Методические рекомендации по клинике, диагностике и лечению висцерального лейшманиоза
|
|
Скачать 1.7 Mb.
|
|
Приложение 1 Утверждены Приказом Председателя- Главного государственного санитарного врача Республики Казахстан от 12 ноября 2010 года № 313 Методические рекомендации по клинике, диагностике и лечению висцерального лейшманиоза В настоящих методических рекомендациях рассмотрены вопросы клиники, диагностики и лечения висцерального лейшманиоза. Методические рекомендации составлены с использованием современных литературных источников, а также стандартной процедуры Всемирной Организации Здравоохранения по лечению висцерального лейшманиоза. Методические рекомендации предназначены для специалистов лечебно-профилактической сети, санитарно-эпидемиологической службы и студентов медицинских учебных заведений. Составители: Шапиева Ж.Ж., Дмитровский А.М., Егембердиева Р.А., Тастанова С.С., Умешова Л.А. Рецензенты: Тыныбеков А.С., и.о. зав. кафедрой детских инфекций Казахского национального медицинского университета им. С.Д.Асфендиярова, доктор медицинских наук, профессор. Доскожаева С.Т., зав. кафедрой инфекционных болезней Алматинского государственного института усовершенствования врачей, доктор медицинских наук. ^ 1. Лейшманиозы (шифр по МКБ 10 – B55) – группа облигатно-трансмиссивных, природно-очаговых болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы), вызываемые простейшими рода Leishmania. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами рода Phlebotomus. 2. Лейшманиозы занимают важнейшее место в тропической патологии. В настоящее время лейшманиоз встречается в 88 странах мира (тропическая и субтропическая зоны), в 32 странах заболевание подлежит обязательной регистрации. По экспертным оценкам, глобальная распространенность лейшманиоза составляет 12 млн. человек, ежегодная мировая заболеваемость клиническими формами достигает 2 млн. новых случаев. Примерно 350 млн. человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения. 3. В СНГ очаги висцерального лейшманиоза, вызываемого L.infantum, известны в Грузии, Армении, Азербайджане, Туркмении и на юге Казахстана. 4. На протяжении последних двух десятилетий висцеральный лейшманиоз рассматривают в качестве оппортунистического заболевания у иммунокомпромиссных больных, в особенности у ВИЧ-инфицированных пациентов (Choi and Lerner, 2001). В европейских странах Средиземноморского бассейна висцеральный лейшманиоз, сопровождающийся спленомегалией, бледностью и лихорадкой, традиционно считался детским заболеванием, но сегодня он поражает лиц со сниженным иммунитетом, вызывая атипические клинические проявления. Атипические формы лейшманиоза особенно трудно диагностировать и лечить (Piarroux and Bardonne, 2001). 5. Проблема лейшманиозов, в частности вопросы лечения и диагностики, являются актуальными и для здравоохранения Казахстана. Заболеваемость населения кожным лейшманиозом регистрируется в Кызылординской и Южно-Казахстанской областях, висцеральной формой – в Кызылординской. За последние 10 лет в республике было зарегистрировано 497 случаев кожной формы и 9 случаев висцеральной формы лейшманиоза, в том числе 6 случаев с летальным исходом. ^ 6. Возбудители - простейшие рода Leishmania семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшмании - внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются путём продольного деления, морфологически лейшмании неразличимы. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. Лейшмании малочувствительны к антибиотикам, несколько больше - к производным пятивалентной сурьмы. 7. Висцеральные лейшманиозы – типичные паразитарные ретикулоэндотелиозы. На месте укола москита через несколько дней на коже формируется гистиоцитома, состоящая из макрофагов, ретикулярных эпителиоидных, гигантских и других клеток (первичный аффект). В дальнейшем происходит генерализация процесса. 8. Лейшмании, размножаясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), проникают в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминируют в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов. Вследствие пролиферации клеток СМФ, развития дистрофических и некротических процессов нарушаются функции паренхиматозных органов, увеличиваются их размеры. 9. При висцеральном лейшманиозе инкубационный период продолжается от 3 недель до 12 месяцев (редко 2-3 года). Заболевание начинается постепенно. Период разгара заболевания характеризуется лихорадкой, слабостью, увеличением селезенки, печени, периферических лимфатических узлов. Лихорадка часто имеет волнообразный характер, иногда с большим суточным размахом. В течение дня температура может несколько раз повышаться. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нижний край селезенки иногда доходит до полости малого таза, верхний – до V-VI ребра. 10. Увеличение печени менее значительно: нижний ее край обычно не опускается ниже уровня пупка. При пальпации нижние края печени и селезенки плотные, безболезненные. Вследствие высокого стояния печени и селезенки, сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, отмечается тахикардия, развивается сердечная недостаточность. Отмечаются нарушения функций пищеварительного тракта, которые проявляются диареей. У женщин наблюдается нарушения функций менструального цикла. Цвет кожи приобретает темную окраску вследствие поражения надпочечников. 11. В наибольшей степени поражается пульпа селезенки, вследствие чего подавляется гемопоэз, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Уменьшается продолжительность жизни лейкоцитов, что ведет к развитию гранулоцитопении. Гиперплазия купферовых клеток печени и интерглобулярный фиброз приводят к сдавлению и атрофии гепатоцитов. Снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией может привести к тяжелым кровотечениям в слизистых оболочках. Может развиться амилоидоз печени. 12. В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2х 1012/л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветного показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизацитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5х109/л) и нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе. Возможно развитие агранулоцитоза. Для висцерального лейшманиоза характерна умеренная тромбоцитопения. СОЭ повышается до 90 мм/ч. Снижаются показатели свертываемости крови и оптическая стойкость эритроцитов. Повышается уровень глобулинов. 13. Вследствие гранулоцитопении и агранулоцитоза развиваются язвенно-некротические поражения миндалин и слизистых оболочек полости рта, кишечника. Нередко наблюдается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения. 14. Гиперспленомегалия может привести к развитию инфаркта селезенки. В терминальном периоде болезни развивается кахексия. Наступает резкое истощение больного, мышечный тонус падает, кожа истончается и приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком. Через истонченную переднюю брюшную стенку могут проступать контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Усиливается поражение костного мозга, развивается вторичное иммунодефицитное состояние. 15. Висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. ^ встречается редко и появляется в основном у детей младшего возраста. Она характеризуется бурным течением и без лечения или при запоздалой терапии заканчивается смертью. Несколько чаще наблюдается подострая форма, которая протекает тяжело, нередко с развитием осложнений. Вследствие гиперплазии лимфоидно-макрофагальной системы развивается анемия, лейкопения, гранулоцитопения, гипергаммаглабулинемия, резко увеличиваются селезенка и печень. Лихорадка принимает неправильный (атипичный) характер. Наступает резкое истощение больного, снижается мышечный тонус, поражается костный мозг, развивается вторичное иммунодефицитное состояние. Активизируется бактериальная форма, возникает энтероколит, фурункулез, множественные абсцессы, язвенные поражения полостей рта и кишечника. Без специфической терапии через 5-6 месяцев может наступить гибель больного. Хроническая форма самая частая. Она встречается преимущественно у детей старшего возраста, реже – у взрослых. Эта форма характеризуется более легким течением, продолжительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. При специфическом лечении даже сильно увеличенные печень и селезенка быстро уменьшаются до обычных размеров. 16. Значительное число случаев инвазии протекает в бессимптомной или стертой форме и заканчивается спонтанным выздоровлением. 17. У лиц с иммунодефицитным состоянием, особенно у ВИЧ-инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного. Средиземноморско–среднеазиатская форма висцерального лейшманиоза, как и другие ее формы, относится к группе СПИД-ассоциированных инвазий 18. Осложнения. Может развиться агранулоцитоз, острая гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность, тяжелые кровотечения. 19. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной области) и клинической картине. В эндемичных очагах постановка диагноза возможна на основании клинических симптомов. Помощь в постановке диагноза в эндемичных очагах оказывает простейшая реакция на выявление гипергаммаглобулинемии, присутствующей у больных висцеральным лейшманиозом. 20. Даже при тяжелом течении висцерального лейшманиоза амастиготы лейшманий в крови обнаруживаются крайне редко. Поэтому проводить исследования крови на наличие лейшманий в целях диагностики этой формы нецелесообразно. Диагноз подтверждается при обнаружении лейшманий в мазках из костного мозга, селезенки или печени, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Иногда проводят посев пунктатов на среду NNN для обнаружения промастигот лейшманий. Дополнительную информацию дают серологические методы исследования. В настоящее время используют НРИФ и ИФА. Предпочтительной является ПЦР для выявления ДНК лейшманий в тканях пораженных органов и крови. Может быть использована биологическая проба путем заражения хомячков. ^ 21. Предположительный случай - тяжелое заболевание, сопровождающееся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и проявляющееся следующими клиническими признаками: 1) увеличение селезенки (большая, плотная, безболезненная); 2) увеличение печени, фиброз печени; 3) увеличение периферических лимфоузлов; 4) анемия, гранулоцитопения; 5) абсцессы и язвы внутренних органов, полости рта и кишечника; 6) кахексия. 22. Вероятный случай - соответствие предположительному случаю и наличие эпидемиологических предпосылок: проживание или пребывание в стране, неблагополучной по висцеральному лейшманиозу в течение 1-12 месяцев до заболевания, наличие укусов москитов. 23. Подтвержденный случай - заболевание, соответствующее предположительному и/или вероятному случаю и, по крайней мере, одно из следующего: 1) положительная микроскопия костного мозга; 2) положительный реакция иммунофлуоресценции; 3) положительный иммуноферментный анализ; 4) положительная полимеразная цепная реакция. 24. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфагранулематозом, тифо-паратифозными заболеваниями. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатию, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки. 3. ЛЕЧЕНИЕ 25. Меглумин антимонат/ Meglumine antimoniate (глюкантим) и натрия стибоглюконат (пентостам, натрия антимониглюконат) являются препаратами пятивалентной сурьмы, применяемыми для лечения висцерального лейшманиоза. 26. Меглумин антимонат (производство SANOFI–AVENTIS) - это раствор для инъекций в 5 мл ампулах (Glucantime R). Каждая ампула содержит 405 мг пятивалентной сурьмы (Sb5+), т.е. 81 мг Sb5+/1мл. Доза меглумин антимоната определяется по количеству входящей в его состав пятивалентной сурьмы из расчета 20 мг/кг/день, в течение 28-30 дней. Минимальная доза составляет 2 мл (162 мг) для детей весом менее 10 кг (приложение к настоящим методическим рекомендациям). 27. Путь введения: внутривенно (ВВ) или внутримышечно (ВМ). Фармакокинетика пятивалентной сурьмы почти идентична как при ВМ, так и при ВВ путях введения. Выбор пути введения зависит от каждого конкретного случая. Препарат вводится глубоко ВМ. При введении большой дозы, если объем инъекции превышает 10 мл, то она должна быть разделена на 2 дозы: по одной в каждую ягодицу или бедро. На основании последнего опыта считается рациональным всем детям до 3 лет применять ВВ инъекции (ВМ инъекции повышают риск параличей). ВВ инъекции менее болезненны. Вводить следует медленно, в течение 5-10 минут или дольше, используя маленькую иглу/бабочку. Другая возможность: развести препарат в 500 мл 5% глюкозы или декстрозы для взрослых и вводить медленно (30 мин – 1 час). Детям от 10 до 25 кг дозу рекомендуется развести в 100 мл, мене 10 кг - в 50 мл. 28. Инъекции делают ежедневно, курс лечения 30 дней. При рецидиве заболевания лечение повторяют через 14-дневный интервал. 29. Противопоказания для лечения препаратами пятивалентной сурьмы – это тяжелая сердечная (в особенности аритмия), печеночная, почечная недостаточность, беременность и грудное вскармливание. Если одно из этих состояний присутствует, необходимо обеспечить богатую протеинами диету и гидратацию при лечении, если возможно, коррекцию железа и других элементов. При почечной, печеночной и сердечной недостаточности проводится мониторинг данных функции. Необходимо лечить сопутствующие инфекции (например, пневмония) и проверять регулярно ЭКГ, почечную, печеночную и панкреатическую функции. Если возможно, должны быть использованы альтернативные препараты. 30. При тяжелом течении болезни и неэффективности лечения препаратами пятивалентной сурьмы назначают препараты второй линии, к которой относятся амфотерицин В и паромомицин. 1) Амфотерицин В назначают по 0,5 мг/кг ВВ ежедневно или через день до достижения курсовой дозы 20 мг/кг. В связи с выраженной токсичностью препарата необходим мониторинг функции почек. 2) Паромомицин – по 15 мг/кг ежедневно ВМ в течение 30 дней. Возможно поражение почек и слухового нерва. Аминозидин можно вводить одновременно с препаратами 5-валентной сурьмы разными шприцами в разные места. 31. Для лечения висцерального лейшманиоза также применяют пентамидин изотианат, 4 мг/кг через день в течение 11 недель и лизосомальный амфотерицин В, курсовая доза 20-30 мг/кг вводится в течение 10-20 дней. 32. Первый пероральный препарат для лечения висцерального лейшманиоза - милтефозин – зарегистрирован в Индии после проведения полномасштабных испытаний. Предполагается, что этот препарат заменит амфотерицин В и препараты 5-валетной сурьмы в качестве лекарства первой линии. ВОЗ считает целесообразным массовое использование милтефозина во всех высокоэндемичных странах (Индия, Непал, Судан, Бразилия). 33. Хирургическое лечение. По показаниям проводят спленэктомию. 34. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. Острые тяжелые формы без лечения заканчиваются летально. 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 35. Поднятие настороженности специалистов общемедицинской сети к изучению особенностей клиники висцерального лейшманиоза, применения современных лекарственных препаратов, методов лечения и диагностики, направленных на благоприятный исход этого тяжелого заболевания, особенно среди детей, на сегодня являются наиболее актуальными в практике врачей. Приложение к методическим рекомендациям по клинике, лечению и диагностике висцерального лейшманиоза Таблица объемов инъекций ^ из расчета 20 мг/кг/в день
Приложение 2 Утверждены Приказом Председателя- Главного государственного санитарного врача Республики Казахстан от ^ Методические рекомендации по эпидемиологии, клинике, диагностике, лечению и профилактике иксодового клещевого боррелиоза В методических рекомендациях рассмотрены актуальные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения и профилактики иксодового клещевого боррелиоза (болезнь Лайма). Методические рекомендации составлены на основе современных литературных источников и предназначены для врачей паразитологов, эпидемиологов, инфекционистов, студентов медицинских ВУЗов. Составители: Шапиева Ж.Ж., Егембердиева Р.А., Дмитровский А.М., Умешова Л.А. Рецензенты: Тыныбеков А.С., и.о. зав. кафедрой детских инфекций Казахского национального медицинского университета им. С.Д.Асфендиярова, доктор медицинских наук, профессор. Доскожаева С.Т., зав. кафедрой инфекционных болезней Алматинского государственного института усовершенствования врачей, доктор медицинских наук. ^ 1. Иксодовый клещевой боррелиоз (синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное полисистемное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с поражением нервной системы, сердца, опорно-двигательного аппарата, кожи, склонное к рецидивирующему течению и переходу в хронические формы. 2. В начале ХХ века А.Афзелиус установил взаимосвязь между появлением на коже кольцевидной мигрирующей эритемы («эритема Афзелиуса») и укусами членистоногих. 3. В советской литературе середины XX века приводились примеры острых лихорадочных состояний и появления кожных эритем у больных, подвергшихся укусам иксодовых клещей в регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту. 4. Изучение Лайм-боррелиоза как нозологической формы началось с 1975 года, когда А.Steere в городке Лайм (США) описал клинические симптомы ювенального ревматоидного артрита у группы детей. Развитие заболевания было связано с укусом иксодовых клещей, в большинстве случаев артрит сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. По названию места, где проводились исследования, заболевание и получило свое название – болезнь Лайма (Lyme disease). 5. Возбудитель был открыт в 1982 году американским микробиологом W.Burghdorher и в октябре 1984 года его соотечественник R.Johnson дал название Borrelia burgdorferi. 6. Открытие возбудителя болезни Лайма, это одно из самых ярких событий медицинской микробиологии, инфекционной патологии и паразитологии последней четверти XX столетия. 7. В России целенаправленные исследования по изучению этого заболевания начали проводиться с 1984 года (Э.И.Коренберг, В.Н.Крючечников, Е.П.Деконенко, К.Г.Уманский и др.). 8. С 1991 года болезнь Лайма была включена в официальный государственный перечень заболеваний, регистрируемых на территории Российской Федерации. 9. В Казахстане болезнь Лайма не изучена и, соответственно, не подлежит государственной регистрации. На сегодня имеются сведения об этом заболевания и клинические описания случаев, в связи с чем представляет определенную актуальность развитие знаний о Лайм-боррелиозе в Казахстане, изучение возбудителей и переносчиков, особенностей эпидемиологии и клиники, разработка комплекса профилактических мероприятий. ^ 10. Возбудитель Лайм-боррелиоза. Род Borrelia так назван в честь французского микробиолога A. Borrel. В семейство Spirochaetaceae (порядок Spirochaetaceae) входят род Borrelia и еще два рода: Treponema и Leptospira. Род Borrelia включает в себя популяцию различных видов микроорганизмов и подразделяется на две большие подгруппы: 1) возбудители возвратной клещевой лихорадки: B.recurrentis, B. duttoni, B. parkeri, B. turicatae, B. hermsii, B. miyamotoi sp. nov и т. д.; 2) возбудители Лайм-боррелиозов: B.burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. usitaniаe, B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii, B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica. 11. До недавнего времени считалось, что возбудителем Лайм-боррелиоза (далее - ЛБ) является только ^ . Однако различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что ЛБ этиологически неоднороден. 12. В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу ^ sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. garinii (тип NT29), B.afzelii, B. valaisiana (группа VS116), B. lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, B.tanukii и B.turdae, а в Америке - группы Borrelia burgdorferi s.s., B.andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. 13. Доказана патогенность 3 геновидов: B. burgdorferi s.s., B. garinii, B. afzelii. Роль остальных видов B.burgdorferi sensu lato, выделяемых из клещей, в патологии человека неизвестна. 14. Боррелии - это грамотрицательные подвижные спирохеты, длиной от 10 до 30 мкм и шириной 0,20-0,25 мкм, их размеры могут изменяться в разных хозяевах и при культивировании. 15. Боррелии сравнительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. По форме представляют собой извитую, лево- или правовращающуюся спираль, они подвижны. У боррелий нет митохондрий и ундулирующей мембраны. Боррелии - строгие анаэробы. 16. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента [8,9]. Так, получены данные о существовании ассоциации между B.garinii и неврологическими проявлениями, B. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, B.afzelii и хроническим атрофическим дерматитом. 17. Лайм-боррелиозы – это широко распространенные клещевые зоонозы. Переносчиками являются иксодовые клещи. Патогенные для человека виды боррелий распространены в определенных географических областях. B. burgdorferi s.s. чаще встречаются в Северной Америке, реже - в Европе. B. garinii и B. afzelii преобладают в Европе, ряде регионов Азии и отсутствуют в Северной Америке. Лайм-боррелиозы широко распространены в Скандинавии и странах Центральной Европы (Германия, Австрия, Словения и т. д.). 18. На территории бывшего СССР природные очаги ЛБ выявлены в Эстонии, Латвии, Литве, Молдове, Украине, Киргизии и России, а в пределах последней - в 26 крупных административных территориях от Калининградской области на западе до Сахалинской на востоке. 19. На территории Российской Федерации (РФ) располагается большая часть мирового ареала клещевых боррелиозов. Ежегодно количество заболевших клещевыми боррелиозами в РФ колеблется от 7 до 9 тысяч. 20. Наиболее высоким уровнем заболеваемости характеризуются Ленинградская, Томская, Тверская, Ярославская, Костромская, Калининградская, Пермская и Тюменская, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы. 21. В РФ практически повсеместно распространены такие виды боррелий, как B.garinii и B.afzelii [7,11]. Показано, что в организме одного клеща могут находиться два и более генетических варианта боррелий комплекса B.burgdorferi s.l. Возможна реинфекция человека различными штаммами одного вида боррелий. 22. Восприимчивость человека к боррелиям высокая. Заболевание регистрируется среди всех возрастных групп, чаще болеет взрослое трудоспособное население. 23. В природных очагах возбудители ЛБ циркулируют между клещами и дикими животными. Установлена трансфазовая передача боррелий у большинства переносчиков, реже наблюдается трансовариальная передача. 24. Прокормителями клещей в природных очагах ЛБ выступают более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 - мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. На обжитых территориях с развитым животноводством преимущественными прокормителями половозрелых форм клещей служат домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот), значение их как резервуара инфекции невелико, поскольку в периферической крови этих животных возбудители ЛБ практически отсутствуют. 25. Основное эпидемиологическое значение в Евроазиатском регионе имеют клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, характеризующиеся широким кругом прокормителей и наибольшей агрессивностью по отношению к человеку. В центральных, восточных районах и на отдельных территориях лесной зоны европейской части региона наиболее распространены клещи Ix.persulcatus, а в западных регионах - I.ricinus. 26. Инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может составлять 10-70%. Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза обуславливает возникновение случаев смешанной инфекции, которая может достигать 15% . Установлено, что от 7 до 50% клещей в эндемичном очаге могут быть инфицированы одновременно двумя или тремя разными видами боррелий. 27. Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. В начале питания клещ может передавать боррелии только со слюной, если они уже находятся в слюнных железах, т.е. при генерализованной инфекции клеща (примерно 30-35% всех голодных клещей в природе). Когда боррелии находятся только в кишечнике клеща, то их передача осуществляется во второй фазе питания (позднее 1-2 дней присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. 28. Возможна передача боррелий через фекалии клеща при попадании их на кожу и последующего втирания в кожу при расчесах. Не исключается случаи механической передачи боррелии при случайном раздавливании клещей во время их снятия с животных (собаки) и попадания содержимого кишечника клеща в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз. 29. Другим возможным путем передачи возбудителей от животных к человеку может выступать алиментарный путь (сырое козье молоко). Доказанной является возможность инфицирования плода при боррелиозной инфекции беременных женщин. 30. Для ЛБ характерна весенне-летняя сезонность (май–сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей. От больного к здоровому инфекция не передается. Восприимчивость населения очень высокая. 31. Иммунитет при ЛБ нестерилен 32. Территориальный орган госсанэпиднадзора после получения экстренного извещения на случай заболевания ЛБ или подозрения на таковой проводит его эпидемиологическое обследование в соответствии с действующими нормативно-методическими документами по профилактике клещевого энцефалита. 33. В «Карту эпидемиологического обследования…» дополнительно заносятся следующие сведения: наличие или отсутствие эритемы после укуса клеща; дата ее появления; максимальный диаметр; принимал ли больной антибиотики в связи с данным заболеванием, если да, то какие (включая способ применения, дозировку и продолжительность курса); основные симптомы в момент обращения к врачу (для хронических и рецидивирующих случаев). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям