1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 icon

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2





Скачать 24.52 Kb.
Название1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2
Дата12.03.2013
Размер24.52 Kb.
ТипДокументы
ВОСПАЛЕНИЕ

Этапы: 1.Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2.Экссудация (реакция микроциркул.русла, ↑сосуд.прониц-ти, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, обр-ие экссудата); 3.Пролиферация. Морфол.формы:

ЭКССУДАТИВНОЕ:

Серозное в экссудате – до 2% белков, немного клеток. Где: серозн.полости, слиз. и мозг.оболочки; полнокровие оболочек, слизь и слуш.эпител.клетки. Исход: благоприятный, *склероз (внутр.органы);

Фибринозное в экссудате – фибриноген в зоне некроза фибрин. Где: слиз. и серозн.оболочки; белесоватая пленка на пов-ти оболочки. Типы: •крупозное (неглубокий некроз, пленка рыхло связ.с подлеж.тканью, i.e., «волосатое сердце», крупозная пневмония), •дифтеритическое (пропитывание некрот.масс фибрином пленка плотно спаяна с подлеж.тканью; только на слизистых. Исход: После отторжения – язвы на слизистых (при дифтерит.типе – глубже, обр-ся рубец), на серозн.оболочках – возможно рассасывание; *облитерация сер.полости (зарастание с/тканью).

Гнойное гной: погибшие нейтрофилы +продукты распада, др.клетки, микробы. Гистолиз – воздействие на ткани протеолит.ферментов нейтрофилов. ■Абсцесс – огранич.гнойное воспаление (обр-ся полость, заполненная гноем, ограниченная пиогенной мембраной); ■Флегмона – диффузное воспаление, пропитывание тканей гноем. ■Эмпиема – в полостях тела, полых органах; *Обр-ие свищ.ходов, лимфо- и гематогенное распространение септикоемия. Хронич.воспаление – при инкапсуляции (склерозирование +обр-ие хрон.свищ.ходов). ■Натечный абсцесс – обр-ие гнойников, отдаленных от первичн.очага. Исход: генерализация инфекции; освобождение от гноя заполнение полости гранул.тканью; сгущение гноя петрификация; амилоидоз.

Гнилостное (при попадании в очаг воспаления гнилост.бактерий).

Геморрагическое (сиб.язва, чума, грипп). В экссудате много эритроцитов.

Катаральное (на слизист.оболочках +обильное выделение экссудата на их пов-ти). Острый – при инфекциях (i.e.ОРВИ), хронич. – и при инфекциях (i.e.хрон.катар.бронхит), и в их отсутствие (хрон.катар.гастрит). Хронич. атрофия или гипертрофия слизистой.

Смешанное


ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (обр-ие клеточных инфильтратов).

►Межуточное (обр-ие инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких). Состав инфильтрата: гистио-, моно-, лимфо-, плазмо-, лаброциты, нейтрофилы, эозинофилы) склероз.

►Гранулематозное (пролиферация и трансформация фагоцитирующих клеток обр-ие гранулем). Морфогенез: накопление в ткани моноцитов созревание макрофагов транформация их в эпителиоидные клетки слияние клеток (обр-ие гигантских клекто). Исход гранулемы =склероз. Виды гранулем: •макрофагальная, •эпителиоидно-клеточная, •гигантоклеточная. По уровню обмена: •с низким (инерт.инородн.тела преим.гигант.кл.инородн.тел), •с высоким (токсич.раздражители эпителиоидно-клет.узелки). По этиологии: •инфекционные (тиф, ТБ, сифилис, лепра и др.), •неинфекционные (пылевые, медикаментозные, при попадании инород.тел), •неустановл.природы (i.e. б-нь Крона). Специфические гранулемы.

Туберкулезная гранулема: в центре – очаг некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов +гигант.клетки Пирогова-Лангерганса.

Сифилитическая (гумма) – обширный очаг некроза, вокруг – инфильтрат. !вокруг очага – с/тк с множеством сосудов (пролиферирующий эндотелий эндоваскулит). *Присутствует T.pallidum

Лепрозная (лепрома) – узелок из макрофагов (часть из них – крупные с жировыми вакуолями, содержат упакованные в виде шаров микобактерии – клетки Вирхова).

Исход: некроз, склероз.

►С образованием полипов и остроконечных кондилом (на слизистых и рядом с плоским эпителием) =разрастание железистого эпителия и подлежащей с/ткани хроническое воспаление.

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconПричинами развития асептического воспаления могут быть: тромбоз венозных сосудов, некроз ткани, крофоизлияние

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconПовреждение таза. Повреждение бедренной кости. Повреждение коленногосустава. Повреждение голени,

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconПодразумевает сохранение общих конту­ров очага в течение нескольких дней. Коагуляцион­ный некроз

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconАльтерация

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconНекроз, нарушения минерального обмена

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 icon2-Если эпителий канальцев набухший с грубо глыбчатой цитоплазмой, то имеет место дистрофия

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconОсобенности функциональной активности периферических нейтрофилов и продуцируемых ими медиаторов при

1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconМетодические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре
Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез острого воспаления, морфологическую характеристику, осложнения...
1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconПричинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть -нарушение кровоснабжения гипофиза при
К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
1. Альтерация (повреждение дистрофия, некроз выброс медиаторов воспаления); 2 iconТесты: Что вызывает колликвационный некроз пищевода: а уксусная кислота

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы