Тема: «Брюшной тиф»

Комментарии к задаче № 17.

1. 
   Паралич мягкого нёба является ранним осложнением токсической дифтерии ротоглотки. Никаких данных при осмотре и в анамнезе за дифтерию нет. В данном случае наиболее вероятен диагноз ботулизма, о чем свидетельствует сочетание поражения глазодвигательного нерва и пареза мягкого нёба.
   
2. 
   Необходимо уточнить данные эпиданамнеза (употребление консервов домашнего приготовления). Провести биопробу на мышах с кровью больного, для тестирования ботулинического токсина.
   
3. 
   Показано введение 1 дозы поливалентной противоботулинической сыворотки (по 10 тыс МЕ типа А и Е и 5 тыс МЕ типа В).
   

1. 
   Нет. Картина болезни характерна для ботулизма.
   
2. 
   Для отравления суррогатами алкоголя, содержащими метиловый спирт, этиленгликоль характерно наличие следующих признаков: тошнота, рвота, неясность зрения, слепота, спутанность сознания, судороги, нарушение дыхания.
   
3. 
   Биопроба с кровью больной для тестирования ботулинического токсина. Лечение: промывание желудка, очистительная клизма, введение поливалентной противоботулинической сыворотки. Дезинтоксикация. Контроль за состоянием дыхания.
   

1. 
   Иерсиниоз, генерализованная форма. Обоснование: лихорадка, характерная сыпь, отечность и зуд кистей рук, признаки гепатита, боли в животе, групповой характер заболевания.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз с:
   

3. 
   Рутинные исследования, РПГА с иерсиниозными антигенами, биохимический анализ крови, определение маркеров вирусных гепатитов.
   
4. 
   Один из антимикробных препаратов: пефлоксацин 0,4х2р; доксициклин 0,1 в сутки; левомицетин 0,5x4р., рифампицин 0,3x2р. Дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия.
   

1. 
   Нет.
   
2. 
   В данном случае у больной имеется токсико-аллергическая реакция –токсикодермия. В пользу этого диагноза свидетельствует отсутствие симптомов интоксикации, отек лица, век, сильный зуд кожи, характер сыпи, отсутствие патологии со стороны внутренних органов.
   
3. 
   В отличие от токсико-аллергии, для иерсиниоза характерно острое начало с выраженной интоксикацией, полиморфизм клинических проявлений; боли в суставах, диспептические, катаральные явления, характерна сыпь в виде «перчаток», «носков», «капюшона», увеличение печени.
   
4. 
   Госпитализация в стационар, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные средства, наблюдение аллерголога.
   

1. 
   Клиническая картина болезни не укладывается в картину гриппа, для которого не характерны боли в животе, увеличение печени и селезёнки. Характер и локализация высыпаний на слизистой ротоглотки не соответствуют картине афтозного стоматита.
   
2. 
   В данном случае имеется типичная клиническая картина энтеровирусной инфекции – герпангина.
   
3. 
   Для подтверждения диагноза рекомендуется исследовать парные сыворотки в РН, РСК, РТГА.
   

1. 
   Сочетание катарального, диспептического синдромов, серозного менингита наиболее характерно для энтеровирусной инфекции. В пользу этого диагноза свидетельствуют и данные эпиданамнеза.
   
2. 
   Для подтверждения диагноза целесообразно определить наличие генетического материала вируса в цереброспинальной жидкости методом ПЦР и исследовать парные сыворотки в РСК, РТГА, РН.
   
3. 
   В связи с наличием серозного менингита целесообразна дегидратационная терапия (фуросемид). Контроль LP через 7 – 10 дней.
   

1. 
   Наличие болей в горле, высокая температура при слабо выраженных диспептических явлениях не укладываются в клинику ПТИ. Острое развитие параличей после нормализации температуры характерно для полиомиелита.
   
2. 
   Для подтверждения диагноза необходимо уточнить данные о вакцинации против полиомиелита
   
3. 
   Назначить следующие исследования – вирусологические исследования кала, носоглоточной слизи, крови; РН, РСК с интервалом в 3 недели.
   

1. 
   Описторхоз, острая фаза, среднетяжелое течение болезни. Диагноз поставлен на основании выраженной лихорадки, наличия признаков гепатита, лейкоцитоза и эозинофилии крови, а также эпидемиологических данных (употребление вяленой рыбы, привезенной из Сибири).
   
2. 
   В данном случае дифференциальный диагноз следует проводить с вирусными гепатитами, а также с генерализованной формой иерсиниоза, лептоспирозом, обострением хронического гепатита.
   
3. 
   Необходимо исследование дуоденального содержимого и испражнений с целью обнаружения яиц возбудителя, ИФА, биохимия крови, рентген легких, исследование крови на маркеры ВГВ и ВГС; а также провести обследование на лептоспироз и иерсиниоз. Лечение – празиквантел из расчета 50 мг/кг однократно.
   
4. 
   Возбудитель – кошачья двуустка (opistorchis felineus) - поражает внутрипеченочные желчные ходы и протоки поджелудочной железы.
   

1. 
   Трихинеллез, средней степени тяжести. Диагноз поставлен на основании длительной лихорадки, болей в мышцах, отечности лица, уртикарных высыпаний на коже, инъекции сосудов склер и конъюнктив, эозинофилии в крови.
   
2. 
   В отличие от трихинеллеза, при брюшном тифе отмечается бледность кожных покровов, заторможенность и адинамия, сыпь носит розеолезный характер, отмечается относительная брадикардия, в крови – лейкопения и анэозинофилия. Кроме того, для брюшного тифа не характерны боли в мышцах и отек лица. Дифференциальный диагноз следует также проводить с лептоспирозом, сыпным тифом, описторхозом, бруцеллезом.
   
3. 
   Для подтверждения диагноза необходимо обнаружение трихинелл в биоптатах мышц больного, в остатках подозрительных мясных продуктов (сала), серологические реакции РНГА, РСК. Лечение следует проводить мебендазолом по 300 мг/сутки в течение 5-10 дней. Одновременно следует назначить антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты.
   
4. 
   В основе патогенеза болезни лежит токсикоаллергическое действие продуктов метаболизма возбудителя и воспалительная реакция мышечной ткани на внедрение личинок возбудителя.
   

1. 
   Гельминтоз, ранняя (миграционная) фаза, вероятнее всего аскаридоз. Диагноз поставлен на основании наличия токсикоаллергического синдрома. В пользу аскаридоза свидетельствует наличие «летучих» инфильтратов в легких и данные эпиданамнеза.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз проводят с анкилостомидозами, токсокарозом, трихинеллезом, филяриатозами, стронгилоидозом.
   
3. 
   РНГА с антигенами аскарид, обнаружение личинок в мокроте, гельминтологическое исследование фекалий в кишечной фазе. Лечение в миграционной стадии проводится антигистаминными препаратами, в кишечной фазе применяется пирантел 10 мг/кг однократно. Также могут быть использованы левамизол 150 мг однократно, мебендазол по 100 мг 2 раза в день в течение 2-х дней, албендазол –200-400 мг однократно.
   
4. 
   Токсикоаллергические реакции общего и местного характера обусловлены миграцией личинок гельминта (эозинофильные инфильтраты в легких).
   

1. 
   Можно предположить наличие кишечного шистосомоза, в пользу которого свидетельствуют: характерная динамика развития болезни, наличие острой фазы, проявляющейся лихорадкой и зудящей сыпью, в дальнейшем чередование запоров и поносов, увеличение печени и селезенки, наличие при ректороманоскопии шистозных гранулем, а также проживание в эндемичном регионе - Египте.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз следует проводить с дизентерией, амебиазом, неспецифическим язвенным колитом.
   
3. 
   Необходимо гельминтологическое исследование испражнений и биоптатов слизистой оболочки прямой кишки. Возможна постановка кожно-аллергической реакции и серологические исследования. Лечение - празиквантел 40 мг/кг однократно.
   
4. 
   Заражение происходит в результате проникновения церкариев (шистосом) через кожу при купании в зараженных водоемах, стирке белья, хождении босиком или при питье необеззараженной воды.
   

1. 
   Эхинококкоз печени. В пользу данного диагноза говорит длительность заболевания, отсутствие интоксикации, наличие периодической зудящей сыпи, увеличение печени, пальпация на ее поверхности плотного образования, а также проживание в эндемичном районе.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз следует проводить с раком печени, желчнокаменной болезнью, вирусными гепатитами разной этиологии.
   
3. 
   УЗИ печени, сканирование печени, лапароскопия, реакция латекс–агглютинации, РНГА, ИФА. Лечение – хирургическое, химиотерапия – мебендазол по 0,1 г x 3 дня.
   
4. 
   При невозможности оперативного лечения – радикального удаления паразита - прогноз неблагоприятный. Возможно обсеменение в дальнейшем печени и легких.
   

1. 
   Нет. Хронический бруцеллез. В пользу диагноза – длительное, рецидивирующее течение болезни, наличие полиаденопатии, фиброзитов, преимущественное поражение крупных суставов. При ревматоидном полиартрите поражаются преимущественно мелкие суставы, характерна симметричность поражения, наличие ревматоидных узелков в области пораженных суставов, поражение сердца, легких, почек. Однако для исключения диагноза необходимо исследование ревматоидного фактора и рентгенологическое исследование суставов.
   
2. 
   Уточнить эпидемиологический анамнез в отношении возможности заражения бруцеллезом, реакция Райта, Хеддельсона, проба Бюрне, реакция Кумбса, РСК, РНГА. Рентгенологическое исследование пораженных суставов, комплекс исследований для исключения ревматоидного полиартрита.
   
3. 
   В основе этих образований – фиброзитов - лежит формирование специфической гранулемы, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного типа.
   

1. 
   Острый бруцеллез. Диагноз поставлен на основании острого начала болезни, высокой лихорадки с ознобами, потами, колебаниями температуры тела до 3ºС в течение суток, значительной интоксикации, появления артралгий при повторном повышении температуры, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, эпидемиологических данных.
   
2. 
   В данном случае необходим дифференциальный диагноз с малярией, сепсисом, острым ревматизмом.
   
3. 
   Кровь на реакции Райта и Хеддельсона, проба Бюрне, бактериологическое исследование крови, ревматические пробы.
   

1. 
   Лептоспироз, менингит. Диагноз поставлен на основании острого начала болезни, высокой лихорадки, мышечных болей, признаков поражения печени и оболочек мозга, связи заболевания с употреблением необеззараженной воды.
   
2. 
   Ухудшение связано с развитием менингита.
   
3. 
   Общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (билирубин, трансферазы, осадочные пробы, мочевина, креатинин), микроскопия цитратной крови, реакция микроагглютинации и реакция агллютинации - лизиса лептоспир.
   
4. 
   Умеренный плеоцитоз смешанного характера, небольшое повышение уровня белка.
   
5. 
   Характерны: поражение почек вплоть до развития ОПН, сосудов с развитием геморрагического синдрома, печени с развитием паренхиматозного гепатита, в части случаев с желтухой, воспаление оболочек мозга.
   

1. 
   Нет, т.к. для вирусных гепатитов не характерно острое начало с ознобом, признаками интоксикации и миалгиями, а также признаки поражения почек. Наиболее вероятный диагноз - лептоспироз, о чем свидетельствует сочетание интоксикационного симптома с геморрагическим синдромом и поражением почек и печени.
   
2. 
   В данном случае наиболее актуально проведение дифференциального диагноза с ГЛПС, при которой также возможно сочетание поражения почек, геморрагического синдрома и интоксикации. Против ГЛПС говорит наличие желтухи, а также эпидемиологические данные (постоянное проживание в Москве).
   
3. 
   Реакция микроагглютинации с лептоспирами, микроскопия цитратной крови, реакция агглютинации и лизиса лептоспир в парных сыворотках, биохимия крови (билирубин, трансферазы, осадочные пробы, креатинин, мочевина). Лечение: диета, пенициллин 500 тыс 6 раз в сутки, специфический лептоспирозный иммуноглобулин, дезинтоксикационная терапия.
   

1. 
   Лептоспироз, средней тяжести. В пользу этого диагноза говорит острое начало болезни, повышение температуры, боли в мышцах, субиктеричность склер, петехиальная сыпь, увеличение печени, а также эпиданамнез – работа на свиноферме.
   
2. 
   В отличие от лептоспироза, для сыпного тифа характерна розеолезно – петехиальная сыпь, симптом Киари-Авцына, симптом Говорова-Годелье, отсутствуют боли в икроножных мышцах и желтуха.
   
3. 
   Фекально–оральный при уходе за животными (свиньи являются одним из резервуаров возбудителя ).
   
4. 
   В скелетных мышцах регистрируются исчезновение поперечно–полосатой исчерченности и глыбчатый распад мышечных волокон, а также кровоизлияния и гистиолимфоцитарные инфильтраты. Эти изменения обуславливают резкие мышечные боли, характерные для лептоспироза.
   

1. 
   У больного ВИЧ-инфекцией в стадии вторичных проявлений IIIВ (СПИД) вероятнее всего церебральный токсоплазмоз, в пользу которого говорит ухудшение состояния в течение последних 3 недель с прогрессированием признаков поражения головного мозга (гемипарез, рвота, головная боль, судороги, психические расстройства).
   
2. 
   В дополнение к имеющимся сведениям о наличии глубокого иммунодефицита необходима информация о токсоплазмозном поражении мозга. Необходимо серологическое обследование: РИФ, РНГА, РСК с токсоплазменным антигеном, хотя основным доказательством токсоплазмоза являются данные компьютерной томографии (кольцевидные уплотнения в коре мозга, окруженные отечной тканью). Внутрикожная проба с токсоплазмином (КП) неинформативна у больных СПИДом, так как теряет свою специфичность.
   
3. 
   Госпитализация в специализированное отделение для больных ВИЧ-инфекцией. Лечение комплексное. Назначение противоретровирусных препаратов, если больной не получал их ранее. Для эффективного лечения церебрального токсоплазмоза применяют комбинацию пириметамина (50 мг в день) и сульфадиазина (1 г в день). Для профилактики побочных реакций (влияние на гематологические показатели) необходимо назначение фолиевой кислоты.
   
4. 
   Если не проводить вторичную профилактику токсоплазмоза, неминуем рецидив болезни. Поэтому, в случае успешного лечения, назначение пириметамина и сульфадиазина - пожизненно.
   

1. 
   Сочетание тонзиллита, фарингита, ринита и одностороннего плёнчатого конъюнктивита, увеличения лимфатических узлов характерно для аденовирусной инфекции.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз следует проводить с дифтерией глаза (плёнчатый конъюнктивит). Дифтерия глаза обычно сочетается с другими локализациями дифтерийного процесса – дифтерией ротоглотки, носа. Как самостоятельная форма дифтерия не сопровождается катаральным синдромом. Для исключения дифтерии целесообразно исследовать мазки из носа, ротоглотки и конъюнктивы на BL. Провести риноскопию и ларингоскопию.
   

1. 
   ОРВИ - вероятно, парагрипп, осложненный стенозом гортани 2 степени. В пользу данного диагноза свидетельствует подострое начало заболевания с катаральных явлений, ларингита, внезапное развитие признаков стеноза гортани.
   
2. 
   В данном случае следует дифференцировать с дифтерией гортани. В отличие от парагриппа, при дифтерии у взрослых признаки стеноза гортани развиваются постепенно на 4-5 день болезни, характерна полная афония. Катаральные явления в виде кашля, насморка, как правило, отсутствуют.
   
3. 
   Показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы.
   
4. 
   Прямая ларингоскопия для исключения дифтерии гортани, мазок из глотки и носа на дифтерию и ИФ на парагрипп. Лечение: оксигенотерапия, кортикостероиды, антигистаминные препараты, салуретики, спазмолитики, ингаляция ментола, бикарбоната, при отсутствии эффекта – интубация трахеи.
   

1. 
   Грипп, тяжёлое течение, осложненный острым геморрагическим отёком лёгких. Диагноз поставлен на основании характерных для гриппа симптомов и появления на 3 день болезни признаков легочно-сердечной недостаточности, появления мокроты розового цвета.
   
2. 
   Экстренная госпитализация на реанимобиле в отделение интенсивной терапии в инфекционной больнице. Оксигенотерапия. Дыхательная реанимация, санация дыхательных путей, кортикостероиды, диуретики, бронхолитики, сердечные гликозиды, стабилизация гемодинамики, антибиотики широкого спектра действия.
   

1. 
   Грипп. Осложнение: левосторонняя очаговая пневмония, средней тяжести. В пользу данного диагноза свидетельствует острое начало болезни, озноб, костно-мышечная боль, боль в области лба, повышение температуры тела, присоединение насморка, першения в горле, кашля, боли в проекции трахеи, гиперемия и зернистость слизистой мягкого неба, улучшение самочувствия с последующим его ухудшением, появление болей в груди, усиление кашля, данные перкуссии и аускультации.
   
2. 
   По клиническим и эпидемиологическим показаниям необходима госпитализация.
   
3. 
   Рентгенография грудной клетки, анализ мокроты на флору с определением чувствительности к антибиотикам. Постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, сердечно-сосудистые средства, вдыхание увлажненного кислорода, отхаркивающие, десенсибилизирующие препараты, витамины.
   

1. 
   Острое начало болезни, высокая лихорадка, головная боль, повторная рвота, наличие менингеального синдрома, лейкоцитоз, увеличение СОЭ позволяют в первую очередь думать о гнойном менингите, вероятнее всего менингококковой этиологии.
   
2. 
   В данном случае дифференциальный диагноз следует проводить с острым аппендицитом. Наличие болей в животе обусловлено свойственной менингиту гиперстезией кожи. Обнаруженные на операции изменения аппендикса не соответствуют тяжести состояния больного, температуре и картине крови. При аппендиците появление местных симптомов, как правило, предшествуют общей симптоматике.
   
3. 
   Показана люмбальная пункция с исследованием ЦСЖ, мазок на МК, бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк. Необходимо назначение пенициллина в суточной дозе 200-300 мг/кг, дегидратационная терапия, анальгетики.
   

1. 
   У больного классическая картина фульминантной менингококцемии, осложненной ИТШ.
   
2. 
   Несмотря на эпидемиологические данные, диагноз гриппа полностью исключается в связи с наличием геморрагической сыпи, появившейся в первые часы болезни и подсыпающей в процессе осмотра.
   
3. 
   Необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации. В/в введение левомицетина сукцината в дозе 1,5 грамма. Комплекс противошоковых мероприятий.
   

1. 
   Менингококковая инфекция: менингококкцемия, назофарингит. В пользу этого диагноза говорит внезапный подъем температуры после предшествующего назофарингита, наличие геморрагической сыпи и кровоизлияний в конъюнктиву, а также эпидемиологические данные –случаи респираторной инфекции в интернате.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз следует проводить с корью. В отличие от кори, катаральные явления в данном случае выражены слабо, отсутствовал кашель, слезотечение, сыпь появилась на 2-й день болезни, её появлению предшествовал выраженный озноб, отсутствовала этапность высыпаний, элементы папулезной сыпи локализовались на туловище и нижних конечностях, наряду с папулами имелись геморрагические элементы и кровоизлияния в конъюнктиве.
   
3. 
   Показана люмбальная пункция (исключить менингит), мазок из носоглотки на менингококк, бактериологическое исследование крови. Препаратом выбора является пенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на кг, дезинтоксикационная терапия, при наличии менингита – дегидратация.
   

1. 
   Предварительный диагноз: субарахноидальное кровоизлияние (разрыв аневризмы сосудов оболочки головного мозга). Наличие внезапной головной боли со рвотой, развитием брадикардии, менингеального синдрома, повышением АД, связанной с физической нагрузкой, характерно для субарахноидального кровоизлияния.
   
2. 
   Показана экстренная госпитализация в неврологическое или нейрохирургическое отделение. Перед транспортировкой необходимо ввести анальгетики и лазикс.
   
3. 
   Люмбальная пункция, исследование ЦСЖ, КТ (МРТ) головного мозга.
   

1. 
   Менингококковая инфекция: менингит. Тяжелое течение. В пользу диагноза свидетельствует острое развитие болезни, головная боль, рвота, повышение температуры, резко выраженный менингеальный синдром.
   
2. 
   Тяжесть течения обуславливает развитие отека мозга, за что говорит нарушение сознания, тахипное, повышение давления, судороги и сужение зрачков.
   
3. 
   Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации инфекционной больницы. Произвести люмбальную пункцию для исследования ликвора на бактериологический, клеточный состав. Электролиты. КЩС крови. Лечение проводить пенициллином в дозе 200 – 300 тыс. ЕД на кг массы в сутки. Проводить дегидратационную и дезинтоксикационную терапию.
   
4. 
   За всеми контактными лицами необходимо наблюдение в течение 10 дней (термометрия, осмотр ротоглотки). Бактериологическое обследование – мазок из носоглотки на менингококк.
   

1. 
   В связи с тем, что за 3 месяца до настоящего заболевания больной перенес токсическую дифтерию ротоглотки, в первую очередь следует думать о дифтерийной полиневропатии. Алкоголизм в данном случае может сыграть дополнительную провоцирующую роль.
   
2. 
   В основе дифтерийной полиневропатии лежит нарушение синтеза миелина в результате действия дифтерийного токсина и развитие демиелинизации нервных стволов.
   
3. 
   Прогноз благоприятный при условии отказа от употребления алкоголя.
   

1. 
   Паратонзиллярный абсцесс. В пользу этого диагноза говорит появление после перенесенной ангины болей в горле, повышение температуры, односторонний отек слизистой глотки, выбухание миндалины, отек клетчатки в подчелюстной области, увеличение и болезненность подчелюстного лимфоузла.
   
2. 
   Отсутствие налетов в ротоглотке на 4 день болезни, односторонность поражения, выраженная болезненность лимфоузла позволяют исключить токсическую дифтерию.
   
3. 
   После консультации ЛОР-врача показан перевод в ЛОР-отделение.
   

1. 
   Ретроспективно можно диагностировать токсическую дифтерию ротоглотки, осложненную острым миокардитом. В пользу этого говорит острое начало болезни, наличие налетов на миндалинах, отек шейной клетчатки, появление и нарастание сердечных жалоб после нормализации температуры, наличие брадикардии и аритмии.
   
2. 
   Смерть при дифтерийном миокардите наступает в результате резкого снижения сократительной способности миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Провоцирующим моментом в данном случае явилась физическая нагрузка.
   

1. 
   Инфекционный мононуклеоз. В пользу диагноза свидетельствует постепенное начало болезни, болезненность и увеличение лимфатических узлов, наличие одутловатости лица, отёчности век, лакунарной ангины, гепатолиенального синдрома.
   
2. 
   Особеностью данного случая является появление сыпи после приема ампициллина, что характерно для мононуклеоза.
   
3. 
   Характер налетов, постепенное развитие болезни, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не характерны для дифтерии. При кори болезнь начинается остро с катаральных явлений, сыпь появляется на 4-6 день болезни, характерна этапность высыпаний. Для лакунарной ангины характерно острое начало, высокая интоксикация, резкие боли в горле, в то же время полиаденопатия не наблюдается.
   
4. 
   Общий анализ крови (обратить внимание на атипичные мононуклеары), ИФА с АГ вируса Энштейна-Барр, реакция Хоффа-Бауэра.
   

1. 
   Нет.
   
2. 
   Инфекционный мононуклеоз. Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, характерные изменения в крови соответствуют поставленному диагнозу.
   
3. 
   В отличие от вирусного гепатита, гепатит при инфекционном мононуклеозе развивается в разгаре болезни на фоне указанных выше симптомов.
   

1. 
   Орнитоз, пневмоническая форма. В пользу данного диагноза говорит наличие клинических признаков пневмонии, гепатолиенального синдрома, неэффективность лечения ампиоксом, одновременное заболевание нескольких членов семьи, контакт с попугаем.
   
2. 
   Ку-лихорадка, легионеллез, микоплазменная инфекция, бактериальная пневмония.
   
3. 
   РСК, РТГА с орнитозным антигеном, РСК с коксиеллезным и микоплазменным АГ, исследование мокроты в ИФА для выявления легионелл, обнаружение антител в РНИФ. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда или рифамицин в средних терапевтических дозах до 7-10 дней нормальной температуры.
   

Тема: «Ангина»

1. 
   Нет.
   
2. 
   Лакунарная ангина средней тяжести. В пользу данного диагноза свидетельствуют: острое начало болезни, выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, рыхлые миндалины с гнойными наложениями, резкая болезненность подчелюстных лимфоузлов. Дифференциальный диагноз проводится с дифтерией, инфекционным мононуклеозом.
   
3. 
   В отличие от ангины, при дифтерии болезнь начинается постепенно, температура чаще субфебрильная, боль в горле умеренная, лицо бледное, слизистая ротоглотки с цианотичным оттенком, налет носит пленчатый характер, грязно–серого цвета, лимфоузлы умеренно увеличены и болезненны. Для инфекционного мононуклеоза характерно постепенное развитие болезни, наличие катаральных явлений, увеличение шейных лимфоузлов, а также печени и селезенки.
   
4. 
   Для исключения дифтерии необходимо сделать мазок из ротоглотки на BL, общий анализ крови. Лечение проводить пенициллином в дозе 3 млн ЕД в сутки, а также дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию.
   
5. 
   Данная ангина этиологически является стрептококковой.
   

1. 
   Легионеллез, острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак). Диагноз поставлен на основании характерной клинической картины болезни и эпидемиологических данных (одномоментное заболевание 13 участников конференции, заседания которой проходили в конференц-зале, оборудованном системой кондиционирования воздуха). Для подтверждения диагноза необходимы: посев мокроты на специальные питательные среды, серологические методы (РНИФ).
   
2. 
   При легионеллезе заражение происходит в результате вдыхания аэрозоля, содержащего возбудитель. Резервуаром возбудителя в данном случае, по-видимому, является система кондиционирования воздуха.
   
3. 
   Необходимо прекратить использование конференц-зала для любых мероприятий и произвести дезинфекцию системы кондиционирования воздуха.
   

1. 
   Не укладывается. У больного имеются и внелегочные проявления: диспептический синдром, энцефалопатия; отсутствует эффект от пенициллинотерапии.
   
2. 
   Подобная картина болезни указывает на возможность пневмонической формы легионеллеза. В пользу этого косвенно свидетельствуют и данные анамнеза (работа землекопом, длительное табакокурение, злоупотребление алкоголем).
   
3. 
   Для подтверждения диагноза необходимо исследование мокроты методом ИФ для обнаружения возбудителя, антител – в РНИФ.
   
4. 
   Наиболее эффективны макролиды – азитромицин, эритромицин.
   

1. 
   Первоначальные проявления болезни соответствуют диагнозу гриппа. Однако развившиеся в дальнейшем осложнения болезни: атипично протекающая пневмония, монартрит, мирингит не характерны для гриппа и дают основание исключить грипп.
   
2. 
   У больного имеет место микоплазма-пневмонии инфекция, в пользу которой говорит выявленая рентгенологически пневмония, протекающая без симптомов легочной недостаточности и без физикальных изменений в легких, монартрит и геморрагический мирингит.
   
3. 
   Эффективными средствами лечения микоплазма-пневмонии инфекции являются тетрациклины, полусинтетические пенициллины. Развившиеся внереспираторные проявления болезни лечатся симптоматически.
   

1. 
   Вирусный менингоэнцефалит. Высокая лихорадка, наличие судорожного синдрома, очаговая симптоматика, быстрое развитие коматозного состояния, картина ликвора позволяют предположить герпетическую этиологию заболевания.
   
2. 
   Дифференциальную диагностику в данном случае следует проводить с другими менингоэнцефалитами (бактериальными, включая туберкулезный; вирусными, в том числе коревым, краснушным, энтеровирусным, паротитным).
   
3. 
   Исследование ликвора и крови на а/т против ВПГ I-II, ПЦР для обнаружения ДНК вышеуказанных вирусов, МРТ или КТ головного мозга. Бактериологическое исследование крови и ликвора. Лечение - ацикловир в дозе 30-40 мг/кг в сутки в/в, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, дыхательная реанимация, дексазон в дозе 0,3-0,5 мг/кг в сутки.
   
4. 
   Для герпетического менингоэнцефалита характерно формирование некротических очагов преимущественно в теменно-височных областях головного мозга.
   
5. 
   Прогноз в связи с характером течения заболевания тяжелый. Возможен летальный исход или выздоровление с тяжелым органическим поражением ЦНС. Также возможно течение болезни по типу медленной инфекции с неоднократным рецидивированием.
   

1. 
   Нет, отсутствует преджелтушный период и биохимические признаки поражения паренхимы печени.
   
2. 
   Наиболее вероятный диагноз - синдром Жильбера, о чем свидетельствует связь заболевания с физической нагрузкой; увеличение печени, повышение уровня свободного билирубина.
   
3. 
   Необходимо уточнить анамнез: болел ли в прошлом вирусным гепатитом, были ли аналогичные заболевания в прошлом, а также у родственников; не имел ли контактов с гемолитическими ядами. Нужны дополнительные исследования: гемоглобин, количество эритроцитов, осмотическая стойкость эритроцитов, наличие аутоантител против эритроцитов (проба Кумбса).
   

1. 
   Острый вирусный гепатит, желтушный период, тяжелое течение болезни, ОПЭ I.
   
2. 
   Биохимические исследования (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, протромбин), маркеры ВГ, в первую очередь ВГВ и ВГД, рутинные исследования. Инфузия глюкозы, полиионных растворов, коллоидных растворов; оксигенотерапия; маннитол; салуретики для борьбы с отеком мозга; коррекция КОС и электролитов; антимикробная терапия (фторхинолоны и др.); плазмаферез.
   

1. 
   Опухоль холедохо-панкреатической зоны, наиболее вероятен рак головки поджелудочной железы, подпеченочная желтуха.
   
2. 
   Общий и биохимический анализы крови (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, амилаза, липаза, сахар, протромбин), УЗИ органов брюшной полости, лапороскопия.
   

1. 
   Нет. Острый вирусный гепатит, наиболее вероятен гепатит А, о чем свидетельствует гриппоподобное начало болезни, улучшение самочувствия к моменту появления желтухи, увеличение печени и селезенки.
   
2. 
   Комплекс биохимических исследований, маркеры ВГ.
   
3. 
   В данном случае показана базисная терапия: постельный режим, 5 стол, наблюдение в динамике.
   

1. 
   Острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В, тяжелое течение болезни, ОПЭ I. О наличии острой дельта (супер)-инфекции вирусоносителя гепатита В говорит острое начало заболевания, высокая лихорадка, сыпь, боль в животе, суставах, короткий преджелтушный период, прогрессирующее ухудшение состояния после появления желтухи, отечно-асцитический синдром, биохимические показатели, наличие анти-НDV IgМ в сочетании с НВsАg, анти-НВcorе IgG. О тяжелом течении болезни свидетельствует выраженная интоксикация, геморрагический синдром, уменьшение размеров печени, признаки ОПЭ, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия.
   
2. 
   Инфузионная терапия, плазмаферез, оксигенотерапия, ГБО, профилактика и лечение отека мозга и тромбогеморрагического синдрома.
   
3. 
   Прогноз серьезный. Наиболее вероятно: хронизация процесса с быстрым исходом в цирроз печени или летальный исход в остром периоде.
   

1. 
   Хронический гепатит В. Диагноз поставлен на основании наличия гепатита в анамнезе, характерных клинических и биохимических показателей, наличия маркеров гепатита В.
   
2. 
   Больную следует госпитализировать в отделение вирусных гепатитов, провести симптоматическое и патогенетическое лечение в связи с наличием геморрагического синдрома, интоксикации, вероятным нарушением синтетической функции печени, а также дальнейшее обследование для уточнения этиологии, степени активности и стадии течения процесса (контроль развернутого биохимического и общего клинического анализов крови, уровня протромбинового индекса, показателей коагулограммы, определение белковосинтетической функции печени, ДНК HBV, маркеров HDV и HCV - инфекции, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, при отсутствии противопоказаний по данным анализов провести пункционную биопсию печени). В последующем – наблюдение врача-инфекциониста поликлиники совместно с врачом-консультантом гепатологического центра, по результатам обследования - решение вопроса о противовирусной терапии, симптоматическая и патогенетическая терапия, решение вопросов трудоустройства, соблюдение диеты и режима с ограничением физических нагрузок.
   

1. 
   Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит, стадия обострения. В пользу данного диагноза свидетельствуют: острое начало, отсутствие преджелтушного периода, указание в анамнезе на приступы печеночной колики в прошлом, появление желтухи после приступа с повышением температуры, тошнотой и рвотой, отсутствие гепатоспленомегалии, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, лейкоцитоз и повышенная СОЭ в общем анализе крови.
   
2. 
   Дифференциальная диагностика проводится с острым вирусным гепатитом.
   
3. 
   Для дифференциальной диагностики необходимо проведение биохимического анализа крови (характерна билирубин-транаминазная диссоциация, значительной повышение уровня холестерина и щелочной фосфотазы), обзорная рентгенография (конкременты в желчном пузыре), УЗИ, холецистография (резкое расширение внепеченочных желчных протоков желчного пузыря с дефектами наполнения)
   

1. 
   Нет, т.к. для брюшного тифа не характерно острое начало болезни, возбуждение, гиперемия лица, кровоизлияния в конъюнктиву, тремор рук и языка и розеолезно-петехиальная сыпь на 5 день болезни.
   
2. 
   Болезнь Брилля. В пользу этого диагноза говорит указанная выше клиническая картина, сыпной тиф в анамнезе.
   
3. 
   В отличие от сыпного тифа, брюшной тиф начинается постепенно, больные бледные, адинамичные, сыпь появляется на 8-10 день болезни – розеолезная, необильная, локализуется преимущественно на животе и передней поверхности грудной клетки.
   
4. 
   Для исключения диагноза «брюшной тиф» необходимо бактериологическое исследование крови, кала, мочи, РПГА. Для подтверждения диагноза «болезнь Брилля» РСК, РПГА, РНИФ с а/г Провачека. Препаратом выбора для лечения является доксициклин по схеме, показаны седативная и кардиотропная терапия.
   

1. 
   Наиболее вероятным диагнозом является Ку-лихорадка, о чем свидетельствует сочетание лихорадочного-интоксикационного синдрома с интерстициальной пневмонией, арталгиями, гепатолиенальным синдромом, лейкопенией в крови, а также эпидемиологические данные (работа на ферме).
   
2. 
   Для подтверждения диагноза необходимо: обнаружение антител при помощи РСК с риккетсиями Бернета, РНИФ в парных сыворотках с интервалом 7-12 дней. Наличие гепатолиенального синдрома, физикальные и рентегенологические данные, лейкопения в крови позволяют исключить пневмококковую и постгриппозную пневмонию.
   
3. 
   Препаратами выбора являются антибиотики тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах.
   

1. 
   Диагнозу «менингококковая инфекция» противоречат сроки появления, характер и локализация сыпи, отсутствие менингеальных симптомов, наличие «первичного аффекта».
   
2. 
   Североазиатский клещевой риккетсиоз. Установлен на основании характерного для риккетсиозов симптомокомплекса (острое начало, поражение ЦНС, внешний вид больного, сыпь) в сочетании с наличием «первичного аффекта» и эпидемиологических данных (пребывание в Иркутской области, присасывание клещей).
   
3. 
   Препаратами выбора являются антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин) и патогенетическая терапия.
   

1. 
   Клещевой возвратный тиф.
   
2. 
   Болезнь Лайма, туляремия, малярия.
   
3. 
   Исследование мазка и толстой капли крови на боррелии.
   
4. 
   Госпитализация в инфекционную больницу, антибиотикотерапия (пенициллин, левомицетин, тетрациклин).
   

1. 
   Нет. У больного системный клещевой боррелиоз. Диагноз поставлен на основании характерных клинико-эпидемиологических данных: наличие кольцевидной мигрирующей эритемы после присасывания клеща, на фоне интоксикации и лихорадки, корешковой симптоматики, регионарного лимфаденита, данных о присасывании клещей во время посещения леса в Подмосковье.
   
2. 
   Токсико-аллергические реакции на укусы кровососущих членистоногих развиваются остро, непосредственно вслед за укусом; сопровождаются появлением инфильтрации, отека, зуда в месте укуса, иногда общими признаками интоксикации, анарелаксации.
   
3. 
   Для подтверждения диагноза: обнаружение антител в РНИФ, ИФА в динамике. Лечение следует проводить одним из препаратов: пенициллин, доксициклин, цефтриаксон, сумамед.
   

1. 
   Тропическая малярия, тяжелое течение. Начинающаяся малярийная кома (острое начало заболевания, выраженная интоксикация, неправильная лихорадка, диспептические явления, гепатолиепальный синдром, признаки поражения ЦНС, эпиданамнез).
   
2. 
   Тяжесть состояния обусловлена поражением ЦНС и угрозой развития малярийной комы.
   
3. 
   Мазок и толстую каплю крови на малярию, с определением интенсивности инвазии и определением промежуточных форм, характерных для малярийной комы.
   
4. 
   Во всех случаях обращения лихорадящих больных необходимо исследование крови на малярию и госпитализация.
   

1. 
   3-х дневная малярия средней тяжести. (Острое начало, озноб, высокая температура, потливость, гепатолиенальный синдром).
   
2. 
   Дифференциальный диагноз проводится с гриппом, лептоспирозом, сепсисом.
   
3. 
   При обследовании на дому общий анализ крови, мазок и толстую каплю на малярию.
   

1. 
   Отсутствие эффекта от лечения делагилом связано, скорее всего, с наличием штамма плазмодия тропической малярии, устойчивого к делагилу.
   
2. 
   Тактика лечения должна быть изменена с учетом хлорохинустойчивости штамма плазмодия. Кроме того, обнаружение плазмодия тропической малярии во всех стадиях эритроцитарной шизогонии обязывает предвидеть тяжелое течение, усилить дезинтоксикационную терапию, обеспечить систематическое врачебное наблюдение за больным.
   
3. 
   В настоящее время хинин является основным препаратом для лечения тропической малярии, вызванной хлорохиноустойчивыми штаммами. Он обеспечивает немедленное действие препарата на возбудителя. Хинин назначают в дозе до 2 г. в сутки (внутривенное введение). Затем с целью профилактики рецидивов (одновременно с хинином или последовательно) назначают фансидар – 3 таблетки однократно или 3 таблетки фансимефа (однократно).
   
4. 
   Мазок и толстая капля каждые 4 часа, общий анализ крови, анализ мочи, биохимическое исследование крови – билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы.
   

1. 
   Висцеральный лейшманиоз, о чем свидетельствует длительная лихорадка, истощение, окраска кожи, эрозивно-язвенное поражение слизистой ротоглотки, диарея, спленомегалия, гипохромная анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, высокая СОЭ, длительное проживание в Таджикистане.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз следует проводить с ВИЧ-инфекцией (СПИД), гематологическими заболеваниями, сепсисом.
   
3. 
   Паразитоскопия мазка костного мозга, мазка и толстой капли крови, РСК, РНИФ, ИФА.
   

1. 
   Кожный лейшманиоз (зоонозный). В пользу данного диагноза свидетельствует невыраженная интоксикация, длительность болезни, характер кожного поражения (наличие бугорка, переходящего в язву), а также эпиданамнез – нахождение в эндемичном районе.
   
2. 
   Паразитоскопия соскоба из язвы, РСК, РФА, биопроба, кожно-аллергическая проба. Лечение – мономицин по 250 000 ЕД 3р в день в/м в течение 2-х недель, обкалывание язв акрихином, мономицином.
   
3. 
   Дифференциальный диагноз проводится с сифилисом, трофической язвой, сибирской язвой, фурункулезом, кожной формой чумы, туляремией.
   
4. 
   Механизм передачи в данном случае трансмиссивный, т.е. москиты являются переносчиками лейшманий.
   

1. 
   Нет. Диагноз: гнойная рана, гнойный лимфаденит. Для кожно-бубонной формы чумы не характерно постепенное начало болезни с увеличением лимфоузла с чёткими границами и гиперемированной кожи над ним, а также наличие гнойной раны над ним.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз проводится с бубонной формой туляремии, сибирской язвой, доброкачественным лимфоретикулёзом.
   

1. 
   Чума, бубонная форма, вторичная пневмония, тяжёлое течение болезни. Диагноз поставлен на основании сочетания тяжёлой интоксикации, наличия резко болезненного бубона, присоединения пневмоний и эпидемиологических данных.
   
2. 
   Бактериологическое исследование мокроты (бактериоскопия, посев), крови, пунктатов из бубона; заражение этими же субстратами лабораторных животных. Рентген легких. Назначить комбинированную антибактериальную терапию: стрептомицин (3г. в сутки), доксициклин (0,3 г. в сутки) или левомицетин (6г в сутки). Дезинтоксикационная терапия.
   
3. 
   Врач должен по телефону сообщить главному врачу и в органы санэпиднадзора о предположительном диагнозе. Вызвать специальный транспорт для госпитализации больного в бокс. Необходимо выявить и изолировать всех контактных лиц и провести им химиопрофилактику.
   

1. 
   Туляремия, бубонная форма. Об указанном диагнозе свидетельствует острое начало болезни, интоксикация, лихорадка, внешний вид больного и наличие малоболезненного бубона без признаков нагноения, связь заболевания с разделыванием тушки зайца.
   
2. 
   Наличие лихорадки, интоксикации и лимфаденита может вызвать подозрение о бубонной форме чумы, однако Рязанская область расположена вне природных очагов чумы. Клинические отличия состоят в том, что интоксикация при туляремии умеренно выражена, бубон малоболезненный, без признаков периаденита и раннего нагноения.
   
3. 
   Внутрикожная проба с тулярином. РА, РНГА с парными сыворотками. Лечение: больного следует госпитализировать, назначить стрептомицин 1 г. в сутки или препараты тетрациклинового ряда в обычной дозировке до 5-7 дня нормальной температуры.
   
4. 
   Механизмы передачи туляремии: контактный (чаще всего ведет к развитию бубонной формы болезни); фекально-оральный (при употреблении пищи, воды, загрязненной выделениями грызунов, при этом развивается ангинозно-бубонная форма), трансмиссивный (в результате развивается кожно-бубонная форма болезни).
   

1. 
   Туляремия, ангинозно-бубонная форма, средней тяжести. В пользу данного диагноза свидетельствует появление болей в горле не с первых дней болезни, наличие одностороннего умеренного поражения миндалин, значительно увеличенного регионарного лимфоузла (бубон), а также эпиданамнеза – употребление не кипяченного деревенского молока.
   
2. 
   В отличие от туляремии, при ангине заболевание начинается остро с болей в горле, интоксикации. Процесс на миндалинах, как правило, двусторонний. Также не укладывается в диагноз ангины длительность заболевания. Для дифтерии характерны боли в горле с первых дней болезни, бледность лица, процесс на миндалинах обычно двусторонний, слизистая ротоглотки с цианотичным оттенком, налет на миндалинах распространяется за их пределы, лимфоузлы не четко контурируются, возможен отек подкожной клетчатки шеи.
   
3. 
   Общий анализ крови; кровь на РА и РНГА с туляремийным диагностикумом; постановка кожной пробы с тулярином; исследование мазка с миндалин на коринебактерии дифтерии. Этиотропная терапия туляремии: аминогликозиды (гентамицин), антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин. Суточная доза тетрациклина – 1,5-2,0 г в сутки внутрь, доксициклина – 0,1 г. Гентамицин назначается по 160-240 мг в сутки, левомицетин –2,0 г в сутки, применяется рифампицин внутрь по 0,3 г 3 раза в день. Длительность лечения 7-10 дней. Кроме антибактериальной терапии, используют дезинтоксикационные, десенсибилизирующие и другие патогенетические средства.
   
4. 
   Фекально-оральный.
   

1. 
   Острое начало болезни, выраженная интоксикация, появление признаков повышенной кровоточивости на 3-й день болезни, данные о присасывании клещей в эндемичном районе позволяют диагностировать геморрагическую лихорадку.
   
2. 
   Дифференциальный диагноз следует проводить с менингококкцемией, лептоспирозом, сепсисом и другими геморрагическими лихорадками.
   
3. 
   При уходе за больным необходимо работать в перчатках, респираторе, очках. Выделения больного, белье, посуда подлежат дезинфекции.
   

1. 
   На основании бурного начала болезни, тяжелой интоксикации, проявляющейся головной болью, миалгией, рвотой, возбуждением, неадекватностью; наличием гиперемии лица, слизистых глаз, полости рта; развития геморрагического синдрома можно заподозрить вирусную геморрагическую лихорадку (в частности лихорадку Эбола, эндемичную для данного региона). Дифференциальный диагноз следует проводить с другими геморрагическими лихорадками, лептоспирозом, тропической малярией.
   
2. 
   При подозрении на ООИ врач медпункта обязан прекратить дальнейший прием больных, закрыть двери и окна, запретить выход больных и вынос вещей. Уведомить по телефону руководство мед. службы об установленном диагнозе, запросить защитную одежду, необходимые медикаменты, средства экстренной профилактики, дезинфицирующие растворы и предметы ухода за больными. Переодеться в защитную одежду, предварительно обработав кожу 70º спиртом. Оказать больному первую помощь, уточнить данные эпиданамнеза, проводить текущую дезинфекцию. Составить список лиц, контактирующих в медпункте. Доложить прибывшим консультантам о больном. Оформить направление больного в стационар.
   

1. 
   Нет, т.к. клиническая картина болезни полностью не укладывается в диагноз пиелонефрита. В частности, для пиелонефрита не характерно наличие кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи.
   
2. 
   Наиболее вероятным диагнозом является: ГЛПС, олигурический период болезни (характерная цикличность заболевания: острое начало с выраженным токсикозом, появление признаков поражения почек и геморрагического синдрома на фоне снижения температуры, эпиданамнез).
   
3. 
   Дифференциальный диагноз проводится с лептоспирозом, сепсисом.
   
4. 
   Общий анализ крови, мочи, определение уровня мочевины, креатинина и К+ крови, проба Зимницкого, специфические методы – ИФА, РНИФ.
   

1. 
   Клещевой энцефалит. Диагноз поставлен на основании острого начала болезни, лихорадки, менингеального синдрома, а также эпидемиологических данных – пребывание в эпидемическом регионе в весенне-летний период.
   
2. 
   РСК, РПГА с парными сыворотками.
   
3. 
   Дифференциальный диагноз проводится с серозным вирусным менингитом, системным клещевым боррелиозом, полиомиелитом. В отличие от клещевого энцефалита, для серозного вирусного менингита не характерно развитие паралитического синдрома. При болезни Лайма в ранние сроки болезни характерно наличие кольцевидной эритемы, серозный менингит развивается редко, паралитический синдром в ранние сроки не наблюдается. Клиническая картина клещевого энцефалита сходна с клинической картиной паралитической формы полиомиелита. Для проведения дифференциального диагноза необходимо уточнить данные вакцинации от полиомиелита и провести указанные выше лабораторные исследования с использованием а/г вируса полиомиелита (РСК).
   

1. 
   ВИЧ-инфекция. Стадия первичных проявлений. Мононуклеозоподобный синдром. В пользу диагноза свидетельствует лихорадка, увеличение отдельных лимфоузлов, гепатолиенальный синдром, картина крови.
   
2. 
   Нет. Необходим детальный половой анамнез, данные о переливании крови, парентеральных процедурах, употреблении наркотиков.
   
3. 
   В клиническую картину брюшного тифа не укладывается увеличение лимфоузлов, тахикардия, отсутствие тифозного статуса, картина крови. Несмотря на наличие в крови атипичных мононуклеаров, диагноз инфекционного мононуклеоза менее вероятен в связи с возрастом больного; отсутствием ангины, фарингита; симметричного увеличения латеральных шейных лимфоузлов; отсутствием лейкоцитоза в крови.
   
4. 
   ИФА; при получении положительных результатов обследование крови методом иммунного блота.
   

1. 
   Нет. В данном случае дисбактериоз кишечника возможен, но является вторичным. Вероятнее всего, у больного имеется ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний, о чем свидетельствует длительная диарея, повторные эпизоды лихорадки, наличие афтозного стоматита, «заед», потери веса, повторная пневмония.
   
2. 
   Необходим детальный половой анамнез, данные о парентеральных вмешательствах.
   
3. 
   Обследование на ВИЧ – ИФА и при положительном результате исследование крови методои иммунного блоте. Бактериологические, вирусологические и др. исследования для выявления оппортунистических инфекций.
   
4. 
   Прогноз неблагоприятный. Патогенетическая терапия, лечение оппортунистических инфекций. При наличии показаний комбинированная ретровирусная терапия.
   

1. 
   Результат анализа позволяет предположить наличие ВИЧ-инфекции, однако нельзя исключить и ложноположительный результат у больного хроническим гепатитом.
   
2. 
   Необходимо направить анализ крови для выявления специфических к ВИЧ антител в иммунном блоте.
   
3. 
   О наличии ВИЧ-инфекции больному врач сообщает только в случае подтверждения диагноза в иммунном блоте.