. Критерии диагностики интегументных форм красной волчанки и склеродермии;
Литература:
3. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни. Учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицина, 1995. 4. Павлов С.Т., Шапошников O.K., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд. 4.- М., Медицина, 1985.- 368 с. ^ Определение: Коллагенозы - группа аутоиммунных заболеваний преимущественно соединительной ткани, склонные к системным поражениям. Классификация: К коллагенозам относят склеродермию, дерматит, красную волчанку, узелковый периартериит, ревматоидный артрит. Дерматологические аспекты:
Этиология.
Патогенез. Факторы повреждения тканей:
( склеродермия, ревматоидный артрит), актину и миозину (дерматомиозит), интиме сосудов (узелковый периартериит).
Патогенез сыпей при системных коллагенозах.
Критерии диагностики дискоидной красной волчанки
4. Немногочисленность очагов. 5. Сезонность ( фоточувствительность). 6. Эффект противомалярийных препаратов. Критерии диагностики диссеминированной красной волчанки.
2 .Поражение более одной области (открытые и себорейные зоны)
Критерии диагностики очаговых форм склеродермии %
склеродермии.
Принципы лечения красной волчанки
Принципы лечения склеродермии *е> ^ •
NB:Указанные методы лечения являются преимущественно патогенетическими, поэтому является необходимым повторное, в том числе противорецидивное лечение. Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой__________________ А.Ю.Родин ^ 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 6: Пузырные дерматозы. Определение. Современная классификация пузырных дерматозов в соответствии с их известной и неизвестной этиологией. Этиология и патогенез основных пузырных дерматозов (роль аутоиммунных, токсо-аллергических, наследственных факторов). Критерии, методы, принципы диагностики пузырных дерматозов, в т.ч. лабораторной диагностики (цитологический, гистологический, иммунофлюоресцентные методы в диагностике пузырных дерматозов). Клинические особенности герпетиформного дерматоза Дюринга у детей. Особенности различных форм врожденного буллезного эпидермолиза. Принципы патогенетической, либо симптоматической терапии пузырных дерматозов. Возможные осложнения кортикостероидной терапии пузырчаток и их профилактика. Диспансеризация больных пузырными дерматозами. Актуальность наследственно обусловленных дерматозов в педиатрической практики. Цель занятия: научиться диагностике и принципам лечения пузырных (буллезных) дерматозов; Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы: 1. Определение пузырных (буллезных) дерматозов; 2 Классификация пузырных (буллезных) дерматозов; 3. Этиология, патогенез пузырных дерматозов; 4..Критерии диагностики, принципы и методы диагностики пузырных (буллезных) дерматозов; 5. Принципы лечения пузырных дерматозов; Литература:
^ Определение: Буллезные дерматозы - группа хронических заболеваний кожи (слизистых ), проявляющихся преимущественно полостными элементами и имеющими аутоиммунный, токсико-аллергический, наследственный либо неясный до настоящего времени генез. Классификация: - см. соответствующую таблицу. Этиология и патогенез: в соответствии с классификацией буллезных дерматозов. Основной принцип диагностики буллезных дерматозов: обязательное использование лабораторных методов диагностики для подтверждения или исключения акантолитической ( истиной ) пузырчатки. Методы лабораторной диагностики буллезных дерматозов:
Клинические критерии диагностики буллезных дерматозов:
а) вульгарная форма: ' 1 плоские, неправильно очерченные пузыри на фоне здоровой кожи, положительные симптомы Никольского, Асбо-Ганзена, симптом груши; преимущественная локализация на себорейных зонах; частое вовлечение слизистых (чаще полости рта);возраст и пол - чаще немолодые женщины; общее состояние может быть тяжелым при возникновении септического состояния. Другие формы отличаются от вульгарной пузырчатки следующими критериями: б) вегетирующая: преобладание вегетации на коже или слизистых. в) листовидная:отсутствие изменений слизистых оболочек своеобразие кожных высыпаний - преобладание корок в виде «слоеного теста» или поражения по типу «эксфолиативной эритродермии». г) себорейная: отсутствие изменений слизистых оболочек., абортивные, плоские пузыри, похожие на пятна или эритемо- сквамозные элементы. 2. Неакантолитическая пузырчатка
3.Дерматоз Дюринга.
NB! Все указанные признаки (кроме рубцов) при интраэпидермальной глубине пузырей не противоречат диагнозу «акантолитическая пузырчатка». 4.Врожденный буллезный эпидермолиз (дистрофическая форма)
Принципы лечения:
2.Патогенетическое лечение пузырчаток - кортикостероиды в течение длительного времени или постоянно.
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой__________________ А.Ю.Родин ^ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел:дерматолия ТЕМА 7: Пиодермии. Определение, классификация, этиология и патогенез групп пиодермий. Критерии диагностики стафило- и стрептодермий. Особенности стафилодермий у детей разного возраста (стафилококковая пузырчатка новорожденных, псевдофурункулез, юношеские угри), особенности стрептодермий у детей (контагиозное импетиго и его разновидности у детей). Принципы лечения острых и хронических пиодермий, в т.ч. схемы местного лечения наиболее часто встречаемых пиодермий (фурункул, импетиго). Цель занятия: обучиться диагностике и принципам лечения основных пиодермий; Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
4) Критерии диагностики пиодермий; 5) Принципы лечения стафило- и стрептодермий; Литература:
Содержание темы. Определение: Пиодермии – заболеваниякожи, вызванные стафилококками и стрептококками или их ассоциациями. Классификация. Стафилодермии -поражающие волосяные фолликулы: остиофолликулиты, поверхностные фолликулиты, глубокие (.фолликулиты ( в том числе подрывающие ), фурункул фурункулез ( острый, хронический ), карбункул, вульгарный сикоз. -поражающие потовые железы- гидраденит, псевдофурункулез (множественные абсцессы грудных детей ), -поражающие сальные железы: : различные виды угрей -не связанные с придатками кожи: хроническая язвенная пиодермия, пузырчатка новорожденных стафилококковая ( синдром 4S, дерматит Риттера), атипичные пиодермии , в том числе шанкриформная. Стрептодермии -импетиго -эктима Этиология и патогенез. Причинные факторы пиодермий 1 .Возбудители. 2.Снижение иммунитета к возбудителям. Последний фактор является ключевым для понимания этиологии пиодермий и этиотропного лечения. Снижение иммунитета к стафилококку может быть обусловлено следующими причинами а) травма (механическая ,химическая и др.) придатка кожи может вызывать \ острое воспаление придатка- фолликулит, фурункул , карбункул, гидраденит ; б) сенсибилизация к стафилококку ( очаги хронической инфекции ), в том числе гиперергия приводит к хронической стафилодермии, в том числе некротическим изменениям - хронические фолликулиты ,сикоз, угри, хроническая язвенная пиодермия. в) нарушение функции ЖКТ (малабсорбция ), реже сахарный диабет могут обусловить хроническую стафилодермию с острым воспалением придатка -хронический фурункулез. Снижение иммунитета при стрептодермиях обычно вызывается местными причинами ( поэтому требуется только местное лечение )-сухостью кожи (импетиго , эктима, т.к трещины рогового слоя являются входными воротами для стрептококка и нарушениями регенерации кожи ( эктима) из-за сосудистых нарушений , вредных привычек , гиповитаминоза и т.п. Критерии диагностики пиодермий. При диагностике конкретной формы пиодермии учитываются следующие критерии: 1. Первичные и вторичные элементы ( пустулы , фликтены , узлы , пузыри , язвы , рубцы). 2. Локализация. 3. Течение. 4. Возраст больных. Принципы лечения. Этиологическое лечение- 1. Антибактериальное : показания к антибиотикотерапии при пиодермиях - угроза сепсиса. 2. Иммунотерапия : показания- хроническое течение . Схема иммунотерапии: а) санация очагов хронической инфекции; б) специфическая денсенсебилизация; в) кортикостероиды -при хронической язвенной пиодермии. При отсутствии этих показаний проводится лечение пиодермий, преимущественно антибактериальное при поверхностных и рассасывающее при глубоких пиодермиях Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет { Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой______________________ А.Ю.Родин ^ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА 4 КУРСА 8 СЕМЕСТР 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология ТЕМА 8: Микозы кожи. Определение. Классификация поверхностных микозов (кератомикозы, дерматомикозы, дерматомикозы, кандидозы). Понятие о глубоких микозах. Эпидемиология (источники заражения) микозов. Этиология поверхностных микозов, роль факторов, снижающих резистентность кожи к патогенным грибам (секреция желез, эндокринные нарушения и др.). Патогенез поверхностных микозов (факторы, влияющие на формирование клинических проявлений). Методы диагностики, в т.ч. лабораторной диагностики (микроскопия, микологический, люминесцентный метод). Принципы общего (антимикотики, иммунотерапия) и местного лечения поверхностных микозов. Особенности микозов у детей различного возраста (микромкопия, хронический гранулематозный кандидоз кожи и слизистых). Цель занятия; научиться диагностике и принципам лечения грибковых болезней кожи (поверхностных); Продолжительность занятия: 4,5 часа. Место проведения: стационар. Контрольные вопросы:
Литература:
^ Определение. Микозы кожи - болезни, вызванные паразитарными грибами. Классификация: 1 .Керктомикозы: а) отрубевидный (разноцветный) лишай; б) эритразма (условный) микоз;
а) микроспория; б) трихофития (поверхностная и глубокая) в) фавус; г) эпидерматофития стоп (формы: стертая, сквамозная, интертригинозная, дисгидротическая), эпидерматофития паховая; д) рубромикоз (руброфития, микоз, обусловленный красным трихофитоном) - стоп, ладоней, генерализованная , атипичная.
а) кожных складок (крупных, мелких); б) слизистых оболочек. Эпидемиология. 1 .Источником заражения поверхностными микозами могут быть животные - кошки, собаки при микроспории (в 95%), рогатый скот при глубокой трихофитии (в 100%)
Этиология. Этиологические критерии микоза: 1. .Возбудитель. 2. Снижение барьерно-защитных свойств кожи по отношению к данному возбудителю. В связи с тем, что при поверхностных микозах возбудители паразитируют преимущественно в роговом слое, барьерные свойства по отношению к грибам зависят от состояния этого слоя, способствующего паразитированию (влажность или сухость, избыток углеводов в коже при диабете, гиперсекреция сальных желез) или препятствующего ему (жирная кожа в одних случаях и сухая в других). При наличии необходимых условий для жизни грибов и при наличии условий на коже обязательно возникают микозы. Патогенез. Клинические проявления микозов кожи зависят от того : 1. какие структуры поражает гриб; 2. есть ли и на сколько выражена воспалительная реакция, например, при кератомикозах она отсутствует, поэтому так называемые паразитарные пятна, характерные для кератомикозов, а также характерное мельчайшее шелушение вызываются самим паразитом. При большинстве других поверхностных микозов возникает различной интенсивности воспаление в виде эритемы, отека, везикул, пустул (в том числе глубоких , завершающихся некрозом при глубокой трихофитии - в связи с поражением грибом волосяных фолликулов ), инфильтративных элементов. При поражении волос чаще длинных при микроспории и трихофитии они обламываются над кожей ведущий симптом этих микозов ). Ногтевые пластинки при их вовлечении деформируются и изменяют цвет: онихомикозы возможны при всех поверхностных микозах, кроме кератомикозов и глубокой трихофитии. * Особенности этиологии и патогенеза кандидозов: 1 .Возбудитель часто нуждается в повышенном содержании простых углеводов в среде обитания (у больных диабетом) и всегда в повышенной температуре и влажности ;
4.. Лечение антибиотиками часто вызывает кандидозы (генитальные, анальные) из-за иммунодепресивного действия и нарушения баланса микрофлоры. Клинические критерии диагностики поверхностных микозов. 1 .Особенности первичных элементов и их сочетания (эритема, везикулы, пустулы, паразитарные пятна), вторичные элементы (чешуйки, трещины, эрозии). Результаты специальных проб (Бальзера, люминисцентная). 2.Локализация. 3.Течение. 4. Возраст больных. При необходимости (не совсем убедительной клинической картине ) используются следующие лабораторные методы диагностики: 1 .Микроскопический. 2.Культуральный. Принципы лечения поверхностных микозов. Этиотропное лечение: 1 .Противогрибковое. 2.Иммунотерапия. Показания к общему противогрибковому лечению: 1 .абсолютное - поражение волос (длинные или др.); 2.относительное- онихомикозы. Показания к иммунотерапии - упорные кандидозы. В остальных случаях проводится местное лечение- противогрибковое либо противовоспалительное ( при глубокой трихофитии), комбинированное (при значительно выраженном воспалении). Микоз, осложненный пиодермией (чаще микоз стоп), подлежит также общему местному антибактериальному лечению. Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Волгоградский государственный медицинский университет { Кафедра дерматовенерологии «Утверждаю» Зав. кафедрой______________________ А.Ю.Родин ^ ЗАНЯТИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА Федеральное агентство по здравоохранению и ^ 2007-2008 уч.год Раздел: дерматология |